- •Вопрос 1 -влияние социальных экологических факторов на здоровье человека
- •Вопрос2 - теории воспаления
- •Вопрос3
- •Вопрос4 - Тромбоцитопении
- •Виды гипосенсибилизации
- •Вопрос3
- •Классификация сахарного диабета
- •Первичные формы сахарного диабета
- •Вторичные формы сахарного диабета
- •Сахарный диабет типов I и II
- •Сахарный диабет I типа. Физиологические эффекты гипергликемии
- •Сахарный диабет II типа
- •Вопрос4
- •1Вопрос
- •4. Ишемия - определение, классификация, этиология, состояние микроциркуляции. Местные проявления и последствия
- •Стаз. Определение, причины, разновидности
- •Классификация общих причин расстройств микроциркуляции
- •2 Вопрос Альтерации при воспалении. Виды альтерации
- •Зона первичной альтерации
- •Основные механизмы первичной альтерации
- •Проявления первичной альтерации
- •Зона вторичной альтерации
- •Локализация вторичной альтерации
- •Механизмы развития вторичной альтерации
- •Проявления вторичной альтерации
- •Вопрос 3
- •4Вопрос
- •1. Общая характеристика адаптации к гипоксии
- •Вопрос2 - иммунокомплексные реакции
- •Вопрос 3- b 12 дефицитная и фолиеводефицитная анемия
- •Вопрос 4 Патологическая доминанта и детерминанта
- •Вопрос1- эмболия
- •2Вопрос- центральный механизм в формирование лихорадки
- •3Вопрос –коагулопатии
- •108. Приобретенные коагулопатии: двс-синдром. Этиология, патогенез, клиническое течение, исходы.
- •4Вопрос – гпув
- •Вопрос 1 гипоксия
- •Вопрос2 – цитотоксические имунные реакции
- •Причины аллергических реакций второго типа
- •Стадия сенсибилизации аллергических реакций второго типа
- •Патобиохимическая стадия аллергических реакций второго типа
- •Стадия клинических проявлений аллергических реакций второго типа
- •Вопрос 3 – синдром портальной гипертензии
- •Вопрос4 – опн
4Вопрос – гпув
Генератор патологически усиленного возбуждения в центральной нервной системе — это интегрированная совокупность гиперактивированных нейронов, которая генерирует исходящий от данной совокупности избыточно интенсивный и продуцируемый вне зависимости от деятельности интегрирующих систем регуляции неконтролируемый поток импульсов. Формирование и дальнейшее развитие генератора — это типовой патологический процесс, происходящий через действие эндогенных механизмов межнейронального уровня. Необходимое условие формирования и деятельности генератора — это недостаточность тормозных механизмов в популяции его нейронов. Процесс возникновения генератора индуцируется первичным нарушением тормозных механизмов в результате взаимодействия организма с этиологическим фактором, а также усиленным возбуждением нейронов (значительная и устойчивая деполяризация), которое обуславливает вторичную недостаточность тормозных механизмов. В патологической констелляции супрасегментарных нейронов, составляющих генератор патологически усиленного возбуждения, межнейрональные взаимодействия обеспечивают его устойчивость, распространение и развитие и осуществляются несинаптическими и синаптическими механизмами. В результате межнейрональных взаимодействий генератор приобретает способность развивать самоподдерживающуюся активность, которая не зависит от специальной стимуляции. Патогенетическое значение генератора патологически усиленного возбуждения состоит в том, что он обуславливает избыточную активацию тех отделов центральной нервной системы, где локализованы популяции нейронов генератора патологически усиленного возбуждения. В результате данные отделы приобретают значение патологических детерминант, вызывающих образование патологических систем. Генераторы могут возникать в разных отделах центральной нервной системы, то есть имеют значение универсального патогенетического механизма. Специфика деятельности генераторов во многом определяет особенности соответствующих нейропатологических синдромов, имеющих генераторную природу. Действие первичного генератора служит причиной образования генератора вторичного, что способствует резистентности патологических систем. Кроме генераторов патологически усиленного возбуждения источниками патологической стимуляции других отделов могут становиться различные патологически измененные образования периферической или центральной нервной системы.
Билет 30
Вопрос 1 гипоксия
Гипоксия (кислородное голодание) - типовой патологический процесс, возникающий в результате недостаточности биологического окисления и обусловленной ею энергетической необеспеченности жизненных процессов.
В зависимости от причин и механизма развития гипоксии могут быть:
экзогенные (при изменениях содержания во вдыхаемом воздухе кислорода и/или общего барометрического
давления, сказывающихся на системе обеспечения кислородом) — подразделяются на гипоксическую
(гипо - и нормобарическую) и гипероксическую (гипер - и нормобарическую) формы гипоксии;
- дыхательная (респираторная);
- циркупяторная (ишемическая и застойная);
- гемическая (анемическая и вследствие, инактивации гемоглобина);
- тканевая (при нарушении способности тканей поглощать кислород или при разобщении процессов биологического окисления и фосфорилирования);
- субстратная (при дефиците субстратов);
- перегрузочная («гипоксия нагрузки»);
- смешанная. Различают также гипоксии:
по течению — молниеносную (длится несколько десятков секунд), острую (десятки минут), подострую (часы, десятки часов), хроническую (недели, месяцы, годы);
по распространенности — общую и регионарную;
по степени тяжести — легкую, умеренную, тяжелую, критическую (смертельную).
Проявления и исход всех форм гипоксии зависят от природы этиологического фактора, индивидуальной реактивности организма, степени тяжести, скорости развития, от продолжительности процесса.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ГИПОКСИИ ГИПОКСИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ
Гипобарическая форма возникает при понижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе в условиях разреженной атмосферы. Имеет место при подъеме в горы (горная болезнь) или при полетах на летательных аппаратах (высотная болезнь, болезнь летчиков). Основными факторами, вызывающими при этом патологические сдвиги, являются: 1) понижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксия); 2) понижение атмосферного давления (декомпрессия или дизбаризм).
Нормобарическая форма развивается в тех случаях, когда общее барометрическое давление нормальное, но парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе понижено. Возникает данная форма гипоксии главным образом в производственных условиях (работа в шахтах, неполадки в системе кислородного обеспечения кабины летательного аппарата, на подводных лодках, имеет место также при нахождении в помещениях малого объема в случае большой скученности людей.)
При гипоксической гипоксии снижаются парциальное давление кислорода во вдыхаемом и альвеолярном воздухе; напряжение и содержание кислорода в артериальной крови; возникает гипокапния, сменяющаяся гиперкапнией.
ГИПЕРОКСИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ
Гипербарическая форма возникает в условиях избытка кислорода («голод среди изобилия»). «Лишний» кислород не потребляется в энергетических и пластических целях; угнетает процессы биологического окисления; подавляет тканевое дыхание; является источником свободных радикалов, стимулирующих перекисное окисление липидов; вызывает накопление токсических продуктов, а также - повреждение легочного эпителия, спадение альвеол, снижение потребления кислорода и в конечном счете - нарушение обмена веществ, возникновение судорог, коматозного состояния (осложнения при гипербарической оксигенации).
Нормобарическая форма развивается как осложнение при кислородной терапии, если длительно используются высокие концентрации кислорода, особенно у пожилых людей, поскольку у них с возрастом падает активность анти-оксидантной системы.
При гипероксической гипоксии в результате увеличения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе возрастает его воздушно-венозный градиент, но снижается скорость транспорта кислорода артериальной кровью и потребления кислорода тканями, накапливаются недоокисленные продукты, возникает ацидоз.
дыхательная (респираторная) гипоксия
Развивается в результате недостаточности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, с затруднением диффузии кислорода (болезни легких, трахеи, бронхов, нарушение функции дыхательного центра; пневмо -, гидро-, гемоторакс, воспаление, эмфизема, саркоидоз, асбестоз легких; механические препятствия для поступления воздуха; локальное запустевание сосудов легких, врожденные пороки сердца). При респираторной гипоксии в результате нарушения газообмена в легких снижается напряжение кислорода в артериальной крови, возникает артериальная гипоксемия, в большинстве случаев сочетающаяся с гиперкапнией.
ЦИРКУЛЯТОРНАЯ (СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ) ГИПОКСИЯ
Возникает при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей. Важнейшим показателем и патогенетической основой ее развития является уменьшение минутного объема крови
из-за расстройства сердечной деятельности (инфаркт, кардиосклероз, перегрузка сердца, нарушения электролитного баланса, нейрогуморальной регуляции функции сердца, тампонада сердца, облитерация полости перикарда); гипово-лемии (массивная кровопотеря, уменьшение притока венозной крови к сердцу и др.). При циркуляторной гипоксии падает скорость транспорта кислорода артериальной и капиллярной кровью при нормальном или сниженном содержании его в артериальной крови и низком - в венозной, т.е. имеет место высокая артериовенозная разница по кислороду.
КРОВЯНАЯ (ГЕМИЧЕСКАЯ) ГИПОКСИЯ /
Развивается при уменьшении кислородной емкости крови. Причинами ее могут быть анемия и гидремия; нарушение способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тканям кислород при качественных изменениях гемоглобина (образование карбоксигемоглобина, метгемоглобинообразование, генетически обусловленные аномалии гемоглобина). При гемической гипоксии снижается содержание кислорода в артериальной
и венозной крови; уменьшается артериовенозная разница по кислороду.
тканевая гипоксия
Различают первичную и вторичную тканевую гипоксию.
К первичной тканевой (иеллюлярной) гипоксии относят состояния, при которых имеет место первичное поражение аппарата клеточного дыхания. Основными патогенетическими факторами первично-тканевой гипоксии являются:
- снижение активности дыхательных ферментов (цитохромоксидазы при отравлении цианидами), дегидрогеназ (действие больших доз алкоголя, уретана, эфира), снижение синтеза дыхательных ферментов (недостаток рибофлавина, никотиновой кислоты);
- активация процессов перекисного окисления липидов, ведущая к дестабилизации и декомпозиции мембран митохондрий и лизосом (ионизирующее излучение, дефицит естественных антиоксидантов - рутина, аскорбиновой кислоты, глютатиона, каталазы и др.);
- разобщение процессов биологического окисления и фосфорилирования, при котором потребление кислорода тканями может возрастать, но значительная часть энергии рассеивается в виде тепла и, несмотря на высокую интенсивность функционирования дыхательной цепи, ресинтез макроэргических соединений не покрывает потребностей тканей; в результате возникает относительная недостаточность биологического окисления и ткани оказываются в состоянии гипоксии. При тканевой гипоксии парциальное напряжение и содержание кислорода в артериальной крови могут до известного предела оставаться нормальными, а в венозной крови значительно повышаются; уменьшается артериовенозная разница по кислороду.
Вторичная тканевая гипоксия может развиться при всех других видах гипоксии.
субстратная гипоксия
Развивается в тех случаях, когда при адекватной доставке кислорода к органам и тканям, нормальном состоянии мембран и ферментных систем возникает первичный дефицит субстратов, приводящий к нарушению всех звеньев биологического окисления. В большинстве случаев такая гипоксия обусловливается дефицитом в клетках глюкозы (например, при расстройствах углеводного обмена - сахарный диабет и др.) или других субстратов (жирных кислот в миокарде), а также тяжелым голоданием.
перегрузочная гипоксия («гипоксия нагрузки»)
Возникает при напряженной деятельности органа или ткани, когда функциональных резервов систем транспорта и утилизации кислорода при отсутствии в них патологических изменений оказывается недостаточно для удовлетворения резко возросшей потребности в кислороде (чрезмерная мышечная работа, перегрузка сердца). При перегрузочной гипоксии формируется «кислородный долг» наряду с увеличением скорости доставки и потребления кислорода, а также образования и выведения углекислоты.
смешанная гипоксия
Гипоксия любого типа, достигнув определенной степени, неизбежно вызывает нарушения функции различных органов и систем, участвующих в обеспечении доставки к ним кислорода и его утилизации. Сочетание различных типов гипоксии возможно, в частности, при шоке, отравлении боевыми отравляющими веществами, заболеваниях сердца, при коматозных состояниях и др.