Виды гипосенсибилизации

В зависимости от применяемых средств различают специфическую и неспецифическую гипосенсибилизацию. ----Специфическая гипосенсибилизация проводится путём введения больному экстракта аллергена, к которому имеется повышенная чувствительность. Осуществляется введением малых, субпороговых доз аллергенов — растворимых бактериальных антигенов, аутовакцин, гетерогенных и комбинированных вакцин и др. Гипосенсибилизация специфическая проводится в течение длительного времени, вследствие чего возникает иммунологическая толерантность. В зависимости от способа введения аллергена различают несколько видов гипосенсибилизации: оральную, парентеральную (подкожную, внутрикожную), посредством „кожных квадратов”, эндоназальную и ингаляционную. Основной эффект гипосенсибилизации состоит в выработке бло-кирующих антител под действием вводимого антигена, а также в нейтрализации циркулирующих в крови антител этим антигеном.

Гипосенсибилизация проводится у лиц с положительными к данному аллергену аллергическими диагностическими пробами, аллергическим анамнезом. Гипосенсибилизация применяется при поллинозе, астме бронхиальной, аллергии на укусы насекомых (особенно при наличии в анамнезе больного анафилактического шока), аллергическом дерматите, экземе, пищевой аллергии, аллергии лекарственной и др. Гипосенсибилизация специфическая противопоказана при обострении основного заболевания, коллагенозах, активной фазе ревматизма, острых инфекционных болезнях, злокачественных новообразованиях и др.). При гипосенсибилизации возможны местные и общие (системные) побочные реакции (инфильтраты на месте инъекции, конъюнктивит, крапивница, реже — анафилактический шок).  

Патогенез специфической Г. сложен и полностью еще не изучен. Имеет значение выработка блокирующих антител к введенному аллергену, которые, связывая попавший в организм аллерген, предупреждают реакцию его с реагинами (lgE), фиксированными на поверхности лаброцитов (тучных клеток). В процессе специфической Г. снижается синтез реагинов, нарастает количество Т-лимфоцитов, усиливается функция коры надпочечников, повышается титр комплемента и пропердина, улучшается белковый обмен.

Для проведения специфической Г. необходимо выявить аллерген (или группу аллергенов), вызвавших данное заболевание, что возможно с помощью изучения аллергологического анамнеза, кожных аллергических и провокационных проб, определения специфического иммуноглобулина класса Е. Если предотвратить контакт больного с аллергеном не представляется возможным (при аллергии к домашней пыли, пыльце растений, микробам), прибегают к специфической Г., которую проводят во время ремиссии болезни (например, бронхиальной астмы, крапивницы), после санации очагов хронической инфекции (синусит, тонзиллит, кариес и др.).

---- Неспецифическая гипосенсибилизация проводится путём назначения ряда лекарственных препаратов (иммуносупрессантов, глюкокортикоидов, препаратов кальция и др.), физиотерапевтического, курортного лечения. Неспецифическая гипосенсибилизация, основанная на изменении реактивности организма и создании условий, при которых тормозится действие аллергена, вызвавшего данное заболевание, достигается в результате применения препаратов салициловой кислоты и кальция, аскорбиновой кислоты, введения гистаглобулина, плазмы и др. С целью неспецифической Г. широко применяют различные физиотерапевтические процедуры (УФ-облучение, электрофорез растворов новокаина, кальция, магния и йода, диатермию, УВЧ, индуктотермию, микроволновую терапию), санаторно-курортное лечение, занятия лечебной физкультурой и спортом.

Вопрос2. Шок - остроразвивающаяся общая рефлекторная патологическая реакция организма на действие экстремальных раздражителей, характеризующаяся резким угнетением всех жизненных функций и имеющая в своей основе глубокие парабиотические нарушения в ЦНС.

Независимо от причин возникновения шок проявляется комплексом нарушений гемодинамики, для которого характерны уменьшение артериального давления, минутного объема сердца, венозного возврата к сердцу, объема циркулирующей крови, объемной скорости органного кровотока; нарушение реологических свойств крови (агрегация форменных элементов, повышение вязкости крови). Комплекс указанных нарушений может быть обозначен как острая недостаточность кровообращения.

В соответствии с законами гемодинамики первичное нарушение одних ее показателей при любой разновидности шока ведет вторично к нарушениям всех остальных.

В основе развития расстройств кровообращения при шоке могут лежать следующие механизмы.

I. Уменьшение объема циркулирующей крови: 1) кровопотеря (геморрагический шок); 2) потеря плазмы крови при обширном экссудативном воспалении (ожоговый шок); 3) выход жидкости из кровеносных сосудов в ткани при генерализованном повышении проницаемости сосудов (анафилактический шок); 4) обезвоживание (ангидремический шок); 5) перераспределение крови в сосудистом русле (тромбоз и эмболия магистральных вен).

II. Уменьшение минутного объема сердца: 1) нарушение сократительной функции сердца (инфаркт миокарда); 2) тампонада сердца (разрыв сердца, экссудативный перикардит); 3) аритмии (фибрилляция желудочков).

III. Уменьшение общего периферического сопротивления — генерализованное расширение сосудов: 1) падение нейрогенного тонуса артериол (болевые формы шока); 2) уменьшение базального тонуса сосудов под действием биологически активных веществ (анафилактический, панкреатический шок) или токсических продуктов (травматический, турникетный, инфекционно-токсический шок).

IV. Нарушения реологических свойств крови. 1) синдром внутрисосудистого диссеминированного свертывания крови (панкреатический шок); 2) агрегация форменных элементов крови (септический, инфекционно-токсический шок); 3) сгущение крови — гемоконцентрация (ангидремический шок).

Нарушения клеточного метаболизма - Поскольку тяжесть шока усугубляется, в организме появляется множество признаков генерализованного поражения клеток. Один орган — печень — подвергается особенно сильному неблагоприятному воздействию шока.

В основном это связано с недостатком кислорода и питательных веществ, необходимых для поддержания нормального уровня метаболизма клеток печени, а частично вызвано высокой чувствительностью гепатоцитов к действию сосудистых токсинов и метаболических факторов, которые появляются в результате шока.

В большинстве тканей организма обнаруживают следующие типичные нарушения.  1. Резко снижается эффективность активного транспорта натрия и калия через клеточные мембраны. В результате ионы натрия и хлора накапливаются в клетках, а ионы калия их покидают. Кроме того, начинается клеточное набухание.

2. Происходит резкое угнетение активности митохондриальных процессов в клетках печени, а также в клетках многих других тканей организма.

3. В клетках многих тканей начинается разрушение лизосом. Происходит выход в цитоплазму лизосомальных ферментов гидролиз, и разрушение клеточных структур.  4. На поздних стадиях шока в клетках происходит резкое угнетение метаболизма питательных веществ, таких как глюкоза. Действие многих гормонов угнетается, в частности происходит практически 100-процентное угнетение действия инсулина. Перечисленные нарушения внутриклеточных процессов приводят к тяжелому повреждению многих органов и тканей организма, особенно: (1) печени, с угнетением основных метаболических и дезинтоксикационных функций; (2) легких, с развитием отека легких и снижением оксигенации крови; (3) сердца, с резким угнетением сократительной функции миокарда.

Некроз тканей при тяжелом шоке. Развитие очагов некроза в связи с очаговым нарушением местного кровотока органов. Не все клетки организма одинаково страдают от шока, т.к. одни ткани лучше снабжаются питательными веществами, чем другие. Например, клетки, расположенные вблизи артериального конца капилляра, находятся в лучших условиях, чем клетки, расположенные вблизи венозного конца капилляра. Следовательно, наибольший дефицит питательных веществ ожидается в зоне, окружающей венозный конец капилляров.

Именно это обнаружил Кроувелл (Crowell), изучая участки тканей в различных частях организма. На рисунке можно увидеть зону некроза в центральной части печеночной дольки, т.е. в той части дольки, которая последней получает кровь, протекающую через синусоидальный сосуд печени. Подобные точечные повреждения можно обнаружить и в сердечной мышце, хотя она не имеет такого строго повторяющегося плана строения, как ткань печени. Тем не менее, повреждения миокарда играют важную роль в развитии заключительной необратимой стадии шока.

Структурные повреждения обнаруживаются также в почках, особенно в эпителии почечных канальцев, что приводит к развитию почечной недостаточности и смерти от уремии. Ишемические повреждения легочной ткани приводят к развитию так называемого респираторного дистресса и смерти.

Ацидоз при шоке. Метаболические расстройства, которые происходят в тканях во время шока, вызывают развитие ацидоза. Он развивается в результате недостатка кислорода в тканях и снижения эффективности окислительного метаболизма питательных веществ. Клетки начинают использовать энергию, которая освобождается благодаря анаэробному гликолизу, вследствие этого в крови накапливается избыток молочной кислоты. Кроме того, при снижении кровотока в тканях нарушается нормальный процесс удаления углекислого газа.

Углекислый газ в клетках взаимодействует с водой, образуя большое количество угольной кислоты, которая вступает в реакцию с другими внутриклеточными веществами, что приводит к накоплению различных кислых продуктов. Итак, еще одним повреждающим действием шока является местный и генерализованный ацидоз, который способствует дальнейшему прогрессированию шока.