- •4А. Мезенхимальные диспротеинозы. Мукоидное и фибриноидное набухание. Причины, гистологическая и гистохимическая характеристика. Исходы.
- •5А. Гиалиноз: определение, виды, причины, исходы.
- •6А. Амилоидоз: состав, гистохимические методы выявления. Теории амилоидогенеза.
- •7А. Обмен билирубина в организме. Классификация и характеристика желтух.
- •8А. Продуктивное воспаление при описторхозе (печень, поджелудочная железа).
- •9А. Паренхиматозные жировые дистрофии (нарушение обмена цитоплазматического жира), причины возникновения; механизмы развития,исходы.
- •10А. Мезенхимальные жировые дистрофии, морфология, исходы.
- •1 La. Минеральные дистрофии. Дистрофическое и метастатическое обызвествление: причины, механизмы.
- •12А. Камнеобразование: причины, виды камней. Понятие о желчнокаменной и почечно-каменной болезнях.
- •14А. Воспаление: характеристика воспалительных реакций (альтерация, экссудация, пролиферация). Терминология воспаления.
- •16А. Характеристика альтеративного (паренхиматозного) воспаления.
- •17А. Характеристика серозного и фибринозного видов воспаления: причины, исходы.
- •18А. Характеристика гнойного, гнилостного, геморрагического, катарального видов воспаления: примеры, исходы.
- •19А. Продуктивное воспаление: определение, этиология, разновидности.
- •20А. Эхинококкоз, биологический цикл паразита, патанатомия, исходы.
- •21А. Патология поджелудочной железы при описторхозе. Понятие о суперинвазии, патоморфология суперинвазионного описторхоза.
- •22А. Альвеококкоз, патанатомия, исходы.
- •23А. Актиномикоз: этиология, патогенез, патанатомия.
- •24А. Специфическое воспаление. Определение понятия. Общая характеристика морфологических проявлений. Лепра. Риносклерома.
- •25А. Специфическое воспаление при туберкулезе. Проявления - альтеративной, экссудативной, пролиферативной фаз воспаления, их связь с реактивностью организма.
- •26А. Сифилис. Клинико-анатомическое проявление первичного и вторичного периодов болезни. Характеристика тканевых реакций и морфологических изменений.
- •27А. Третичный сифилис. Строение и морфогенез гумм; сифилитический мезаортат.
18А. Характеристика гнойного, гнилостного, геморрагического, катарального видов воспаления: примеры, исходы.
Гнойное основной компонент экссудата - нейтроф., продукты гибели тканей, микроорганизмы, белок, гнойные тельца (погибшие L).
Этиология: разнообразные микроорганизмы.
Виды:
абсцесс, эмпиема, флегмона
Абсцесс - новообразованная полость, заполненная гноем.
острый, хронический
При остром стенка абсцесса состоит из 2-х слоев:
1) внутренний - пиогенная мембрана, молодая грануляционная ткань, продуцирующая гной. 2) живая ткань.
Хронический - 3 слоя
1) пиогенная мембрана
2) зрелая соединительная капсула
3) живая ткань
Холодные абсцессы - затеки гноя - дают интоксикацию, истощение организма.
Исход абсцесса - дренирование, рубец.
Неблагоприят. - кровотечение, сепсис.
Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором экссудат пропитывает ткани. Обычно в тех тканях, где есть условие для распространния экссудата - в п/ж клетчатке, в области сухожилий, по ходу мышц, нервно-сосудистых пучков:
мягкая флегмона, твердая флегмона
Мягкая флегмона - пропитывание ткани гноем. Исход зависит от объема и локализации повреждения.
Флегмона шеи -неблагоприятна, т.к. может вызвать расплавление стенки крупных сосудов со смертельным кровотечением.
Твердая флегмона - преобладание некротических реакций, ткань постепенно отторгается, а не расплавляется.
Исход зависит от площади поражения, нередко неблагоприятеный, т.к. развивается выраженная интоксикация.
Эмпиема - гнойное воспаление полых органов или полостей тела со скоплением в них гноя. Пример: эмпиема плевры, червеобразного отростка, желчного пузыря. При длительном течении разрастается соединительная ткань - образуются спайки и облитерация полостей.
Значение - очень велико, т.к. лежит в основе многих болезней.
Геморрагическое - основной компонент экссудата - эритроциты. Развивается при высокой порозности сосуд.стенки. Пример:
- тяжелый грипп - геморрагическая пневмония, геморрагический менингит
- сибирская язва - геморрагический менингит “шапка” кардинала.
Исход - часто неблагоприятный.
Катаральное - на слизистых оболочках, имеющих железы и клетки, продуцирующие слизь, Слизь - основной компонент экссудата. Виды -
1) серозное 2) слизистое 3) гнойное
по течению: острое, хроническое
Пример: ринит при респират - вирусных инфекциях, гастрит, катаральный колит при дизентерии.
Исход - острые - выздоровление через 2-3 недели, хронические - возможна атрофия слизистой.
Гнилостное - при присоединении гнилостных м/о анаэробы при загрязнении ран землей. развивается анаэробная (газовая гангрена). В тканях
крепитация (пузырьки воздуха), зловонный запах. Встречается при массовых ранениях и травмах.
Исход - неблагоприятный. Смерть - от интоксикациит. т.к. массивный некроз тканей.
19А. Продуктивное воспаление: определение, этиология, разновидности.
Продуктивное воспаление - характеризуется преобладанием пролифераций клеточных элементов, главная особенность этого вида воспаления - скопление клеток (макрофагов, лимфоцитов, плазматич., фибробластов) и разрастание соединительной ткани. Процесса экссудации выражены незначительно.
Этиология: 1) биологическая форма (вирусы, бактерии, грибы, простейшие, животные паразиты)
2) физические и химические факторы (асбест, инородные тела)
3) иммунные реакции (аутоиммунные заболевания)
Продуктивное воспаление развивается только при длительном устойчивом действии раздражителя и носит хронический характер. Повреждающий агент не поддается разрушению, он персистирует, вызывая реакцию гиперчувствительности замедленного типа.
Макрофаг - ведущая клетка при продуктивном воспалении, за счет многообразия его функций. Основная задача макрофагов - фагоцитоз. Фагоцитоз - характерная черта продуктивного воспаления, однако при этом воспалении он не всегда носит завершенный характер. Макрофаг вступает в различные клеточные кооперации, в том числе с клетками соединительной ткани.
Плазматические клетки, лимфоциты, эозинофилы, лаброциты - часто встречаются при продуктивном воспалении. Благодаря их биологической роли и развивается своеобразие продуктивного воспаления.
Большое влияние на течение и исход продуктивного воспаления оказывает кооперация макрофагов с тромбоцитами и лимфоцитами на фб. Благодаря этому усиливается синтез коллагена, т.к. склероз - закономерный исход этого воспаления.
Виды воспаления:
интерстициальное ( межуточное)
вокруг животных паразитов
гранулематозное
с образованием полипов и остроконечных кондилом
Интерстициальное - образование клеточного инфильтрата в строме паренхиматозных органов - печень, почки, миокард. Состав - лимфоциты, гистиоциты, плазматические клетки, единичные нейтрофил., эозинофилы.
Исход: диффузный склероз.
Гранулематозное - образование гранулем - скопление клеток, способных к фагоцитозу, в виде узелков.
Стадии образования гранулем
I. Накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов (из костного мозга приходят).
II. Созревание их в макрофаги - микрофагальная гранулема.
III. Трансформация макрофагов в эпителиоидную клетку с образованием эпителиоидной гранулемы. Эпителиоидные клетки имеют более низкую фагоцитраную способность, но лучше развитую бактерицидную и секреторную активность.
IY. Трансформация эпителиоидных клеток в многоядерные гигантские клетки Пирогова-лангганса - формирование гигантоклеточных гранулем. Особенность гигантских клеток - крупные размеры, наличие большого количества ядер, расположенных эксцентрично, в виде подковы. Имеют низкую фагоцитарную активность, т.к. в них нет мезосом.
Этиология: 1) эндогенные факторы
2) экзогенные - биологические -вирусы, грибы, гельминты
- органические и неорганические факторы - пыль, лекарства и т.д.
Гранулемы:
инфекционные (сыпной тиф, туб., сифилис, лепра)
неинфекционные (пылевые болезни - силикоз, асбестоз)
исходы: 1) рубец - организация, 2) некроз (при туб.), 3) нагноение ( при актиномикозе).
С образованием полипов и остроконечных кондилом -
На слизистых оболочках образуются полипы за счет разрастания железистого эпителия с подлежащей соединительной тканью - с образованием сосочков. Соединительная ткань - инфильтрирована клетками.
Пример - слизистая носа, матки, кишечника при хроническом воспалении.
На плоском эпителии - в местах стыка с призматическим при хроническом воспалении - развиваются кондиломы. Образуются за счет разрастания эпителия с подлежащей соединительной тканью. Грубые сосочки.
Пример - анус, проловые органы при сифилисе.