- •4А. Мезенхимальные диспротеинозы. Мукоидное и фибриноидное набухание. Причины, гистологическая и гистохимическая характеристика. Исходы.
- •5А. Гиалиноз: определение, виды, причины, исходы.
- •6А. Амилоидоз: состав, гистохимические методы выявления. Теории амилоидогенеза.
- •7А. Обмен билирубина в организме. Классификация и характеристика желтух.
- •8А. Продуктивное воспаление при описторхозе (печень, поджелудочная железа).
- •9А. Паренхиматозные жировые дистрофии (нарушение обмена цитоплазматического жира), причины возникновения; механизмы развития,исходы.
- •10А. Мезенхимальные жировые дистрофии, морфология, исходы.
- •1 La. Минеральные дистрофии. Дистрофическое и метастатическое обызвествление: причины, механизмы.
- •12А. Камнеобразование: причины, виды камней. Понятие о желчнокаменной и почечно-каменной болезнях.
- •14А. Воспаление: характеристика воспалительных реакций (альтерация, экссудация, пролиферация). Терминология воспаления.
- •16А. Характеристика альтеративного (паренхиматозного) воспаления.
- •17А. Характеристика серозного и фибринозного видов воспаления: причины, исходы.
- •18А. Характеристика гнойного, гнилостного, геморрагического, катарального видов воспаления: примеры, исходы.
- •19А. Продуктивное воспаление: определение, этиология, разновидности.
- •20А. Эхинококкоз, биологический цикл паразита, патанатомия, исходы.
- •21А. Патология поджелудочной железы при описторхозе. Понятие о суперинвазии, патоморфология суперинвазионного описторхоза.
- •22А. Альвеококкоз, патанатомия, исходы.
- •23А. Актиномикоз: этиология, патогенез, патанатомия.
- •24А. Специфическое воспаление. Определение понятия. Общая характеристика морфологических проявлений. Лепра. Риносклерома.
- •25А. Специфическое воспаление при туберкулезе. Проявления - альтеративной, экссудативной, пролиферативной фаз воспаления, их связь с реактивностью организма.
- •26А. Сифилис. Клинико-анатомическое проявление первичного и вторичного периодов болезни. Характеристика тканевых реакций и морфологических изменений.
- •27А. Третичный сифилис. Строение и морфогенез гумм; сифилитический мезаортат.
8А. Продуктивное воспаление при описторхозе (печень, поджелудочная железа).
Поражение поджелудочной железы. Несмотря на то, что паразиты встречаются там редко, изменения развиваются всегда - они однотипны поражению печени. Продуктивный каналикулит, с массивным склерозом, каналикулоэктазами. Чаще поражается головка pancreas - она утолщается, уплотняется. Развивается булавовидный или индуративный панкреатит. Возможно сдавление общего желчного протока и развитие желтухи.
За счет разрастания соединительной ткани происходит атрофия островков Лангерганса и формирование сахарного диабета. Часто встречается рак поджелудочной железы.
9А. Паренхиматозные жировые дистрофии (нарушение обмена цитоплазматического жира), причины возникновения; механизмы развития,исходы.
Паренхиматозные - нарушение обмена жиров в цитоплазме, морфологически проявляюищееся а) увеличение их количества, там где они есть в N б) появление там где их в N нет в) синтезом аномальных жиров.
- Липиды - сборное понятие, в их состав входят липопротеиды (липоиды) (жиро-белковые комплексы мембран)
- нейтральные жиры - сложные эфиры жирных кислот и глицерина.
Возможны все 4 универсальных м-ма развития жировых дистрофий.
Паренхиматозные липидозы - чаще развиваются в печени, сердце и почках.
Красочные реакции - судан III, судан IY, шарлах.
Печень - очень часто развивается в ней. Называется гусиная - т.к. содержит много жира - желтого цвета.
1. М - м инфильтрации - периферия печеночной дольки - при состояниях, когда в крови высокий уровень жирных кислот (алкоголизм, сахарный диабет, общее ожирение) - жировая дистрофия периферического отдела дольки.
2. М - м декомпозиции - условие - гипоксия
а) при нарушении кровообращения венозный застой
б) при отравлении гепатотоксичными ядами - CСl4 , фосфор, лекарства - стероиды, барбитураты.
Даже в N - в центральном отделе гепатоциты испытывают недостаток в О2 и питательных веществах, а при патологии он усиливается.
В центральном отделе печеночные дольки.
3. трансформация - дифф. по всей печени при недостаточном поступлении в гепатоциты ферментов (алипотропных ферментов), необходимых для синтеза фосфолипидов и липопротеидов.Необходимо отметить, что жировые дистрофии печени, например, при алкоголизме может быть разной степени выраженности:
пылевидное ожирение 2) мелкокапельное 3) крупнокапельное
Установлено, что среди причин, вызывающих жировую дистрофию этанолу отводится 30-50%.
Исход алкогольной жировой дистрофии зависит от того прекратил больной употрбление алкоголя или нет. При полном прекращении употребления алкоголь исчезает из печени через 2-4 недели, а прогрессирование алкогольного липидоза приводит к формированию цирроза печени.
Миокард. Жировую дистрофию миокарда связывают с 3 причинами: 1) повышенным поступлением жирных кислот в миокардиоциты - инфильтрация. 2) нарушением обмена жиров в клетках 3) распадом липопротеидов мембран внутриклеточных структур 3) т.е. с декомпозицией.
Жировая дистрофия - морфологический эквивалент декомпенсации.
Жировая дистрофия миокарда развивается при энергетическом дефиците миокарда. В миокардиоциты липиды поступают в виде жирных кислот, которые используются миокардом для энергетических нужд. При любых состояниях, сопровождающихся энергетическим дефицитом, усиливается поступление в миокард жирных кислот, из которых синтезируются нейтральные жиры.
Причины: 1) гипоксия - сердечно-сосудистая недостаточность, анемия.
2) интоксикации (дифтерия, алкоголизм, фосфор, мышьяк).
При гипоксии жир. дистр. развивается по механизму декомпозицииза счет энергетического дефицита распадаются мембраны митохондрий, высвобождаются жиры - носит очаговый характер “тигровое сердце”. Макроскопия - просвечивают полоски желтого цвета - под эндокардом, на сосочковых мышцах. Миокард бледный, дряблый, размеры сердца несколько увеличены.
Микроскопически : по ходу венул миокардиоциты, содержащие жир (мелкокапельное, крупнокапельное).
Почки Нейтральные жиры обнаруживаются в эпителии канальцев почек при нефротическом синдроме, при котором идет большая потеря белка с мочой. В N в крови 1 мол белка связывает 7 молекул липидов, поэтому при протеинурии развивается гиперлипидемия гиперлипидурия и в эпителии проксимальных и дистальных канальцев накапливаются нейтральные жиры, холестерин. Наряду с этим рвазвивается гиалиново-капельная и гидропическая дистрофия.
Почки макроскопически - увеличены, дряблые, с желтым крапом.