- •4А. Мезенхимальные диспротеинозы. Мукоидное и фибриноидное набухание. Причины, гистологическая и гистохимическая характеристика. Исходы.
- •5А. Гиалиноз: определение, виды, причины, исходы.
- •6А. Амилоидоз: состав, гистохимические методы выявления. Теории амилоидогенеза.
- •7А. Обмен билирубина в организме. Классификация и характеристика желтух.
- •8А. Продуктивное воспаление при описторхозе (печень, поджелудочная железа).
- •9А. Паренхиматозные жировые дистрофии (нарушение обмена цитоплазматического жира), причины возникновения; механизмы развития,исходы.
- •10А. Мезенхимальные жировые дистрофии, морфология, исходы.
- •1 La. Минеральные дистрофии. Дистрофическое и метастатическое обызвествление: причины, механизмы.
- •12А. Камнеобразование: причины, виды камней. Понятие о желчнокаменной и почечно-каменной болезнях.
- •14А. Воспаление: характеристика воспалительных реакций (альтерация, экссудация, пролиферация). Терминология воспаления.
- •16А. Характеристика альтеративного (паренхиматозного) воспаления.
- •17А. Характеристика серозного и фибринозного видов воспаления: причины, исходы.
- •18А. Характеристика гнойного, гнилостного, геморрагического, катарального видов воспаления: примеры, исходы.
- •19А. Продуктивное воспаление: определение, этиология, разновидности.
- •20А. Эхинококкоз, биологический цикл паразита, патанатомия, исходы.
- •21А. Патология поджелудочной железы при описторхозе. Понятие о суперинвазии, патоморфология суперинвазионного описторхоза.
- •22А. Альвеококкоз, патанатомия, исходы.
- •23А. Актиномикоз: этиология, патогенез, патанатомия.
- •24А. Специфическое воспаление. Определение понятия. Общая характеристика морфологических проявлений. Лепра. Риносклерома.
- •25А. Специфическое воспаление при туберкулезе. Проявления - альтеративной, экссудативной, пролиферативной фаз воспаления, их связь с реактивностью организма.
- •26А. Сифилис. Клинико-анатомическое проявление первичного и вторичного периодов болезни. Характеристика тканевых реакций и морфологических изменений.
- •27А. Третичный сифилис. Строение и морфогенез гумм; сифилитический мезаортат.
5А. Гиалиноз: определение, виды, причины, исходы.
Гиалиноз - дальнейшее превращение белков крови и волокна с формированием белка гиалина, придающего соединительной ткани плотность, гиалин нерастворим.
Системная дезорганизация соединительной ткани лежит в основе развития коллагеновых (ревматических) заболеваний.
Пример: клапаны сердца при ревматическом эндокардите становятся плотными, непрозрачными, молочного цвета.
Различают следующие виды гиалиноза:
Сосудов: общий, местный.
Соединительной ткани: общий, местный.
Общий гиалиноз сосудов при гипертонической болезни еще называется системным. Он развивается за счет спазма сосуда. При спазме сосуда пережимаются сосуды, питающие сосудистую стенку, развивается ее гипоксия, повышается сосудистая проницаемость, в стенку выходят белки плазмы (плазморрагия), стенка утолщается. Впоследствии за счет ферментативных реакций ( коагуляция, преципитация) формируется новый белок гиалин.
Значение в патологии: сосуды становятся плотными , хрупкими, как стеклянные трубочки. Во время гипертонического криза при резком повышении артериального давления возможен разрыв сосуда с развитием кровоизлияния в головной мозг.
Местный гиалиноз сосудов селезенки формируется в норме у пожилых людей, так как селезенка орган депонирования крови.
Общий гиалиноз соединительной ткани развивается в исходе мукоидного и фибриноидного набухания. Местный гиалиноз соединительной ткани выявляется в старых рубцах, в дне хронической язвы желудка, в червеобразном отростке при хроническом аппендиците.
6А. Амилоидоз: состав, гистохимические методы выявления. Теории амилоидогенеза.
Амилоидоз - стромально-сосудистый диспротеиноз, сопровождающийся глубоким нарушением белкового обмена, синтезом аномального белка.
Амилоид - сложный гликопротеид, состоящий из следующих компонентов: 1) F - компонент (фибриллярный белок), 2) Р - компонент (плазменный белок), 3) иммунные комплексы 4) гематогенные добавки 5) гликозаминогликаны.
Виды амилоида: АА, АL, АSC1.
Красочные реакции: 1) макроскопическая диагностика (у секционного стола) - реакция Вирхова H2SO4+I2, 2) микроскопическая диагностика - конго-красный, генцианвиолет, реакция иммунофлюоресценции с теофлавином S или Т.
Морфогенез амилоидоза: 1) появление клона клеток (макрофаги) амилоидобластов 2) синтез или аномального белка - Р - компонента 3) аггрегация фибрилл с образованием каркаса 4) выпадение в каркас иммунных комплектов, гематогенных добавок, гликозаминогликанов.
Классификация
1. Вид - 1) первичный (идиопатический); 2) вторичный 1) коллагеновые болезни (ревматизм, СКВ )
2) гнойно-деструктивные заболевания, хронический остеомиелит, хр.пневмония с брогхоэктазами, бронхоэктатическая болезнь); 3) наследственный; 4) старческий; 5) локальный опухолевидный
2. Морфогенетический вид
периколлагеновый
периретикулярный
3. Клинико-морфологический вариант: 1) сердечный (кардиопатический) 2) почечный (ренальный)
3) надпочечниковый 4) печеночный (гепатопатический)
4. Вид белка амилоида АА, AL, ASC1.
При первичном - чаще поражаются мезодермальные ткани (сердце, сосуды, мышцы, кожа, нервы) , имеет генерализованный характер. Ведущий признак - кардиомегалия.
При вторичном - поражаются паренхиматозные органы (почки, печень). Развивается сальная печень, сальная селезенка, сальная почка.
Теории возникновения амилоидоза:
1) Клеточного локального синтеза (макрофаги). Объясняет развитие первичного амилоидоза.
2) Мутационная . Объясняет механизм развития старческого , вторичного, наследственного амилоидоза.
3) Генная. У рептилий есть ген, отвечающий за синтез амилоида, амилоид для них нормальный белок. Видимо в организме человека тоже есть ген, ответственный за синтез амилоида, который активируется при определенных условиях и начинает синтез амилоида.
Изменения в органах.
Почка - называется большая белая, сальная. Макроскопически увеличена в размерах, плотная, белого цвета, на разрезе граница между корковым и мозговым веществом не выражена.
При микроскопическом исследовании выявляются следующие места отложения амилоида 1) клубочек 2) строма 3) стенки сосудов 4) под базальной мембраной эпителия канальцев.
Печень - называетсябольшая сальная печень.
Места отложения амилоида 1) по ходу синусоидов 2) в строме 3) стенках сосудов 4) стенках протоков.
Селезенка. Если амилоид откладывается очагово, в лимфоидных фолликулах она называется саговая, если диффузно по всей пульпе - сальная.