Паразитология

Фасциолез. Возбудитель фасциолеза — трематоды Fasciola hepatica и F. gigantica, паразитирующие в печени, в желчном пузыре. Болеют преимущественно мелк. и кр. рог. скот, реже свиньи, ослы, лошади, верблюды, северные олени, кролики, грызуны, морские свинки, бобры, кенгуру, может заболеть и человек. Паразиты листовидной или продолговатой формы величиной 2—7,5 см. Развиваются с участием промежуточных хозяев — пресноводных моллюсков. Яйца фасциол с калом пораженных животных выделяются во внешнюю среду. Из яиц, попавших в мелкие стоячие водоемы, вылупляются личинки — мирацидии, которые внедряются в моллюсков и развиваются в них в течение 3 месяцев до фазы церкария. Из проникшего в моллюск мирацидия развивается 150 и более церкариев. Церкарии выходят из моллюска обратно в воду, округляются, покрываются плотной оболочкой и превращаются в инвазионных личинок — адолескариев, до 6 месяцев сохраняющихся в воде, на листьях и стеблях растений, в сене, скошенном с заболоченных пастбищ. Заражение фасциолезом. Заглатывание адолескариев с водой, травой, сеном, собранным с заболоченных лугов, иногда внутриутробно. В печени животных адолескарии через 3—4 месяца развиваются до половозрелой стадии. Признаки фасциолеза. Появляются осенью и чаще зимой. При хроническом течении — исхудание, слабость, бледность видимых слизистых оболочек, расстройство пищеварения, развитие отеков в области век, подчелюстного пространства, груди, живота; шерсть теряет блеск и легко выпадает, у коров заметно снижается удой, иногда аборты. В тяжелых случаях животные нередко погибают, особенно при остром течении, которое у овец характеризуется повышением температуры, нервными явлениями. Диагноз фасциолеза. Лабораторное исследование кала на яйца фасциол. Посмертно — на основании обнаружения фасциол и характерных изменений в печени. На вскрытии при хроническом течении воспаление желчных ходов и атрофический или гипертрофический цирроз печени. При остром фасциолезе печень разминают руками, помещают в сосуд и заливают водой, через некоторое время печеночную массу промывают и удаляют из сосуда; жидкость 5—7 минут отстаивается, ее сливают, осадок отдельными порциями исследуют в бактериологической чашке, поставленной на черную бумагу. На черном фоне хорошо заметны молодые неполовозрелые фасциолы в виде белых образований овальной формы. У кр. рог. скота патологоанатомические изменения и очаги, содержащие фасциол, встречаются также в легких. Лечение фасциолеза. У овец при остром течении эффективна смесь из четыреххлористого углерода с фасциолином в половинных дозах 3 раза с интервалом в день или четыреххлористый углерод в дозе 6—8 мл по 2 мл в день с интервалом в 1—2 дня. Накануне дегельминтизации (на ночь) корма не дают. Кормление начинают через 2—3 часа после дачи медикамента. Молодняк в возрасте до 6 месяцев дегельминтизации не подвергается. После дегельминтизации в первые двое суток за животными устанавливается тщательное наблюдение. На общее пастбище допускают их через 6 дней. Профилактика фасциолеза. Для уничтожения половозрелых фасциол в течение 2 лет применяют плановые дегельминтизации. Мелк. рог. скот в стойловый период дегельминтизируют не менее 2 раз в год: первый раз после постановки на стойловое содержание и второй — не раньше второй половины января. При выпасе мелк. рог. скот дегельминтизируют в течение всего года 3 раза: в январе, через 5 месяцев и через 2,5 месяца. Кр. рог. скот дегельминтизируют раз в год — во второй половине стойлового периода. До выгона на пастбище и не ранее чем через 12—14 дней после дегельминтизации проводится контрольное выборочное гельмин-токопрологическое обследование животных. При наличии в исследуемых пробах яиц фасциол дегельминтизацию повторяют. Для уничтожения яиц фасциол биотермически обрабатывают навоз, проваривают пораженную печень. В борьбе с моллюсками проводят осушение заболоченных пастбищ, мелких водоемов, прудов, ликвидируют случайные запруды, ручьи, засыпают наполненные водой ямы, устраивают стоки воды из канавы и выжигают траву в период подсыхания заболоченного участка. Кроме этого, используют химические методы борьбы. Заселенные моллюсками пастбища, лужи, канавы 1—2 раза в год обрабатывают медным купоросом (опыливают из гидропульта концентрированным водным раствором медного купороса из расчета создания концентрации 1:5000 в насыщенном водой поверхностном слое почвы). Применяют свежегашеную известь в виде известкового молока из расчета 1300—1500 кг на 1 га. Хорошие результаты получены при применении дитиофоса и пирофоса в разведении 1:100000. Ведут борьбу биологическим методом — заселенные моллюсками водоемы, пастбища используют для выгула уток и гусей, поедающих моллюсков. Не выпасают животных на заболоченных низинных мочажинных участках пастбищ, траву с таких участков скашивают выше, чем обычно принято, и скармливают не ранее 6 месяцев после уборки, организуют правильный водопой. При выпасе на неблагополучных пастбищах организуют смену участков через каждые 2 месяца или при отсутствии такой возможности, хотя бы сменяют пастбище один раз в середине пастбищного сезона. Хорошие результаты могут быть достигнуты в течение 2 лет.

Эхинококкозы. Возбудитель эхинококкозов — личинки ленточных червей Echinococcus granulosus и Е. multilocularis, паразитирующие во всех органах, но чаще в печени, легких и нередко в почках, селезенке, сердце. Первый паразит — возбудитель однокамерного эхинококкоза, представляет собой пузырь, иногда значительных размеров, наполненный жидкостью. Наружная оболочка пузыря толстая, непрозрачная, молочно-белого цвета, упругая, на внутренней оболочке развиваются зародыши — сколексы, размером с манную крупу. Внутри материнского пузыря могут развиваться дочерние, а в них — внучатые пузыри, вследствие этого в одном пузыре содержатся десятки и сотни тысяч зародышей. Однокамерным эхинококком поражаются все виды домашних травоядных, свиньи, многие дикие животные, а также человек. Ленточка половозрелого паразита очень короткая (0,2—0,6 см), состоит из 3—4 члеников и паразитирует в тонких кишках собак, волков и шакалов. Личинка Е. multilocularis — возбудитель многокамерного эхинококкоза, представляет собой пузырь (также разных размеров), наполненный множеством пузырьков (без жидкости) объединенных соединительной тканью, имеет на разрезе ячеистое, как соты, строение. Многокамерным эхинококкозом болеют преимущественно человек, мышевидные грызуны и, по-видимому, сельскохозяйственные животные. Ленточная форма Е. multilocularis паразитирует в тонких кишках лисиц, песцов, реже собак и волков. На территории СССР распространены оба вида, причем Е. granubsus преобладает на юге, а Е. multilocularis — на севере.

Заражение. Собаки и дикие плотоядные рассеивают вместе с калом зрелые членики, которые обладают способностью к активному движению. Во время движения членики освобождаются от яиц, инвазируя сено, траву, воду. Отдельные членики могут задерживаться у ануса, откуда они расползаются по всему телу животного, оставляя яйца на шерсти. Движение члеников вызывает зуд, что ведет к расчесыванию ануса о различные предметы или к облизыванию его языком, и, таким образом, яйца переносятся на окружающие предметы, на морду. Сельскохозяйственные животные заражаются личиночной стадией, заглатывая с кормом яйца, человек— при заглатывании яиц с продуктами питания, при поедании земляники, черники, брусники и других ягод, собранных в районах обитания лисиц или песцов, инвазированных Е. multilocularis; при проведении рукой по шерсти собаки, не только больной эхинококковом, но и здоровой, если она была в контакте с больной. В кишечнике из яиц выходит зародыш, проникает в ток крови, лимфы и заносится в различные органы. Здесь медленно (у человека 10—30 лет) развивается пузырчатая личинка. Собаки и другие плотоядные заражаются кишечным эхинококкозом, поедая органы павших или убитых на мясо животных, имеющих эхинококковые пузыри. В кишечнике плотоядных ленточные эхинококки могут жить 150—187 дней.

Признаки не характерны. При слабом заражении болезнь обычно протекает в субклинической форме, при сильной — наблюдается истощение и понижение продуктивности животных, атрофия ткани в местах локализации пузырей и нарушение нормальной функции органа. При разрыве пузыря — перитонит или плеврит со смертельным исходом. Диагноз эхинококкозов. Применяют внутрикожную аллергическую реакцию по методу Казони. У собак, лисиц, песцов — диагноз ставят по наличию зрелых члеников. В лабораторию посылают испражнения, собранные сразу после акта дефекации, в хорошо закрытой стекляной банке.

Лечение пузырчатой формы эхинококкоза не разработано. У человека хирургическое вмешательство. Профилактика эхинококкозов. Учет и регистрация ценных собак, уничтожение всех бродячих. Не допускать не взятых на учет собак в отары, на фермы, в места хранения кормов, убоя скота. Уничтожение пораженных пузырчатым эхинококком органов. Создание условий, при которых трупы животных не могли бы поедаться плотоядными. Помнить о личной гигиене. Быть осторожным при охоте на лисиц, песцов, при вскрытии собак, лисиц, песцов. После уборки клеток тщательно мыть руки, а лопатки и ведра для сбора испражнений ошпаривать. Всех ценных собак старше 3 месяцев дегельминтизировать 4 раза в год, в сроки, установленные республиканскими, краевыми или областными ветеринарными управлениями (отделами). Собак, сопровождающих отару, подвергать преимагинальной дегельминтизации 8 раз в год, т. е. через каждые 45 дней, с обязательным обезвреживанием выделенных испражнений и территории после первых двух дегельминтизаций. При кишечном эхинококкозе собак, применяют бромисто-водородный ареколин (растительный в дозе 0,004 и синтетический в дозе 0,005 на 1 кг веса животного). Задают его (предварительно выдержав собаку на 18—24-часовой голодной диете) внутрь с мясным фаршем, двукратно с интервалом в 10 дней. Для предотвращения рвоты за 20—30 минут до ареколина собаке дают внутрь 2 капли настойки йода в столовой ложке воды или вводят подкожно 1% аминазин в дозе 0,005 на 1 кг веса. Вместо голодной диеты, можно за 1—2 часа до дачи ареколина ввести подкожно 0,04% водный раствор карбохолина: собакам с весом 5—10 кг — 0,6—0,8 мл, 11— 20 кг — 0,9—1,5 мл и 21—30 кг— 1,6—2 мл. Весьма эффективно комбинированное лечение, при котором бромисто-водородный ареколин (0,003 на 1 кг веса) дают вместе с эфирным экстрактом мужского папоротника (0,3 на 1 кг веса). Эти препараты задают внутрь с мясным фаршем или в желатиновых капсулах при соблюдении тех же условий, что и при применении одного бромисто-водородного ареколина. После лечения собак в течение двух суток держать на привязи, подстилку с фекалиями и выделенными паразитами сжигать, клетки механически очищать, а металлические части обжигать паяльной лампой и ошпаривать кипятком, соблюдая при этом личную гигиену.

Ценуроз (истинная вертячка) Возбудитель ценуроза — Coenurus cerebralis — личинка ленточной цестоды Multiceps multiceps, длиной 80 см. Ценурус поражает головной, как исключение продолговатый мозг овец, коз (в возрасте до 2 лет) реже кр. рог. скота, верблюда, яка, а иногда и человека.

Личинка имеет форму пузыря (величиной от горошины до куриного яйца), наполненного жидкостью, с тонкой наружной оболочкой, через которую просвечиваются гнездами 100—250 головок. Половозрелый гельминт паразитирует в тонких кишках собак, волков, шакалов, лисиц.

Заражение. Овцы и козы заглатывают с кормом яйца возбудителя, которые рассеиваются во внешней среде с калом собак и диких плотоядных. Последние заражаются, поедая мозг овец, коз, пораженных ценурусами. Признаки ценуроза. Различают 3 стадии. Первая — характеризуется застойными явлениями в соске зрительного нерва, признаками острого воспаления мозга и на 4—6-й день заканчивается смертью, вторая—длится 3—6 месяцев и характеризуется улучшением общего состояния животного. Третья стадия наблюдается чаще всего в конце зимы, весной, в начале лета. Животные внезапно останавливаются и часами стоят, упираясь лбом в препятствие, производят манежные движения, пятясь назад; иногда, закинув голову на спину или согнув ее вниз — мчатся вперед, пока не ударятся о препятствие, может быть потеря слуха, зрения, атрофия костной ткани. Овцы теряют аппетит, худеют, слабеют и через 1—2 месяца погибают. Диагноз ценуроза. Ставится на основании эпизоотологических, клинических данных, офтальмоскопии, аллергической реакции. При вскрытии в мозгу обнаруживают один и более ценуруоных пузырей. Необходимо исключить эстроз и нервную форму мониезиоза. Лечение ценуроза хирургическое.

Профилактика та же, что и при эхинококкозе, но с уничтожением голов от больных животных. При дегельминтизации собак, кроме ареколина (см. эхинококкоз), эффективны камала (2,0—12,0), филиксан в дозе 0,4 на 1 кг веса собакам до 15 кг и 0,2—0,3 на 1 кг веса собакам свыше 15 кг и семена тыквы (200,0—250,0), перемолотые с кожурой, ошпаренные кипятком и смешанные с мукой. Голодная диета 12 часов.

Телязиозы глаз крупного рогатого скота. Возбудитель — 3 вида мелких нематод. Наиболее патогенный и распространенный Thelazia rhodesi. Живородящие самки отрождают в конъюнктивальном мешке и под третьим веком живых личинок. Последних вместе со слезами и слизью заглатывают промежуточные хозяева — мухи, в теле которых личинки развиваются и через месяц достигают инвазионной стадии. Заражение. Нападение на кр. рог. скот мух инвазированных личинками телязий. Личинки проникают под конъюнктиву, под третье веко, в слезные каналы глаз, где через 15—25 дней достигают половозрелой стадии. Наиболее острое течение наблюдается у телят от 4 месяцев и старше.

Признаки телязиозов глаз крупного рогатого скота. Животные беспокоятся, часто мотают головой, худеют; развивается светобоязнь, воспаление конъюнктивы и роговицы, слезотечение; веки слипаются, на роговице появляется помутнение, язвы, наступает потеря зрения. Первые признаки заболевания появляются в июне и достигают максимума в августе и сентябре. Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических, клинических данных и лабораторного исследования материала, взятого из глаз. Для этого надавливают пальцем в области внутреннего глаза, приподнимают пинцетом или векодержателем третье веко и овлажненным ватным тампоном извлекают из внутреннего угла глаза слизь или собирают, смыв после промывания глаз 2—3% раствором борной кислоты. В лабораторию посылают слизь и осадок смыва.

Лечение телязиозов глаз крупного рогатого скота. Применяют водный раствор йода с йодистым калием. Техника приготовления раствора такая же, как и при диктиокаулезе. Раствором при помощи резиновой спринцовки с резиновым наконечником трижды с интервалом 5—6 дней промывают глаза. На одно промывание требуется примерно 50—75 мл раствора. Эффективен и 0,5% водный раствор лизола. Промывание глаз больных животных проводится на специально отведенном участке. После окончания лечения место работы засыпают негашеной известью. При далеко зашедших патологических процессах применяют дезинфицирующие и вяжущие мази, пенициллин и сульфамидные препараты; вводят в конъюнктивальный мешок несколько капель альбуцида. Противопоказаны каломель, сулема и другие металлы. Профилактика телязиозов глаз крупного рогатого скота. Борьба с мухами. Обработка окружности глаз дегтем или креолиновой мазью и обработка головы животных 0,25% эмульсией гексахлорана или 0,5% крахмальной суспензией из дуста гексахлорана через каждые 7 дней. Преимагинальная дегельминтизация больных животных в июне и в первой половине июля. Проведение с июня по сентябрь поголовного ежемесячного клинического осмотра, выявление и дегельминтизация больных. Профилактическая дегельминтизация всего поголовья в декабре — марте. Животные, не прошедшие профилактической дегельминтизации, на пастбище не допускаются.

Мониезиозы жвачных. Возбудитель мониезиозов жвачных — несколько видов цестод рода Moniezia, длиной до 5 м. Локализуется в тонких кишках, главным образом у молодняка жвачных. Развивается при участии промежуточного хозяина — мелки.х почвенных клещей из группы орибатид.

Заражение. Заглатывание на пастбище с травой почвенных клещей, инвазированных личинками возбудителя. В тонких кишках животных через 37—50 дней из личинки развивается половозрелый паразит. Мониезии паразитируют в кишечнике 2—6 месяцев. Признаки. Понос, сменяющийся запором, жажда, молодняк худеет, плохо развивается; видимые слизистые оболочки бледные, нередко отеки в области груди, живота, закупорка кишечника. При остром течении нервные явления с круговыми движениями, судорогами, смерть наступает от истощения или механической закупорки просвета кишок клубками паразитов. Диагноз. Ставится на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и гельминто-копрологического исследования. Членики мониезий имеют вид цилиндрических тел длиной до 1 см и ширной 1,5—• 2,5'см беловато-желтого цвета. При вскрытии катаральное воспаление тонких кишок, в просвете которых находят паразитов. В лабораторию посылают кал, собранный рано утром в местах стоянки животных.

Лечение мониезиозов жвачных. Применяют следующие препараты.

Мышьяково-кислое олово. Мелкий рогатый скот. 1—3 мес. — 0,4, 3—8 месяцев —0,8, старше 8 месяцев — 1,0. Внутрь на корень языка в таблетках или капсулах. Пищевая и водная голодная диета 14—16 часов. Через 2 часа после дачи препарата ягнят допускают к матерям. Мышьяково-кислый кальций. Мелкий рогатый скот. 0,4—0,5. Внутрь в капсулах или хлебном мякише. Аминоакрихин. Мелкий рогатый скот. 0,2 на 1 кг веса животного. Внутрь на корень языка в таблетках или капсулах. Пищевая голодная диета. Филиксан. Мелкий рогатый скот. 0,2-0.3 на 1 кг веса животного. Внутрь на корень языка в таблетках или капсулах. Пищевая голодная диета. 1% раствор медного купороса на дистиллированной или кипяченой дождевой воде (к колодезной добавляется 1 — 4 мл соляной кислоты). Раствор готовят в момент обработки в деревянной или стеклянной посуде. Мелкий рогатый скот. 1—1 1/2 мес.— 15—20 мл, 2—3 мес. - 25—30 мл, 4—5 мес. 35—40 мл, 6—7 мес. - 45—50 мл, 8-10 мес. —60—80 мл, взрослым —80—100 мл, козам не более 60 мл. Крупный рогатый скот. 3—4 мес. —120—140 мл, 5—6 мес.— 140—180 мл, 7 мес.— 180-190 мл. Внутрь при помощи резиновой трубки, которую надевают на конец стеклянной или эмалированной воронки, прикрепленной к расколу на уровне плеча человека. Шея и голова животного во время дачи раствора должны быть вытянуты в горизонтальном положении. Маленьким ягнятам задают из шприца без иглы. Пищевая и водная голодная диета 12 часов, сосунков отделяют от матерей и через 3 часа после лечения снова подпускают к матерям. При наличии клинических признаков через 2 часа после дачи медного купороса дают солевое слабительное.

Профилактика мониезиозов жвачных. Преимагинальная дегельминтизация ягнят и телят; первый раз через 30—35 дней после выгона и второй — через 30 дней после первой, у ягнят и через 15 дней у телят. В центральной полосе ягнятам моложе года, но уже пользовавшимся пастбищами, проводят дополнительную профилактическую дегельминтизацию в ноябре, а всему овцепоголовью, кроме ягнят, не бывших еще на пастбище, в любой период. Молодняк выпасают на тех участках, где в предшествующие 2 года не паслись зараженные мониезиями животные, или на участках, подвергавшихся перепахиванию и на стерне злаковых. Периодически перепахивают места стоянки животных. Изолированное содержание телят.

Аскаридоз свиней. Возбудитель — Ascaris suum, длиной до 35 см. Локализуется в тонких кишках. Развивается так же, как и параскариды. Яйца во внешней среде при 25° становятся инвазионными через 10 дней. Заражение. Свиньи проглатывают с кормом инвазионные яйца. Для развития аскарид до половозрелой стадии требуется 2—2,5 месяца. Поросята заражаются с первых дней жизни. Особенно тяжело болеет молодняк 3—6 месяцев. Признаки аскаридоза свиней. В период миграции личинок пневмония, затем понос, рвота, анемия, истощение. Диагноз аскаридоза свиней. Ставится по наличию яиц паразита, а также с помощью аллергической внутрикожной пробы. Посмертно — на основании обнаружения в просвете кишечника аскарид при наличии гастрита. Лечение аскаридоза свиней. Используют различные соединения пиперазина. Пиперазин (адипат) применяют внутрь в дозе 0,4— 0,6 на 1 кг веса животного как для индивидуальной, так и для групповой дачи с овлажненной мешанкой из дробленых концентратов, либо выпаивают 2—3 дня. Кремнефтористый натрий (ГОСТ 87-41, I и II сорт) применяют также для индивидуальной и групповой дачи, в смеси с полужидкой кашей; однодневный курс —с профилактической целью и двухдневный — с лечебной. В дни дегельминтизации норму кормления снизить на 25%. Дегельминтизируют поросят не ранее чем через 10 дней после отъема, а маток — через неделю после опороса. Фтористый натрий применяется индивидуально (в дозе 0,1 на 1 кг веса животного) со 100—150 г овлажненного корма после 12-часовой пищевой и водной голодной диеты. Дача воды и корма через 6—8 часов после дегельминтизации. Сантонин (по 0,05 на 1 кг веса животного) применяют внутрь одновременно с каломелем (по 0,03 на 1 кг веса) после 12-часовой пищевой голодной диеты. Дача корма через 3—5 часов. При применении фтористого натрия и сантонина требуется повторная дегельминтизация через 10—15 дней. Профилактика аскаридоза свиней. Профилактическая дегельминтизация поросят осенью и весной через 10 дней после отъема и повторно в 4-, 5- и 7-месячном возрасте. Супоросных маток дегельминтизируют за месяц до опороса, помещение для опороса подвергают термической дезинвазии. Свинарники очищают от навоза и не реже раза в 10 дней дезинвази-руют. Навоз обрабатывают биотермически. Корм и воду дают только из кормушек и корыт, ошпариваемых через каждые 10 дней. Участки выпаса в жаркое время сменяют через 10 дней, при снижении температуры сроки выпаса удлиняют. На лето выгульные дворики и свинарники закрывают и подвергают очистке и дезинвазии весной и осенью.

Кокцидиоз (эймериоз) кроликов. Возбудитель кокцидиоза (эймериоза) кроликов — несколько видов эймерий: Eimeria stiedae (паразит желчных ходов печени), E. magna и другие паразиты тонких кишок. Обычно кролики заражены несколькими видами кокцидий. Во внешней среде развитие кокцидий заканчивается в течение 1—3 суток. Молодняк в возрасте до 4—5 месяцев болеет тяжело с высоким процентом отхода, особенно в период отъема. Зараженность кроликов достигает 100%. При плохих условиях кормления и ухода переболевание крольчат протекает тяжелее.

Заражение. Болезнь передается через загрязненные фекалиями, содержащими развитые (инвазионные) кокцидии, помещения, предметы ухода, корм, воду. Признаки кокцидиоза (эймериоза) кроликов. Различают кишечную, печеночную и смешанную формы кокцидиозов. Последняя имеет наибольшее значение. Острое заболевание продолжается от 3—6 до 2—3 недель. Потеря аппетита, слабость, исхудание, шерсть взъерошена, без блеска. Бледность слизистых оболочек, иногда желтуха, ринит, конъюнктивит, выделение слюны, вздутие живота, понос, полиурия. Пораженная печень увеличивается в объеме. Нервные расстройства — судороги конечностей, паралич.

Диагноз. Микроскопические исследования кала с учетом клинических и патологоанатомических данных. Посмертно микроскопически исследуются соскобы с тонких кишок и очажков (беловатого цвета) в печени.

Лечение кокцидиоза (эймериоза) кроликов. Удовлетворительные результаты получены при применении осарсола, норсульфатиазол натрия, желудочного сока лошади, креолина, ихтиола, йодистых препаратов, молочной сыворотки. Рекомендуются корма, богатые углеводами (свекла, овес, злаковое сено). Улучшение ухода и кормления. Профилактика кокцидиоза (эймериоза) кроликов. Исключить возможность постоянного массового попадания из внешней среды кокцидий в организм животных. Необходима ежедневная уборка клеток, вольеров. Содержание кроликов на решетчатом полу. Исключить возможность загрязнения корма и воды каловыми массами. Периодическая дезинвазия клеток паяльной лампой, а предметов ухода — кипятком. Полноценное кормление, выпаивание рыбьего жира, продуктов молочнокислого брожения.

Трихомоноз крупного рогатого скота. Возбудитель трихомоноза крупного рогатого скота — Trichomonas foetus, паразит из класса жгутиковых. У трихомонад грушевидная или округлая форма тела. От передней части тела отходит 4 жгутика. Локализуется на слизистой оболочке половых путей как самок, так и самцов. Заражение. Возбудитель передается от больных животных к здоровым во время случки. Перенос болезни возможен и через руки ухаживающего персонала, загрязненные выделениями предметы ухода и подстилку.

Признаки. У больных коров отмечаются воспалительные явления в родовых путях в виде вагинита, воспаления матки и шейки матки, кровоподтеков на слизистой влагалища и образования плотных узелков. Воспаление слизистой оболочки сопровождается гнойным истечением из матки и влагалища. Очень часто наблюдаются повторные охоты и, как правило, яловость. Характерным признаком являются ранние аборты. У быков — отек препуция, язвочки и узелки на слизистой оболочке препуция. Трихомоноз чаще всего имеет хроническое течение.

Диагноз. Микроскопическое исследование выделений из половых путей с учетом клинических и эпизоотологических данных. При наличии абортов исследуется абортированный плод. У быков исследуют сперму и смыв из препуциального мешка. Трихомонады легко культивируются в лабораторных условиях. В настоящее время культуральный метод диагностики считается наиболее совершенным.

Лечение трихомоноза крупного рогатого скота. Промывание половых путей аммаргеном, водным раствором йода, ихтиолом на глицерине, риванолом, эмульсией мыла К, хинозолом, трипафлавином, фурациллином. Общее лечение прозерином. Профилактика трихомоноза крупного рогатого скота. Поголовное обследование всех животных, особенно быков, перед случной кампанией. Организация пункта искусственного осеменения.

Гиподерматоз крупного рогатого скота. Гиподерматоз (hypodermatosis) – хроническое заболевание крупного рогатого скота, которое вызывается личинками подкожных оводов рода Hypoderma, сем. Hypodermatidae и характеризуется воспалительными процессами в местах паразитирования, интоксикацией организма и снижением продуктивности животных.

Этиология. Имаго – насекомое около 2 см длины, состоит  из  головы, груди и брюшка. Тело покрыто густыми волосками. Выход взрослых оводов из куколок происходит  в течение нескольких секунд, после чего  насекомое может летать.

Эпизоотология. Гиподерматоз чаще наблюдается среди крупного рогатого скота, однако личинки подкожных оводов могут  паразитировать также в организме лошадей, овец, коз, других животных. Личинки подкожных оводов могут  паразитировать и у человека.

Лет оводов  и яйцекладка начинается с наступлением  теплых солнечных дней. Самка овода откладывает яйца на волосы живота, нижней поверхности груди, боковых поверхностей туловища, на волосы конечностей, паха, вымени. Самки оводов  могут  откладывать  около 700-800 яиц.

Вышедшие  из яиц личинки через кожу проникают в тело хозяина, после чего мигрируют вдоль  сосудов и нервов к позвоночнику и попадают в спинномозговой канал. Личинки  оводов  в спинномозговом канале остаются в течение 5-6 месяцев, после чего  проникают  в область  спины и поясницы. Здесь они образуют капсулы, в которых пробуравливают свищевые отверстия и линяют.

После созревания личинки оводов через свищевые отверстия выходят  из капсулы и падают  на землю, зарываются в нее и через 1-3 дня превращаются в куколок. Развитие их  зависит  от температуры и влажности  и составляет 17-43 дня.

Симптомы и течение. Приближение оводов вызывает страх у животных – они беспокоятся, могут  убегать с пастбища. При этом приросты живой массы животных снижаются, уменьшаются удои молока у коров. Длительное паразитирование личинок отрицательно влияет на состояние организма.

По пути продвижения личинки травмируют ткани, развивается воспаление, разрыв  кровеносных сосудов. Наличие большого количества личинок подкожного овода в спинномозговом канале может  быть причиной паралича конечностей. В области спины и других частях тела образуются характерные желваки.

Диагноз.  Обследование животных (коров, телок, телят)  с целью  определения поражения подкожным оводом проводят с марта до сентября месяца включительно. Кроме этого на поражение подкожным оводом обследуют животных, находящихся на откорме, а также  телят, родившихся  до октября месяца прошлого года, не выпасавшихся на пастбище, но  содержавшихся в летних загонах. Диагноз на гиподерматоз ставят по наличию желваков в области спины, поясничной части и крестца.

Лечение. Применяют фармацин, ивермектим 1% – 0,2 мл на голову внутрикожно с помощью безигольного инъектора, негувон – 24 мл на голову методом поливания, ивомек, ивермектин – 1 мл/50 кг массы животного, гиподектин, гиподектин-хлорофос и другие препараты.

Меры борьбы и профилактики. Для предупреждения заражения крупного рогатого скота  гиподерматозом не допускается выгон на пастбища пораженных  личинками  оводов животных, а также завоз в хозяйства животных из неблагополучных регионов без обработки  их инсектицидами.

Ранняя химиопрофилактика  гиподерматоза проводится в период с 15 сентября по 15 ноября с целью уничтожения в организме крупного рогатого скота личинок подкожного овода первой стадии.

Осенью обработку инсектицидами  в неблагополучных хозяйствах и населенных пунктах проводят коров, нетелей, телок, животных на откорме и молодняка крупного рогатого скота старше 3-месячного возраста, содержащегося в летних загонах возле помещений.

Для уничтожения личинок  второй и третьей стадии  подкожного овода  обработку инсектицидами в неблагополучных хозяйствах и населенных пунктах проводят  коров, нетелей, телок, животных на откорме и молодняка крупного рогатого скота старше 6-месячного возраста в период с 1 марта (южная зона) или с 15 марта (центральная и северная зона) до сентября  включительно.

Трихинеллез (trichinellosis) – природно-очаговая болезнь человека и многих видов животных (плотоядных, всеядных, грызунов, насекомоядных, морских млекопитающих) и некоторых птиц, протекающая в острой или хронической формах с сильно выраженными аллергическим явлениями.

Этиология. Возбудители – мелкие нематоды сем. Trichinellidae – Trichinella spiralis и T.pseudospiralis. Самцы имеют длину тела 1,4-1,6 мм. Задний конец тела паразитов уточнен. Размеры самки – 3-4 мм. Самки живородящие. Развитие как половозрелых форм, так и личинок происходит в одном животном.

Эпизоотология. Заражение животных происходит при поедании ими мяса, инвазированного личинками трихинелл. Хозяевами этой нематоды могут быть более 100 видов млекопитающих и многие птицы. Существуют природные очаги, поддерживаемые дикими млекопитающими, и синантропные, в которые включаются  свиньи, пушные звери, собаки, кошки, мышевидные грызуны. Человек может инвазироваться как в синантропном очаге (через мясо свиньи, нутрии и др.), так и в природном – через мясо охотничье-промысловых животных.

Симптомы и течение. Острое течение трихинеллеза у животных наблюдается крайне редко. У свиней при высокой интенсивности инвазии через 3-5 дней после заражения может наблюдаться рвота, отказ от корма, понос, отеки. Чаще у животных трихинеллез протекает хронически, без клинического проявления. Иногда наблюдают истощение, животные угнетены, подолгу лежат.

Диагноз. Прижизненный диагноз на трихинеллез ставится иммунологическими методами (ИФА, РСК и др.). Эти методы используются в медицинской практике. У животных обычно диагноз устанавливают посмертно – методами трихинеллоскопии или методами переваривания в искусственном желудочном соке. На мясоперерабатывающих предприятиях для группового исследования проб мышц на наличие личинок трихинелл используют аппараты АВТ и АВТ-Л.

Лечение животных при трихинеллезе не проводится.

Профилактика и меры борьбы. Все туши свиней, а также других восприимчивых к трихинеллезу животных, мясо которых употребляется в пищу человека, обязательно подлежат трихинеллоскопии.

Ветеринарный персонал боенских предприятий и лабораторий ветеринарно-санитарной экспертизы обязан немедленно извещать соответствующие ветеринарные и медицинские учреждения о всех случаях выявления трихинеллеза с указанием хозяйства и населенного пункта, откуда поступило инвазированное животное (туша).

В неблагополучных по трихинеллезу хозяйствах осуществляют следующие мероприятия:

1. территорию свиноводческих и звероводческих ферм, населенных пунктов систематически очищают от мусора и трупов мелких животных, уничтожают крыс, мышей, а также бродячих собак и кошек;

2. не допускают скармливания свиньям и пушным (клеточным) зверям туш убитых на охоте лисиц, волков, енотовидных собак, мелких хищников и других животных, включая птиц, восприимчивых к трихинеллезу;

3. мясо морских млекопитающих (моржей, тюленей, китов и др.) скармливают пушным (клеточным) зверям в сыром виде только при отрицательном результате трихинеллоскопического исследования (компрессорной трихинеллоскопии или переваривания в искусственном желудочном соке);

4. отходы, убоя свиней, мясо морских млекопитающих и кухонные отходы дают свиньям только в хорошо проваренном виде (куски мяса не более 1 кг варят не менее 2 ч);

5. тушки пушных (клеточных) зверей и птиц, используемые для кормления собак, зверей и птиц, обезвреживают путем проварки или перерабатывают на мясокостную муку.

В неблагополучной по трихинеллезу зоне запрещают охотникам использовать для приманки необезвреженные трупы и тушки животных (птиц).

Варрооз (варроатоз) — тяжело протекающее заболевание личинок, куколок и взрослых пчел. Карантинная болезнь (список Б Международного эпизоотического бюро) возникла в конце 50-х гг. XX в. в связи с освоением клещом нового хозяина —медоносной пчелы. Заболевание зарегистрировано в странах Азии, Европы, Северной Африки и Южной Америки. В б. СССР установлено с 1964 г.

Возбудитель — гамазовый клещ из семейства Varroidae. Самка коричневого цвета, слегка выпуклая со спинной стороны. Тело округлое или овальное, покрыто щетинками. Клещ имеет колюще-сосущий аппарат и хорошо развитые четыре пары конечностей. Самец молочно-белого цвета, округлой формы, не питается. Семейство Varroidae связано с пчелами рода Apis и имеет два рода: Euvarroa и Varroa

Вышедшие из ячеек самки клеща паразитируют преимущественно на молодых внутриульевых пчелах, прикрепляясь к межсегментной перегородке между третьим и четвертым сегментом брюшка с левой стороны. С развитием железы Насонова запах гераниола оказывает репеллентное воздействие на паразита, и клещ перемещается при возрасте хозяина более 7 дней на его грудь и голову. Клещ редко встречается на пчелах, приносящих в гнездо воду, поскольку они обладают наибольшей секрецией железы. В расплоде в активный период жизнедеятельности гнезда пчел может содержаться до 70—90 % клещей. В мае—июле зимняя генерация самок паразита заменяется на новую. Темпы размножения клеща зависят от многих факторов: климатических и природных условий, породы пчел, силы семей, соотношения пчелиного и трутневого расплода в ней в течение сезона и т. д. Расплод, находящийся в старых сотах (более 2—3 лет эксплуатации), поражается клещом значительно больше, чем в свежеотстроенных сотах. Самки клещей зимуют на пчелах, глубоко проникая между брюшными сегментами, и питаются гемолимфой. Для сохранения Жизнеспособности самке клеща требуется 5,5 мкг гемолимфы при Наличии ее в организме зимующей пчелы в среднем 4,3. Устойчивость клеща во внешней среде зависит от температуры и влажности. В голодном состоянии в оптимальных для жизнедеятельности условиях паразит сохраняется до 5—7 сут, в запечатанном расплоде при 20 °С — до 30—40 сут. Потеря 5—10% воды организмом паразита затрудняет питание и возможность размножаться (у 50 % самок). Погибают они после потери 10—20 % воды.

Эпизоотологические данные. Источник заражения — инвазированные семьи пчел. Клещ распространяется блуждающими пчелами, пчелами-воровками, трутнями, при подсиливании семей зараженным расплодом, с роями, при перевозках пасек, купле и продаже пчел и маток. Основное место сосредоточения клеща в активный период — печатный расплод и внутриульевые пчелы. При пчелином воровстве из-за усиления запаха ядовитой железы в улье 40 % паразитов способны к перемещению; в норме только 5 % клещей покидают взрослых пчел. Осенью на пасеках обмен клещей между ульями может достигать до 80 экз. в сутки.

Патогенез. В результате болезни пчелы ослабевают, потомство рождается маложизнеспособное, тело пчелы перегружается, снижается устойчивость к заражению различными возбудителями. Клещ способен сохранять в своем теле и активно переносить патогенные для пчел вирусы и бактерии.

Клинические признаки. Внешние признаки болезни появляются обычно через 3—4 года после заражения и зависят от степени пораженности семьи. Рост популяции паразита определяет продолжительность расплодного периода в гнездах пчел в той или иной местности, а также видовыми, породными и индивидуальными особенностями семей. В семьях А. сегапа клещ не наносит заметных повреждений, паразитирует в основном на трутневом расплоде. Пчелы хорошо распознают клещей и активно удаляют их с тела взрослых насекомых и из расплода. Численность паразитов в семьях африканизированных пчел также незначительна. Ее расплод находится в более мелких ячейках и менее привлекателен для клеща. Продолжительность печатного периода развития расплода в некоторых семьях достигает 10 дней против 11—12 дней у европейских пород. Пчелы вскрывают до 50—60 % пораженных ячеек. Эта пчела сравнительно быстро адаптировалась к варроа. Сильно поражаются семьи европейских пород пчел, особенно южных (кавказская). Пчелы A. mellifera carnica способны вскрывать и удалять пораженных клещом куколок в 26—30 % ячеек. У некоторых семей этой породы пчел не подходящий для самок варроа расплод, более короткий период развития печатного расплода. Пчелы могут задерживать откладку яиц самкой клеща. Паразитирование клеща на куколке пчелы вызывает различные нарушения в ее организме. Наибольшие изменения происходят во второй период развития хозяина. Вышедшие из ячеек пораженные пчелы мелкие и легковесные. В их теле содержится меньше белка и жира, резко падает количество лизоцима, ответственного за резистентность организма. У рабочих пчел и трутней часто уменьшено брюшко, отсутствуют крылья. Число уродливых пчел в семье пропорционально степени поражения. У внешне нормальных пораженных пчел в 1,5—2 раза сокращается продолжительность жизни. У них хуже развиты гипофаринге-альные железы, за счет чего снижается способность к инвертированию сахарозы, выкормке расплода. Падает способность к выделению воска и воскостроительной деятельности, повышается чувствительность к некоторым ядохимикатам. Масса обножки и, вероятно, содержимого медового зобика у пораженных пчел меньше, чем у здоровых. При сильном поражении, особенно осенью, отмечают «пестрый» расплод, погибшие личинки и куколки находятся в различной степени разложения, загнившая масса легко удаляется из ячейки, часть крышечек над печатным расплодом провалена, некоторые отверстия в крышечках неправильной формы, часто с белым кантом (следы дефекации клещей). Иногда в результате сильного раздражения некоторые личинки выходят из ячеек и их находят на дне улья и предлетковой площадке. Семьи не обеспечивают себя кормом, резко ослабевают и погибают, особенно после осеннего пополнения кормовых запасов сахаром. У пошедших в зимовку пчел плохо развивается жировое тело, они беспокойны, плохо формируют клуб, испражняются внутри улья. Пораженные варроозом пчелы погибают в период зимовки или резко ослабевают. Варрооз часто протекает совместно с другими заболеваниями пчел. Диагноз. Наличие клеща в гнездах пчел на куколках трутневого и пчелиного расплода, на взрослых пчелах или в мусоре на дне улья говорит о заболевании. Однако варроа следует отличать от других гамазовых клещей и браул, встречающихся на пчелах. Диагноз на заболевание или гибель семей пчел от варрооза может быть поставлен только при учете степени поражения пчел в семье (свыше 10 %) и имеющихся или имевшихся ранее признаков болезни. Пораженность определяют поздней осенью (зимой), исследуя 50 пчел из семьи, не имеющей расплода, и результат умножают на 2. Поражение ниже 10 % указывает на носительство; 3— 10 % — на вероятность ослабления семей в период зимовки и необходимость принятия срочных мер по лечению весной или использования зоотехнических приемов летом; ниже 1 % — лечение весной—летом может быть исключено, обработки проводят осенью после откачки меда.

Дифференциальный диагноз. При обнаружении загнивающих личинок дифференцируют заболевание от европейского гнильца; при выявлении уродств куколок и взрослых пчел исключают поражения пчел вирусами, близкородственное разведение, нарушение температурного режима гнезда.

Профилактика и меры борьбы. Направлены на максимальное сокращение численности паразитов внутри гнезда. Семьи пчел размещают в ульях, укомплектованных свежеотстроенными сотами и сотами не более трех лет эксплуатации. Систематически удаляют трутневый расплод с помощью комбинированной рамки (обычная рамка с двумя легко разъединяемыми секциями). По мере запечатывания трутневого расплода рамку вынимают, острым ножом срезают крышечки, куколок трутней с клещами вытряхивают на лист бумаги. При наличии на пасеке других инфекционных заболеваний собранный материал сжигают. На благополучных по этим болезням пасеках куколок трутней собирают, растирают, массу процеживают через два слоя марли. Жидкость добавляют в количестве 10 % к сахарному сиропу, который дают семьям пчел. Материал, смешанный с сахарной пудрой 1 : 2, можно хранить в холодильнике. Соты промывают в 2—3%-ном растворе уксусной кислоты (столовый уксус), затем водой, сушат и повторно используют. С поступлением пыльцы в улей семьи расширяют постановкой в середину гнезда рамок с вощиной. Поздней весной приступают к созданию отводков. Для этого из основной семьи отбирают весь печатный расплод с обсиживающими его пчелами и 1 — 2 рамки с однодневными яйцами в новый улей. Через 2—3 дня в этот улей вновь помещают рамки с печатным расплодом из основной семьи. Вместе с расплодом в созданный отводок переносят до 95 % всех находящихся в основной семье клещей. Последнюю не подвергают акарицидной обработке до осени. В созданном отводке на яйцах пчелы закладывают маточники, из которых оставляют один. На 15—16-е сутки после формирования отводка, выхода пчел и матки приступают к его обработке препаратами. Возможны и другие, способы создания отводков или безрасплодного периода в семье. К безмедикаментозным способам борьбы относится также термический метод обработки пчел. Пчел из семьи вытряхивают через специальную воронку в сетчатую кассету. Последнюю помещают в камеру (рис. 31) с температурой 45 °С на 30 мин. Кассету периодически встряхивают, вращают. В камеру должен поступать воздух. После обработки пчел помещают в улей. Обработка возможна не более 1 раза в сезон. Нельзя проводить обработку в период интенсивного медосбора или кормления пчел сахарным сиропом.

Из-за возникающего при варроозе дефицита белка в организме и, как следствие этого, снижения устойчивости пчел к заболеваниям необходимо тщательно следить, чтобы все семьи пасеки были в достаточном количестве обеспечены белковым кормом. В качестве дополнительных стимулирующих подкормок весной используют мед от здоровых семей, тесто, содержащее пыльцу (не более 1—2 лет хранения), препараты «Апитонус» (высушенная сыворотка крови крупного рогатого скота), «Пчелка» (на основе хвойного экстракта) и другие апробированные средства согласно наставлению по их применению. Осенью хорошие результаты получают при добавлении к корму 30—35 мл/л препарата, состоящего из 50 г сухих молодых побегов сосны, 50 г полыни горькой в период роста, 900 г этой полыни в период цветения. Смесь заливают 10 л чистой воды и кипятят на слабом огне 2—3 ч. Отвар настаивают 8 ч, затем фильтруют. Сахара для пополнения зимних кормовых запасов осенью дают не более 5—7 кг на одну семью.

На пасеках содержат устойчивые к заболеваниям семьи. Для отбора используют семьи с выраженным гигиеническим поведением (способностью вскрывать ячейки и удалять погибший расплод), показавшие устойчивость к американскому гнильцу, аско-сферозу, акарапидозу. Однако устойчивость к клещу относительна, она позволяет снизить количество обработок акарицидами, но в последующих поколениях маток возможны снижение и утеря этого свойства из-за неконтролируемой их гибридизации на пасеках.

В комплексе мер борьбы с варроозом пчел важное значение имеет ежегодная систематическая дезинфекция всего инвентаря и оборудования и особенно сотов. Для уничтожения самок клеща достаточно выдержать промытые соты, вычищенные и промытые ульи, инвентарь в течение 15 сут в помещении, недоступном для пчел. При необходимости возможна обработка ульев, сотов, инвентаря оксидом серы (150 г/м3) или бромидом метила ОКЭБМ (200 г/м3) в течение 24 ч. Лечение. Для лечения варрооза пчел используют препараты, действующие вещества которых принадлежат к следующим шести химическим классам.

Амитраз. Бипин (тактик) — водная суспензия, Синтетические перитроиды. Апистан (флувалинат), байва-рол (флуметрин), габон (акринатрин)3. Кумафос. Перицин, Бромпропилат. Фольбекс ВА (акпин, неорон). Органические кислоты. Концентрированная муравьиная кислота или формацид,. Кристаллический тимол (0,32 г порошка на одну улочку пчел) применяют для опудривания пчел. Обработку повторяют через 4 или 7 дней 2—3 раза. 10—15 г препарата помещают в мешочек и кладут на верхние планки рамок для испарения. На основе тимола созданы испаряющие таблетки: тимол — 76%, эвкалиптовое масло —16,4, ментол — 3,8 %.

Нозематоз пчел — хроническое заболевание пчел, проявляющееся поносом и массовой их гибелью.

Возбудитель — споровик нозема апис — локализуемся в эпителиальных клетках средней кишки, а также в мальпигеевых сосудах, гемолимфе, яичниках и в подчелюстных железах. Во внешнюю среду выделяется в виде спор. В сухих испражнениях пчел споры сохраняются до 2 лет, в трупах — до 1 года, в меде — 250 дней.

Спора, попав в кишечник пчелы, прорастает. При этом она вначале выбрасывает полярную нить, а затем выходит амёбовидный зародыш — планонт, или амебула. Он внедряется в эпителии средней кишки, где, делясь на несколько клеток, образует короткие цепочки — меронты. В последующем цепочки неоднократно распадаются и формируются вновь. Далее паразит проходит стадии споронтов, споробластов и спор. Последние прорастают, повторяя цикл развития, или выбрасываются во внешнюю среду.

Эпизоотологические данные. Нозематоз пчел регистрируется на всех континентах планеты. Источником заражения являются больные пчелы, выделяющие с экскрементами споры. Здоровые пчелы заражаются спорами при поедании меда, контакте с инвазированными сотами, рамками. В другие семьи коземы могут заноситься блуждающими пчелами, насекомыми, при пересадке зараженных маток.

Развитию заболевания способствуют продолжительная зимовка пчел, низкое качество зимнего корма, длительная дождливая погода.

Патогенез. Паразиты разрушают у пчел эпителиальные клетки кишечника и других органов. В результате у насекомых снижается секреция пищеварительных соков, усиливается перистальтика кишечника, создаются условия для развития микрофлоры.

Симптомы. Больные пчелы слабеют, почти не летают, а ползают перед ульем. У них появляется понос. Многие из них погибают (в ульях обнаруживается большое количество испражнений и погибших пчел). У некоторых пчел увеличивается брюшко. Матки становятся вялыми, прекращают яйцекладку, а затем погибают. Семьи, пораженные нозематозом, не роятся, мало дают меда. Иногда заболевание протекает в скрытой форме.

Диагноз. Учитывают симптомы болезни, эпизоотологические данные, проводят микроскопию неокрашенных мазков, взятых из средней кишки пчелы.

Меры борьбы и профилактика. Пораженные нозематозом семьи пересаживают в продезинфицированные ульи. При этом из старых гнезд переносят только рамки с расплодом, предварительно очистив их от испражнений. Пчелам один раз в день в течение 3 недель дают фумагиллин (с сахарным сиропом).

Для предупреждения заболевания на зимовку оставляют сильные семьи с большим количеством молодых пчел. В качестве корма им дают доброкачественный цветочный мед.

Стронгилятозы лошадей, болезни преимущественно лошадей, а также ослов и мулов, вызываемые круглыми червями стронгилятами, паразитирующими в кишечнике. С. л. распространены повсеместно. В зависимости от вида стронгилят заболевание называется стронгилёзом, альфортиозом, делафонднозом и трихонематидозом. Возбудители С. л. развиваются без участия промежуточных хозяев. Наиболее восприимчив к заражению молодняк, в организме которого инвазионные личинки совершают миграцию: личинки стронгилюсов (вид Strongylus equinus) проникают в поджелудочную железу, альфортий (Alfortia edentatu. s) — под серозную оболочку брюшины, делафондий (Delafondia vulgaris) — в брыжеечную артерию, личинки некоторых видов трихонематид — в толщу кишечной стенки. При дальнейшем развитии личинки паразитов выходят в просвет кишечника, превращаясь во взрослых гельминтов, самки которых откладывают яйца. Во внешней среде (обычно на пастбище) из яиц развиваются инвазионные личинки, заглатываемые животными с кормом (травой). У больных жеребят замедляются рост и развитие; наблюдаются потеря аппетита, расстройства деятельности органов пищеварения, исхудание: при делафондиозе отмечают приступы кишечных колик, нередко оканчивающихся гибелью животного. Иногда болезнь протекает без выраженных признаков.

  В неблагополучных по С. л. хозяйствах проводят плановые профилактические дегельминтизации восприимчивых животных антигельминтиками (фенотназин, четырёххлористый углерод и др.). Рекомендуются смена пастбищ через каждые 5—7 дней и исключение из пользования на 1 год неблагополучных пастбищных участков.

Иксодовые клещи. Кровососущие клещи являются важными переносчиками многих опасных болезней. Наибольшее значение имеют иксодовые (семейство Ixodidae) и аргасовые клещи (семейство Argasidae).

Семейство Ixodidae состоит из нескольких родов, включающих несколько сотен видов. Распространены иксодовые клещи по всему миру, и встречаются даже в арктике и антарктике (клещ Ixodes uriae, паразитирующий на пингвинах и других птицах). Все иксодовые клещи являются кровососущими паразитами. В России большинство случаев укусов связано с двумя видами клещей рода Ixodes — клещем собачьем (Ixodes ricinus) и клещем таежным (Ixodes persulcatus). Эти клещи являются основными переносчиками клещевого энцефалита и боррелиоза. Могут они переносить и некоторые другие болезни.

Иксодовые клещи распространены на большей части территории России — от Калининграда до Приморья. В последние годы возросло количество укусов в Европейской части России.

С укусами клещей сталкиваются десятки тысяч человек. Часть из них заболевает клещевым энцефалитом и/или боррелиозом. В то же время знания населения о клещах и заболеваниях, передаваемых ими крайне малы. С  иксодовыми клещами связано множество домыслов и суеверий. СМИ, обычно, запугивают, но не не рассказывают о клещах. Я сталкивался с клещами и в жизни, и на работе. Поэтому здесь разместил информацию о клещах и клещевых инфекциях

Псороптоз. Этиология. Возбудителем ушной чесотки кроликов является накожниковый чесоточный клещ Psoroptes cuniculi. Эти клещи имеют плоское продолговатое тело светло-коричневого цвета. Самки длиной 0,76—0,86 мм и шириной 0,45—0,58 мм. Самцы немного меньше: длина их 0,58—0,68 мм и ширина 0,37—0,45 мм. Ротовые органы приспособлены к прокалыванию кожи. На лапках небольшие присоски, расположенные на длинных членистых стебельках (амбулакры). У самцов все конечности с амбулакрами, причем на четвертой паре ножек они рудиментарны, на коротких стебельках, а у самок амбулакры отсутствуют на лапках третьей пары ножек, вместо них имеются по две длинные волосовидные щетинки. У самцов четвертая пара ножек слабо развита. На заднем конце тела самцов имеются два выступа, несущих по пучку щетинок. У самок по обе стороны от ануса, на заднем крае тела, расположено по три щетинки. Локализуются накожники на внутренней поверхности ушных раковин, в слуховом проходе и на барабанной перепонке. При сильных инвазиях накожники могут также поражать кожу соседних участков наружных покровов.

Биология P. cuniculi детально изучена Гончаровым (1957). Из отложенных самками яиц, после прохождения последовательно стадий личинки, протонимфы и телеонимфы, появляются самцы в среднем через 18 дней, а самки в среднем через 22,5 дня. В момент достижения самцами стадии имаго самочьи особи достигают стадии телеонимф и копулируют с самцами. Инвазионными стадиями являются женские телеонимфы и взрослые самки. Во внешней среде кроличий накожник, изолированный от своих хозяев, при сухой, умеренно жаркой погоде, выживает до 11 дней, а в тех же температурных условиях, но при влажной погоде продолжительность его жизни увеличивается до 22 дней. При температуре от минус 5 до минус 20° клещи погибают в течение от 18 до 48 часов. Вода, нагретая до 70°, убивает накожника через 30 секунд, а при температуре 80—100° он погибает моментально (Гончаров, 1957). Источники инвазии и пути естественного заражения. Заражение кроликов псороптозом происходит так же, как при акарозе и нотоедрозе. В неблагополучных хозяйствах основными носителями инвазии являются крольчихи, у которых часто наблюдается бессимптомное течение псороптоза. Такие крольчихи постоянно перезаражают нарождающийся молодняк и создают стойкий псороптозный очаг в кролиководческих хозяйствах.

Патогенез. Накожники обитают на поверхности кожи, не прогрызая в ней ходов, питаясь лимфой и плазмой крови через проколы кожи, которые они делают своими ротовыми органами. При этом возникает сильный зуд и интенсивный воспалительный процесс, а присоединяющаяся секундарная инфекция усиливает воспалительные явления. Клиническая картина. В начале болезни возникает незначительный зуд, усиливающийся с развитием заболевания. Больные кролики трясут головой, чешут ушные раковины о стенки клеток, расчесывают их когтями. С развитием болезни появляется выделение из ушной раковины и слухового прохода серозного, а позже гнойно-ихорозного эксудата, который, стекая, склеивает волосы нижнего участка ушных раковин. Этот эксудат, подсыхая, образует в складках и углублениях внутренней поверхности ушных раковин струпья и корки серого или светло-коричневого цвета. В слуховом проходе и на барабанной перепонке скапливается густая вязкая масса кремового цвета с дурным, гнилостным запахом. Если не принять лечебных мер, ушная чесотка может осложниться прободением барабанной перепонки, воспалением среднего уха, поражением оболочек головного мозга. Кроме того, при застарелой, запущенной ушной чесотке накожники могут выползать из ушных раковин и вызывать чесоточные поражения кожи близлежащей области. При прободениях барабанной перепонки и воспалении среднего уха повышается температура тела, ухудшается аппетит, часто отмечается кривоголовость (поворот головы на 90°). При поражении оболочек головного мозга появляются судороги, припадки и другие нервные явления.

Прогноз в начале заболевания благоприятный, при прободении барабанной перепонки и искривлении головы сомнительный, при появлении нервных явлений неблагоприятный. Кроликов с прободениями барабанной перепонки и с нервными явлениями следует выбраковывать и забивать.

Диагностика. Характерная клиническая картина заболевания облегчает своевременное диагностирование болезни. Для подтверждения клинического диагноза берут корочки и струпья с пораженных участков уха и проводят микроскопическое исследование так же как при акарозе и нотоедрозе. Если корочки и струпья положить на кусочек черной бумаги в часовом стекле и слегка подогреть над пламенем спиртовки, то уже невооруженным глазом, а еще лучше под лупой бывают хорошо заметны быстрые движения накожников.

Лечение. Наилучший способ лечения псороптоза у кроликов — введение в ушную раковину чистого скипидара до полного пропитывания корок и струпьев. Скипидар легко проникает в складки и углубления ушной раковины и наружного слухового прохода и умерщвляет накожника во всех стадиях развития от яйца до имаго. Кроме того, скипидар способствует отделению и последующему отторжению от кожи всех корочек и струпьев, ввиду чего не требуется насильственное их снятие пинцетом или ватными тампонами (А. А. Дубницкий, 1931; А. И. Метелкин, 1935, 1939).

Дубинин (1954) рекомендует обильное смазывание внутренней поверхности ушных раковин смесью скипидара с жидким маслом (в равных частях). Для полного излечения достаточно провести 1—2 смазывания с интервалом 3—5 дней. Воробьев (1936) успешно излечивал псороптоз у кроликов однократным обильным смазыванием внутренней поверхности ушных раковин после предварительного очищения их от корок и струпьев чистым березовым дегтем. Многие авторы (Горбунов и Протопопова, 1935; Кушев, 1936; Кенигсберг, 1938, и др.) успешно применяли при псороптозе кроликов гипосульфитотерапию. Обычно для полного излечения ушной чесотки достаточно было проведение одного сеанса гипосульфитотерапии. Еще в 1929 г. был («Вестник кролиководства» № 3) рекомендован метод дустотерапии псороптоза кроликов серным цветом, путем припудривания внутренней поверхности ушных раковин трехкратно, с интервалами 3 дня. Этот метод дустотерапии серой одобряет также Назаров (1956). Он кроме того, успешно применял однократную обработку чесоточных кроликов дустом следующего состава: гексахлорана 6%, серы 50% и талька 44%. Применение дустотерапии у подсосных самок не причиняло вреда крольчатам. Бурикова (1953) применяла с успехом 1%-ную гексахлорановую мазь. Гончаров (1957) рекомендует применять 0,5%-ный гексахлоран на 2%-ной водной эмульсии каменноугольного креолина или 10%-ную водную эмульсию препарата С-20. Обработку следует проводить двукратно, с интервалом 4— 5 дней. Во многих кроликосовхозах при псороптозе кроликов применяются 3—5%-ные растворы на вазелиновом масле гексахлорана и ДДТ. Обработку проводят без предварительной очистки ушных раковин от корок и струпьев путем введения подогретого до 35Э линимента шприцем без иглы, с последующим легким массажем уха, для достижения равномерного распределения медикамента по коже ушной раковины и слуховому проходу. Обработку проводят двукратно, с интервалом 5—8 дней.

Меры борьбы в основном такие же, как и при акарозе. В неблагополучных хозяйствах полная ликвидация псороптоза может быть достигнута путем поголовной одновременной профилактической обработки (в зимний период) всего племенного и ремонтного поголовья 3—5%-ным раствором на вазелиновом масле гексахлорана или ДДТ. Линимент вводят шприцем без иглы, которую заменяют короткой резиновой трубочкой, по 1—1,5 мл в каждую ушную раковину, после чего ее слегка массажируют для более равномерного распределения медикамента по коже уха и слухового прохода. Обработку повторяют через 5—7 дней. Линимент время от времени следует тщательно взбалтывать и подогревать до температуры 35°. Профилактическая обработка кроликов против псороптоза в зимний период удобна тем, что не требуется одновременная дезинвазия клеток: во внешней среде низкая температура воздуха быстро и надежно сначала иммобилизует самочьих телеонимф и самок накожников, а затем они вскоре погибают.

Цистицеркоз (финноз) свиней. Возбудитель — Cysticercus cellulosae — личинка вооруженного цепня Taenia solium (свиной солитер), паразитирующая в мышцах, сердце и в мозгу свиней, диких кабанов, редко плотоядных, верблюда, может поражаться и человек. Цистицерк (финна) представляет собой пузырек с тонкими оболочками, размером с горошину, внутри которого содержится один сколекс, вооруженный крючьями, и прозрачная жидкость. Половозрелый гельминт, длиной 1,5—6 м, паразитирует только в кишечнике и только у человека.

Заражение. Свиньи заглатывают корм, загрязненный яйцами свиного солитера, которые рассеиваются во внешней среде с фекалиями только человека. В свою очередь человек заражается ленточной формой при употреблении свинины, пораженной финнами. Необходимо знать, что человек также может заразиться финнозом, если проглотит яйца свиного солитера с пищей или во время рвоты, когда яйца из кишечника обратной перистальтикой попадают в желудок. У человека чаще поражается головной мозг, глаза. Признаки не изучены. Диагноз цистицеркоза (финноза) свиней. Ставится с помощью внутрикожной аллергической реакции. Иногда при осмотре языка и глаз можно обнаружить финны. Посмертно финноз устанавливается при осмотре на разрезе мышц (жевательных, поясничных, языка), сердца и др. Лечение не разработано. Профилактика цистицеркоза (финноза) свиней. Санитарные меры, обеспечивающие недопущение необезвреженного мяса в пищу человека. Факт обнаружения финнозного мяса ветеринарный специалист обязан довести до сведения органов здравоохранения для выявления и дегельминтизации больных, Проводить ежегодное обследование на зараженность тениозом работников свиноферм. Обеспечить свинофермы глубокими, закрытыми уборными. На полях использовать фекалии человека только после их обеззараживания компостированием.

Цистицеркоз (финноз) крупного рогатого скота. Возбудитель — Cysticercus bovis — личинка цестоды невооруженного цепня Taeniarhynchus saginatus (бычий солитер), паразитирующая в мышцах кр. рог. скота. Она видна на разрезе мышц в виде белого зернышка и представляет собой наполненный жидкостью, величиной от конопляного зерна до горошины, полупрозрачный пузырек с одной головкой. Отсутствие на головке крючьев отличает его от возбудителя финноза свиней.Половозрелый паразит, который представляет собой ленту длиной 3—10 м с невооруженным сколексом, паразитирует только в кишечнике. человека.

Заражение как и при цистицеркозе свиней, с той разницей, что промежуточный хозяин здесь кр. рог. скот и что человек финнозом кр. рог. скота не заражается.

Признаки цистицеркоза (финноза) крупного рогатого скота. Слабость, плохой аппетит, профузный понос, затем атония преджелудков, завал книжки, учащенные пульс, дыхание, температура достигает 41°. Лимфатические узлы увеличены, конъюнктива желтушна, болезненность мышц конечностей и жевательных. Через 6—7 дней животные погибают или выздоравливают без дальнейшего проявления клинических симптомов.

Диагноз цистицеркоза (финноза) крупного рогатого скота. Ставится в начале болезни по клиническим данным. Посмертно на разрезе жевательных мышц, сердца, мышц шеи, диафрагмы, поясничных и межреберных находят финны. Лечение цистицеркоза (финноза) крупного рогатого скота не разработано.

Профилактика такая же, как и при финнозе свиней.

Эстроз (oestrosis) – энтомозное заболевание овец, возникающее в результате проникновения и развития личинок оводов в лобных, верхнечелюстных пазухах, решетчатой кости, полостях роговых отростков и характеризующееся воспалением слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Этиология. Возбудитель Oestrus ovis относится к семейству Oestridae. Взрослый овод имеет длину 10-12 мм, желто-коричневую окраску. Тело покрыто мелкими волосками. Длина насекомого 10-12 мм.

Ноги короткие. У личинок 1-й стадии – до 1,3 мм, 3-й – до 30 мм. Ротовые органы развиты слабо.

Личинки 1-й стадии локализуются на слизистой носовых ходов и в лабиринтах решетчатых костей. Личинки 2-й и 3-й стадий – в лобных пазухах и в полостях рогов.

Эпизоотология. Эстроз овец распространен повсеместно. Поражаются в основном овцы, могут болеть козы. Отмечены случаи впрыскивания личинок эструсов в носовые отверстия, глаза, рот человека, что сопровождается определенным переболеванием.

Патогенез. Патогенное действие личинок состоит из местного механического и общего токсического воздействия. Личинки оводов, попав в носовую полость, своими шипами ранят слизистую, в результате чего возникают воспалительные явления и создаются условия для развития патогенной микрофлоры.

Симптомы и течение. Во время нападения оводов овцы беспокоятся, перебегают с места на место, пригибают голову к земле, сбиваются в кучи. После внедрения личинок фыркают, чихают, трясут головой, затем появляются интенсивные носовые истечения, которые в последующем становятся слизисто-гнойными, обильными. Овцы трут носом о землю, окружающие предметы.

Нарушается общее состояние организма. При поражении оболочек головного мозга – и координация движений, появляются судороги. Овцы отстают от стада, совершают манежные движения – ложная вертячка. Могут быть парезы и параличи конечностей, и летальный исход в течение 3-5 дней.

Диагноз. Прибегают к диагностическому орошению полости носа инсектицидами. В положительных случаях личинки выпадают во внешнюю среду. Предложен также аллергический метод диагностики – внутрикожная проба.

Дифференциальный диагноз. Эстроз овец дифференцируют от ценуроза. При ценурозе отсутствует ринит, но наблюдается истончение черепной коробки (очаговое).

Лечение. Для уничтожения личинок в каждую носовую полость из шприца или спринцовки вводят по 10-15 мл эмульсий инсектицидов: неостомазана, бутокса, эктоцина-5 и др. В последнее время рекомендовали аэрозоли, а также ивомек, фармацин (асерсект-2) – 1мл/50 кг массы и др.

Профилактика и меры борьбы. Рекомендуется вблизи отар устанавливать щиты для посадки оводов. Лучше эти щиты белить с добавлением инсектицидов, при контакте с которым оводы погибают. Распространение инвазии лучше всего предупредить при ранней обработке животных.

Дикроцелиоз жвачных. Возбудитель дикроцелиоза домашних и диких животных— трематода Dicrocqelium lanceatum из сем. Dicro-coeliidae. Паразитируют дикроцелии в желчных протоках печени и желчном пузыре.

Дикроцелиозом преимущественно поражаются овцы, крупный рогатый скот, верблюды, зебу, олени, лани, архары, реже — лошади, ослы, собаки, кролики, зайцы и медведи, а также человек.

Значительное распространение дикроцелиоз имеет в степной, полупустынной и лесостепной зонах страны, где причиняет большой экономический ущерб овцеводству.

Морфология возбудителя. Dicrocoelium lanceatum — нежная, ланцетовидной формы трематода, 5—12 мм длины и 1,5—2,5 мм ширины. Слаборазвитые присоски почти одинакового размера, расположены в передней четверти тела. Позади брюшной присоски лежат наискось два округлых семенника со слегка выемчатыми краями. Яичник и тельце Мелиса округлой формы, находятся позади семенников. Матка занимает срединную и заднюю части тела паразита. Жел-точники очень слабо развиты. Половые отверстия открываются впереди брюшной присоски.

Яйца мелкие (0,4)38—0,045 X 0,022—0,030 мм), овальной формы с крышечкой, асимметричные, коричневого цвета, зрелые (внутри находится мирацидий).

БИОЛОГИя возбудителя. Развиваются дикроцелии сложным путем с участием дефинитивных хозяев (домашних и диких животных), промежуточных — сухопутных моллюсков, принадлежащих к родам Helicella, Eulo-ta, Theba и др., и дополнительных — муравьев из рода Formica.

Дефинитивные хозяева вместе с фекалиями выделяют во внешнюю среду яйца этого паразита, где они заглатываются сухопутными моллюсками. В кишечнике моллюска из яйца вылупливается мирацидий, попадает в печень, теряет реснички и превращается в материнскую спороци-сту, внутри которой развиваются дочерние спороцисты. После того как сформировались дочерние спороцисты, материнская спороциста разрушается. В дочерних споро-цистах развиваются церкарии, которые после созревания мигрируют в дыхательную полость легких, где они ин-цистируются, склеиваются по 100—300 экземпляров в слизистые комочки и выделяются из моллюска во внешнюю среду. Развитие личиночных стадий дикроцелии в теле моллюска продолжается 3—5'/2 месяцев. При поедании муравьями слизистых комочков церкарии превращаются в метацеркариев через 26—62 дня (рис. 7).

Животные заражаются дикроцелиозом на возвышенных пастбищах при заглатывании с травой инвазирован-ных метацеркариями муравьев. Достигнув печени, дикроцелии становятся половозрелыми спустя 2'/2—3 месяца. Весь цикл развития дикроцелии в организме дефинитивных, промежуточных и дополнительных хозяев продолжается в течение 7—8 месяцев.

Эпизоотологические данные. Значительному распространению дикроцелиоза способствует широкий круг хозяев — возбудителей этого заболевания. В неблагополучных по дикроцелиозу хозяйствах инвазированность личиночными стадиями моллюсков достигает 58% и муравьев 43%. Яйца и метацеркарии дикроцелии обладают высокой устойчивостью к высоким и низким температурам внешней среды (перезимовывают). Максимальное выхождение церкариев из моллюсков наблюдается после дождей ввиду повышенной активности последних в сырую погоду.

Продолжительность жизни церкариев в виде слизистых комочков во внешней среде равна 2—3 неделям. В моллюсках церкарии сохраняют жизнеспособность до двух лет, а метацеркарии в муравьях — до одного го-

Патогенез. Болезнетворное воздействие дикроцелии на организм дефинитивных хозяев бывает выражено в разной степени и зависит от интенсивности инвазии и общего состояния больного организма. Интенсивная дикро-целиозная инвазия сопровождается значительными морфологическими и физиологическими расстройствами печени, а также других органов. В желчных ходах развивают -110 ся катаральные, атрофические и некротические процессы с последующим развитием цирроза печени.

Клинические признаки нехарактерны. У больных животных отмечают желтушность слизистых оболочек, расстройство пищеварения (понос сменяется запором), прогрессивное исхудание, снижение продуктивности При неудовлетворительных условиях кормления и содержания-болезнь нередко заканчивается смертельно у взрослых овец.

Диагноз. Эффективный метод прижизненной диагностики дикроцелиоза—исследование фекалий методом последовательного промывания. Яйца дикроцелии легко отличаются от яиц фасциол и парамфистоматид по цвету (коричневые), а также по величине (мелкие). .Для посмертной диагностики проводят вскрытие печени. В отличие от фасциолеза желчные ходы печени при дикроцелио-зе не обызвествляются.

Лечение. Удовлетворительной эффективностью обладают гексахлорпараксилол и гетол, применяемые в дозе 0,6 на 1 кг веса животного чаще в смеси с дробленым зерном в соотношении 1 : 8—\ : 10, иногда индивидуально внутрь в виде 1%-ной водной сус-пензии стеаракса или других эмульгаторов, а также хлорофос (0,1. г/кг) при пе-роральном введении индивидуально в форме 5%-ного водного раствора двукратно через день и гетолин (0,07 г/кг).

Овец дегельминтизируют в период с ноября по апрель трехкратно с месячным интервалом.

Профилактика. В борьбе с сухопутными моллюсками проводят агротехнические, механические, химические и биологические мероприятия. К агротехническим мерам относят уничтожение кустарников и уборку камней, перепашку целинных участков с последующим подсевом культурных трав, разрушение кочек и кротовин при помощи кочкореза в период высокой влажности почвы (весной и осенью).

Из механических методов борьбы практическое значение имеют систематический сбор и уничтожение моллюсков весной и осенью после дождей. Иногда применяют выжигание сухой травы на отдельных участках пастбищ. Значительное снижение численности моллюсков в местах гнездовий достигается от применения хлористого калия в дозе 20—25 г на 1 м2 и препарата «Д» (в состав которого входят сера, хлор и натрии) — 20 г на 1 м2.

В сырую погоду на моллюсков губительно действует хлорная известь.

К биологическим методам борьбы с моллюсками относится полевое содержание кур. Особенно много моллюсков уничтожают куры в первые часы после дождя, рано утром и перед вечером, когда они выползают из укрытий. Наряду с моллюсками куры уничтожают на пастбище и муравьев. Эффективный метод борьбы с муравьями — обработка муравейников 5%-ной керосиновой эмульсией гексахлорана (1 -л эмульсии на один муравейник).

Жвачных следует выпасать на искусственных пастбищах и шире практиковать стойлово-лагерное содержание крупного рогатого скота.

Нематодозы (nematodoses) гельминтозы, вызываемые нематодами — круглыми червями класса Nematoda. Среди других гельминтозов Н. имеют наибольшее значение в патологии человека, большинство из них — геогельминтозы (см. Гельминтозы); развитие их яиц или личиночных форм происходит в почве. Филяриатозы — трансмиссивные биогельминтозы; передача их возбудителей связана с насекомыми-переносчиками (комарами, мотками, слепнями)

Аскаридоз и трихоцефалез (Трихоцефалёз) распространены в странах умеренного и теплого климата. Анкилостомидозы и Стронгилоидоз характерны для влажных субтропиков и тропической зоны, стронгилоидоз встречается и в зоне умеренного климата. Трихинеллез (Трихинеллёз) — биогельминтоз, при котором заражение чаще происходит через инвазированное личиночными стадиями трихонелл мясо свиней, — встречается повсеместно от полярных широт до экватора, как и Энтеробиоз — контактный гельминтоз человека.

В СССР наиболее часто наблюдаются следующие нематодозы: аскаридоз, энтеробиоз, трихоцефалез, Токсокароз, в отдельных регионах — Анкилостомидозы, трихинеллез, Стронгилоидоз. Аскаридозу, энтеробиозу, трихоцефалезу в основном подвержены дети в связи с недостаточными гигиеническими навыками и отсутствием или низким уровнем специфического иммунитета. У взрослых иммунитет нестерильный, проявляется главным образом относительно компенсированным клиническим течением инвазий и исчезает при излечении.

Перечисленные гельминтозы могут протекать с выраженной острой стадией с общими аллергическими проявлениями, при массивной инвазии — с органными поражениями аллергической природы (например, при аскаридозе, анкилостомидозе, стронгилоидозе, трихинеллезе). Хроническая стадия кишечных Н. характеризуется болями в животе неопределенного характера, диспептическими расстройствами. При анкилостомидозах, особенно при анкилостомозе, может развиться тяжелая железодефицитная анемия (см. Анемии). При стронгилоидозе вследствие аутосуперинвазии личинками паразита в хронической стадии сохраняется состояние аллергии. Трихинеллез, как правило, протекает только в острой форме. Токсокароз, при котором в организме человека существуют только личиночные стадии возбудителя, протекает только в острой форме с постепенным угасанием симптоматики в течение 1—3 лет. Продолжительность аскаридоза 1 год, трихоцефалеза, анкилостомидозов — 3—4 года. Острая стадия филяриатозов (вухерериоза, бругиоза, онхоцеркоза, лоаоза, дипеталонематоза (см. Филяриатозы) и др.) обычно проходит незаметно. Хроническая стадия с причнаками общих и местных аллергических явлений развивается в сроки от нескольких месяцев до 2—7 лет.

В зависимости от вида возбудителя филяриатозы преимущественно проявляются поражением лимфатической системы (вухерериоз, бругиоз) или подкожной клетчатки с образованием плотных узлов и глаз (онхоцеркоз). Глаза поражаются также при лоаозе — антропонозе, возбудители которого передаются слепнями (промежуточные хозяева). Встречается только на Африканском континенте, главным образом в Западной Африке. При лоаозе половозрелые гельминты располагаются в подкожной клетчатке, в серозных оболочках. под конъюнктивой глаза, где они хорошо видны (самец длиной 30—40 мм, самка — 50—70 мм) даже невооруженным глазом.

К числу Н., для которых человек является случайным (факультативным) хозяином, относятся трихостронгилоидозы, Н. мелкого и крупного рогатого скота. Трихостронгилоидозы распространены в Закавказье, однако случаи заболевания описаны также в средней полосе и даже на севере европейской части нашей страны, а также в Западной Сибири, на Дальнем Востоке. Болезнь проявляется тошнотой, потерей аппетита, иногда поносами, общей слабостью, потерей массы тела.

Еще более редким Н. человека является томинксоз. Для возбудителя Thominx aerophilus окончательными хозяевами являются кошки, собаки, дикие хищники, промежуточным — дождевой червь. Человек может заразиться при раздавливании червя руками и занесении инвазионной личинки в рот. Болезнь протекает тяжело в виде астматического бронхита с мучительным непрерывным кашлем, выделением слизисто-гнойной, иногда кровянистой мокроты. может осложняться бронхопневмонией. Встречаются казуистические случаи поражения человека нематодами птиц (куриных) — сингамидоз и крупного рогатого скота — телязиоз. Возбудители последнего — телязии — биогельминты. Переносчиками их являются мухи, через хоботок которых инвазионные личинки попадают на слизистую оболочку глаза окончательного хозяина. Появляется слезотечение, в течение нескольких дней развивается конъюнктивит, кератит, блефарит с гноетечением и образованием корок, нередко слипанием век.

В диагностике Н. большое значение имеет эпидемиологический анамнез, включающий сведения о профессии (работа с землей, со скотом, охота и др.), бытовых навыках (употребление в пищу кулинарно не обработанного мяса), для тропических Н. — филяриатозов — пребывание в тропиках, а также данные о гигиеническом уровне жизни населения.

Кишечные Н. (аскаридоз, трихоцефалез, анкилостомидозы) в хронической стадии имеют сходную клиническую картину. Стронгилоидоз отличается большей выраженностью аллергической симптоматики. Для диагностики и дифференциальной диагностики этих гельминтозов требуется исследование фекалий на яйца гельминтов, при стронгилоидозе — фекалий и дуоденального содержимого на личинки стронгилоид (см. Гельминтологические методы исследования (Гельминтологические методы исследований)). Диагноз трихинеллеза устанавливают на основании характерной клинической картины (см. Трихинеллез (Трихинеллёз)), серологических реакций со специфическим диагностикумом (реакция связывания комплемента, иммуноферментный анализ), иногда (при отсутствии возможности исследовать источник инвазии — зараженное личинками мясо) — биопсии скелетных мышц с трихинеллоскопией. Для постановки диагноза энтеробиоза необходимо исследование перианального соскоба. При томинксозе исследуют мокроту на яйца гельминтов. Токсокароз диагностируют на основании клинической картины очагового множественного поражения легких, нередко гепатоспленомегалии, гиперзозинофилии и серологических реакций (реакция непрямой гемагглютинации, иммуноферментный анализ). При филяриатозах лимфатической системы исследуют кровь на микрофилярии в разное время суток в зависимости от вида штамма предполагаемого Н. При онхоцеркозе, стрептоцеркозе микрофилярии обнаруживают в тонких срезах кожи, иногда при удалении узла — онхоцеркомы, в которой находятся зрелые паразиты. Яйца трихостронгилид обнаруживают в фекалиях, иногда в дуоденальном содержимом. Телязий вымывают струей физиологического раствора из конъюнктивального мешка или извлекают из слезных протоков.

Лечение большинства Н. не представляет трудностей. Универсальными препаратами для лечения кишечных Н. являются отечественный препарат медамин и зарубежный — мебендазол (вермокс). Последний не эффективен при стронгилоидозе. При аскаридозе, энтеробиозе, анкилостомидозах, трихостронгилидозах назначают также левамизол (декарис) и пирантела памоат. Лечение трихинеллеза проводят мебендазолом, токсокароза — мебендазолом и тиабендазолом (минтезолом).

Прогноз при кишечных нематодозах с массивной инвазией в случае несвоевременного лечения неблагоприятный, особенно у детей раннего возраста. Развитие осложнений при нематодозе ухудшает прогноз (например, слоновость при вухерериозе, поражение глаз — при анхоцеркозе).

Профилактика геогельминтозов сводится к гигиеническому воспитанию населения, трихинеллеза — к соблюдению правил кулинарной обработки мяса свиней, диких животных. При трансмиссивных биогельминтозах проводят борьбу с переносчиками возбудителей. Обязательными мероприятиями являются выявление и лечение больных; благоустройство жилых помещений, приусадебных участков; упорядочение коммунального хозяйства — водоснабжения, канализации, уборки нечистот; повышение культуры огородничества и скотоводства в коллективных и индивидуальных хозяйствах.

Тениоз. Заболевание вызывается свиным цепнем {Taenia solium) - гельмин­том из класса Ленточных червей (тип Плоские черви). Заболевание рас­пространено повсеместно.

Промежуточным хозяином являются свиньи, в кишечник которых вместе с фекалиями попадают яйца гельминтов. В желудке из яиц выхо­дит онкосфера, которая пробуравливает стенку кишечника и через кро­веносные сосуды проникает в мускулатуру (и другие органы), где образу­ется финна. Человек заражается, употребляя в пищу зараженное мясо, содержащее финны. В организме человека образуется половозрелая особь.

Свиной цепень оказывает на организм человека механическое и ток­сическое воздействие, что выражается в рвоте, поносах и тд. Опасным осложнением тениоза может явиться цистицеркоз - заболевание, связан­ное с паразитированием цепней в финнозных стадиях. Оно возможно при заглатывании зрелых члеников с яйцами во время рвоты (аутоинвазия) или при случайном заглатывании яиц извне.

Тениаринхоз. Заболевание, вызываемое бычьим цепнем (Taeniarhynchus saginatus), относящимся к классу Ленточных червей (тип Плоские черви). Распространено повсеместно.

Жизненный цикл и патогенное действие практически аналогичны таковым для свиного цепня, однако промежуточным хозяином является крупный рогатый скот, а окончательным - только человек. В отличии от свиного цепня яйца не способны развиваться в организме человека, по­этому цистицеркоз невозможен.

Описторхоз.

Заболевание, вызываемое кошачьим сосальщиком {Opisthorchis felineus), относящимся к классу Сосальщиков типа Плоские черви. Пре­имущественно распространено в Сибири, является природно-очаговым.

В жизненном цикле паразита присутствуют два промежуточных хо­зяина - моллюск и рыба семейства карповых. Заражение человека проис­ходит алиментарным путем при употреблении в пищу мяса зараженной рыбы, содержащей личинки (метацеркарии) кошачьего сосальщика. В организме человека из метацеркариев образуются половозрелые формы, которые паразитируют в желчных путях, печени, поджелудочной железе и могут приводить к застою желчи, развитию цирроза печени и др.

Дифиллоботриоз. Заболевание вызывается широким лентецом (Diphyllobothrium latum) - паразитом из класса Ленточных червей. Заболевание является природно-очаговым.

В жизненном цикле присутствуют два промежуточных хозяина - цик­лоп и пресноводная рыба. Окончательным хозяином является человек и плотоядные животные. Заражение человека происходит алиментарным путем при употреблении в пищу сырой или плохо термически обработан­ной рыбы, содержащей личиночную стадию паразита (плероцеркоид).

Широкий лентец паразитирует в тонком кишечнике, ущемляя ки­шечник своими ботриями. Скопление паразитов может вызвать кишечную непроходимость. Гельминты адсорбируют на поверхности тела витамин E$i2, что ведет к Ви-дефицитной анемии. Характерны также общая сла­бость и истощение.

Трихинеллез. Заболевание, вызываемое Trichinella spiralis - гельминтом, относя­щимся к типу Круглых червей. Распространено повсеместно, является природно-очаговым.

Один организм является и промежуточным, и окончательным хозяи­ном (человек, свиньи, крысы, мыши, медведи, кошки, собаки и др.). В кишечнике первого хозяина происходит оплодотворение, оплодотворен­ная самка внедряется в стенку кишечника и отрождает личинок, которые заносятся с током крови и лимфы в мышцы (диафрагма, межреберные, жевательные мышцы). Здесь личинки скручиваются в виде спирали и через 2-2.5 месяца окружаются соединительной капсулой, внутри которой находится одна, а реже 2-3 трихинеллы. Личинки могут жить внугри капсулы до 20-25 лет, пока не попадут в организм второго хозяина. В нем личинки освобождаются от капсул и образуются половозрелые формы.

Резервуаром трихинеллеза служат дикие животные, а также крысы. Заражение человека происходит алиментарным путем при употреблении в пищу зараженного мяса (в основном свинины), содержащего личинки трихинелл.

Заболевание протекает тяжело, сопровождается выраженной инток­сикацией, отеком лица, повышением температуры до 40°С, желудочно-кишечными расстройствами. Позже появляются боли в мышцах, судо­рожное сжатие жевательных мышц. В легких случаях выздоровление происходит через 3-4 недели, в тяжелых - возможен смертельный исход.

Смертельная доза для человека - 5 личинок на 1 кг веса больного. Такая доза может содержаться всего в 10-15 г зараженного мяса.

В жизненном цикле присутствуют два промежуточных хозяина - цик­лоп и пресноводная рыба. Окончательным хозяином является человек и плотоядные животные. Заражение человека происходит алиментарным путем при употреблении в пищу сырой или плохо термически обработан­ной рыбы, содержащей личиночную стадию паразита (плероцеркоид).

Широкий лентец паразитирует в тонком кишечнике, ущемляя ки­шечник своими ботриями. Скопление паразитов может вызвать кишечную непроходимость. Гельминты адсорбируют на поверхности тела витамин В12, что ведет к В^-дефицитной анемии. Характерны также общая сла­бость и истощение.

Трихинеллез. Заболевание, вызываемое Trichinella spiralis - гельминтом, относя­щимся к тину Круглых червей. Распространено повсеместно, является природно-очаговым.

Один организм является и промежуточным, и окончательным хозяи­ном (человек, свиньи, крысы, мыши, медведи, кошки, собаки и др.). В кишечнике первого хозяина происходит оплодотворение, оплодотворен­ная самка внедряется в стенку кишечника и отрождает личинок, которые заносятся с током крови и лимфы в мышцы (диафрагма, межреберные, жевательные мышцы). Здесь личинки скручиваются в виде спирали и через 2-2.5 месяца окружаются соединительной капсулой, внутри которой находится одна, а реже 2-3 трихинеллы. Личинки могут жить внутри капсулы до 20-25 лет, пока не попадут в организм второго хозяина. В нем личинки освобождаются от капсул и образуются половозрелые формы.

Резервуаром трихинеллеза служат дикие животные, а также крысы. Заражение человека происходит алиментарным путем при употреблении в пищу зараженного мяса (в основном свинины), содержащего личинки трихинелл.

Заболевание протекает тяжело, сопровождается выраженной инток­сикацией, отеком лица, повышением температуры до 40°С, желудочно-кишечными расстройствами. Позже появляются боли в мышцах, судо­рожное сжатие жевательных мышц. В легких случаях выздоровление происходит через 3-4 недели, в тяжелых - возможен смертельный исход.

Диагноз. Ставится на основании внутрикожной пробы в кожную складку уха. Доза антигена 0,1 мл. При положительной реакции через 30—45 минут появляется розовое или багрово-красное пятно и припухание диаметром до 15 мм. Складка кожи утолщается на 5—8 мм. Посмертно — трихинеллоскопия. Лечение трихинеллеза свиней не разработано. Профилактика. Не скармливать свиньям необезвреженные кухонные отходы, трупы свиней и тушки зверей. Вести в свинарниках, на бойнях, в складах борьбу с крысами и мышами, убирать в свиноводческих хозяйствах и зверосовхозах трупы грызунов, собак, кошек и других животных, не использовать боенские отходы в корм свиньям и пушным зверям.

Описторхозы - зооантропонозные природно-очаговые биогельминтозы из группы трематодозов с фекально-оральным механизмом передачи возбудителей. Характеризуется хроническим течением с поражением печени, желчного пузыря и поджелудочной железы.

Возбудитель - два вида трематод: Opisthorchorchis felineus (кошачий сосальщик) и O.viverrini (сосальщик Виверры). В стадии половой зрелости описторхи паразитируют в желчных ходах печени, желчном пузыре и протоках поджелудочной железы человека и животных. Личинки описторхиса погибают при варке рыбы куском через 20 мин., в рыбном фарше - через 10 мин. От начала кипячения; при засолке мелкой рыбы - через 4 сут, крупной - через 10 сут, горячее копчении убивает личинки, холодное нет.

Резервуар и источники возбудителя. Окончательными (дефинитивными) хозяевами описторхов являются кошки, собаки, виверры, свиньи, человек, выделяющие яйца возбудителя с фекалиями; первыми промежуточными хозяевами служат пресноводные моллюски, заглатывающие яйца. Из организма моллюсков через 2-10 мес. выходят личинки (церкарии), которые проникают в организм второго промежуточного хозяина - рыб семейства карповых (язь, плотва, сазан, линь, карась и др.), где превращаются в метацеркариии. Последние, попадая в организм человека или животных, через 10-15 дней дозревают до половозрелой стадии.

Период заразительности источника: выделение яиц гельминта с фекалиями начинается через месяц после инвазирования и продолжается около 10 лет.

Механизм передачи возбудителя фекально-оральный; путь передачи - пищевой; фактор передачи - сырая, недостаточно термически обработанная, малосольная, вяленая рыба семейства карповых. Метацеркарии описторхисов живут в тканях рыб до 2 лет.

Естественная восприимчивость людей высокая. Иммунитет после перенесенного заболевания нестойкий.

Основные эпидемиологические признаки. Природные очаги описторхоза, вызываемого кошачьим сосальщиком, встречается в странах Азии и Европы (в России - в бассейнах рек Оби, Иртыша, Камы, Волги и других); описторхоз Виверры эндемичен в странах Юго-Восточной Азии, главным образом в Таиланде, в некоторых провинциях которого поражено около 80 % населения. В России описторхоз по распространению занимает пятое место среди паразитарных болезней и на его долю приходится около 2 % выявленных случаев гельминтозов. Наибольший индекс заболеваемости отмечается среди коренного прибрежного населения. Заболеваемость отмечается среди детей 1-3 лет, возрастает к 14-15 годам и на этом уровне держится до 50-60 лет. В профессиональном отношении чаще поражаются рыбаки, сплавщики леса, моряки, сельскохозяйственные рабочие. Заражение обычно происходит в летне-осенний период, однако частота клинических проявлений выраженной сезонности не имеет. Эпидемические вспышки характерны для населения, вновь прибывшего на эндемичную территорию.

Инкубационный период 2-4 нед.

Основные клинические признаки. Для ранней стадии заболевания характерны субфебрилитет, высыпания на коже, слабость, ухудшение аппетита, желудочно-кишечные расстройства. Развиваются витамин В₁₂ -дефицитная анемия, макроцитоз. В поздней стадии преобладают симптомы хронического холецистохолангита, реже гастродуоденита и панкреатита. Тяжелым осложнением может явиться острая кишечная непроходимость. .

Лабораторная диагностика основана на обнаружении в дуоденальном содержимом и в испражнениях яиц описторхов. Информативны ИФА, РЭМА, РНГА, РИД.

Диспансерное наблюдение за переболевшим длиться от 6 мес. до 2 лет. Через 3-6 мес. после лечения проводится трехкратное с интервалом в неделю исследование испражнений, а также дуоденального содержимого на яйца гельминта.

дифилоботриоз - зооантропонозный природно-очаговый биогельминтоз из группы цестодозов, возбудитель которого передается фекально-оральным механизмом. Характеризуется длительным течением, выраженной интоксикацией с явлениями анемии.

Возбудитель - ленточные черви, из которых наибольшее значение имеет широкий лентец Diphyllobothrium latum, тело которого в длину может достигать 7-20 м и состоит из множества члеников. В стадии половой зрелости паразитирует в тонкой кишке, яйца паразита выделяются с фекалиями в окружающую среду. В воде пресноводных водоемов при температуре 10-20° С через 203 нед из яйца выходит личинка (корацидий), которая может быть проглочена промежуточными хозяевами паразита - рачками - циклопами. В их теле корацидий развивается в личинку второй стадии - процеркоид. Дальнейшее развитие происходит в теле проглотившей рачка рыбы - дополнительного, или второго промежуточного, хозяина паразита, где личинки достигают инвазионной стадии (плероцеркоид). В организме человека или животного, съевшего зараженную рыбу, плероциркоид в течение 3-4 нед развивается в половозрелую особь, и цикл вновь повторяется. В процессе обработки рыбы при температуре 45° С плероцеркоиды погибают через 15-20 мин, при 50° С - через 2-5 мин, при жарке - через 15 мин, при варке - моментально, при посоле - через 1-2 нед; при заморозке до температуры -27° С - через 9 ч, до -22° С - через 12 ч, до -15° С - через 24 ч, до -10° С - через 3 дня, до -6° С - через 5 дней, до -4° С - через 9-10 дней.

Резервуар и источники возбудителя: человек. Кроме того, могут инвазироваться кошки, собаки, свиньи, медведи и другие хищные животные, поедающие рыбу, однако они эпидемиологического значения не имеют.

Период заразительности источника наступает через 1,5 мес. после заражения и длится в течение всего времени пребывания широкого лентеца в зараженном организме (до 10-20 лет). Заразится непосредственно от больного человека невозможно.

Механизм передачи возбудителя фекально-оральный; путь передачи - пищевой; фактор передачи - инвазированная рыба (щука, налим, ерш, окунь и др.), не подвергшаяся достаточной термической обработке.

Естественная восприимчивость людей высокая.

Основные эпидемиологические признаки. Дифиллоботриоз - эндемичная болезнь. Распространение ее очагов определяется географией пресноводных водоемов. В России они в основном сосредоточены в бассейнах восточных и северных рек (Обь, Иртыш, Лена, Енисей, Амур, Свирь, Печора, Нева, Волжско -Камский бассейн, у озер Байкал, Ладожское, Онежское). Распространению болезни способствуют загрязнение водоемов фекалиями в результате сброса в них неочищенных сточных вод с водного транспорта, просачивания жидкости из выгребных ям и др. Заболевают главным образом лица, употребляющие в пищу сырую, слегка обжаренную, свежемороженую (строганина), слабосоленую или провяленную рыбу, сырую или малосоленую щучью икру. Заражения часто носят сезонный характер и приурочены к весенней путине.

Инкубационный период от 3 до 6 нед.

Основные клинические признаки: слабость, головокружения, тошнота, рвота, боли в животе, понос или чередование поноса и запора, снижение массы тела; возникает гиперхромная витамин В₁₂ - дефицитная пернициозоподобная анемия. При длительной инвазии развивается ахилия, при множественной - возможно развитие непроходимости кишечника. Отмечается периодическое отхождение с фекалиями члеников лентеца или их обрывков. Т яжелым осложнением может явиться острая кишечная непроходимость.

Лечение: фенасал, семена тыквы, экстракт мужского папоротника, празиквантель (азинокс).

Лабораторная диагностика. Основана на прямом обнаружении в фекалиях члеников или яиц широкого лентеца.

Диспансерное наблюдение за переболевшим проводится в течение 4-6 мес. Через 2-3 мес после лечения проводят контрольную микроскопию кала (2-3 анализа с недельным интервалом) и при обнаружении яиц возбудителя назначают повторное лечение. Одновременно исследуют кровь для выявления дифиллоботриозной анемии. Отрицательные результаты исследований в конце срока наблюдения дают основание снять переболевшего с диспансерного учета.

Трематодозы рыб Сангвиниколез Возбудителями этого заболевания рыб являются дигенетические сосальщики из рода Sanguinicola, семейства Sanguinicolidae, паразитирующие в кровеносной системе. Известно четыре вида этого рода: S. inermis - у карпа, сазана и их гибридов, S. armata - у линя, S. intermedia - у карася, S. volgensis - у чехони и плотвы. Наиболее патогенным является S. тепли. Описание возбудителя. S. inermis - небольшой гельминт ланцетовидной формы длиной до 1 мм. Тело его нежное, полупрозрачное, покрыто мельчайшими щетинками. Передний конец вытянут, на его вершине открывается отверстие, ведущее в пищевод, переходящий затем в кишечник с четырьмя разветвлениями. Ротовая и брюшная присоски отсутствуют. В передней половине тела расположены желточники. Органы мужской половой системы представлены большим количеством семенных пузырьков, двулопастным яичником, лежащим за семенниками, и семяпроводом, сильно извитым в концевой части тела. S. armata по своим размерам несколько длиннее, более 1 мм, имеет 10-15 пар семенников, пятилопастный кишечник, яйца треугольной формы.

S.volgensis достигает в длину 1,5 мм, при ширине тела 0,5 мм. По краям тела мощные шипы. Семенников около 20 пар. Кишечник четырехлопастный. Яйца овальной формы.

Локализация: кровеносные сосуды (чаще артериальная луковица, брюшная аорта и жаберные артерии). Развитие сангвиникол. В кровеносной системе карпа взрослый паразит выделяет яйца треугольной формы, с дорсальным отростком, размером 0,065 х 0,032 мм. Откладывание яиц происходит в теплое время года, но наиболее интенсивно - в весенне-летний период. Яйца развиваются в крови рыбы, главным образом в кровеносных сосудах жабр и почек, куда они заносятся током крови. В яйцах, попадающих в жаберный аппарат, развиваются личинки - мирацидии, они выходят из яиц еще в теле хозяина. Мирацидий снабжен острым стилетом, с помощью которого он пробуравливает стенку кровеносного сосуда и жаберного эпителия и попадает в воду. В воде мирацидии остаются жизнеспособными в течение суток. Попавшие в воду личинки плавают и внедряются в промежуточного хозяина - моллюска. Чаще обнаруживаются у следующих видов: iymnaea stagnaUs, Radix auricularia. R. wata, Galba palustris, Bitynia leachi. Личинки проникают в печень моллюска, где превращаются в спороцисты. В последних формируется дочернее поколение - церкарии, имеющие длинный вилообразно раздвоенный на конце хвост и высокий прозрачный гребень на спине. Церкарии покидают тело моллюска, плавают в воде и внедряются в рыб, активно пробуравливая их жабры и кожу и попадая в кровеносные сосуды, где вскоре и достигают половой зрелости. Гельминты интенсивно развиваются весной и летом, когда температура воды достигает 19-2ГС и более; в организме рыб они паразитируют до 1,5-2 мес., а затем погибают. Осенью, при понижении температуры воды до 10-13°С, скорость развития гельминтов замедляется, а продолжительность жизни увеличивается до 6-8 мес., и они перезимовывают в организме рыб Эпизоотология. Заболевание чаще регистрируется в южных и юго-западных районах: на Украине, в Белоруссии, в Прибалтийских странах, Узбекистане, хотя отмечено оно и в некоторых других районах. Массовое заболевание сангвиниколезом выявляется в весенне-летний период, когда происходит наиболее интенсивное развитие возбудителя и выделение яиц. Заболевают главным образом мальки и сеголетки в выростных прудах, инвазируются также карпы старших возрастных групп. Экстенсивность инвазии нарастает с мая по июль - август, достигая 70-80% и более при интенсивности 12-15 гельминтов. В конце июля - августе отмечается снижение зараженности рыб за счет естественной гибели гельминтов, завершивших жизненный цикл. В сентябре - первой половине октября отмечается второй подъем инвазии за счет нового повторного заражения рыб церкариями, развившимися в моллюсках в течение летнего периода. Однако экстенсивность и интенсивность осеннего заражения бывают несколько ниже. Инвазия в природе сохраняется в рыбе и в организме промежуточного хозяина - моллюска. Рыбы и зараженные моллюски перезимовывают в прудах и весной инвазируют водоемы, заражая новые поколения рыб и моллюсков. Распространение заболевания чаще происходит при перевозках рыб из неблагополучных хозяйств в благополучные. Возбудитель также может передаваться в благополучные водоемы с инвазированными моллюсками или церкариями, которые переносятся течением воды. Клиника. Больные мальки начинают скапливаться на притоке воды, плавают на мелководье у берегов пруда в поверхностном слое воды, заглатывая воздух, легко поддаются вылову. При осмотре рыб отмечается их исхудание, изменения жаберного аппарата. Отдельные участки жабр анемичны, имеют вид от беловатых обескровленных до окрашенных в темно-синий цвет, наблюдается некротический распад эпителиальной ткани. Заболевание протекает в острой и хронической формах. Острая форма свойственна молоди. Начинается заболевание с момента проникновения возбудителя в кровь, его развития и выделения яиц. Яйца проникают в капилляры кровеносных сосудов и закупоривают их, что сопровождается расстройством кровообращения. В одних участках жаберные лепестки приобретают темно-красную окраску в связи с переполнением кровеносных сосудов кровью, в других - лепестки белеют вследствие обеднения кровью этого участка. Нарушается поступление крови и кислорода, побелевший участок омертвевает и разрушается благодаря действию гнилостных бактерий. Острая форма течения отмечается у мальков трех-четырехнедельного возраста и нередко сопровождается их массовой гибелью рыб. Хроническая форма течения болезни свойственна двухлеткам карпа и рыбам старших возрастных групп. Выражается она в следующем: у более крупных карпов большинство яиц сангвиникол не застревает в жаберных кровеносных сосудах (вследствие большого диаметра последних), а проходит в спинную аорту. Током крови они заносятся в сердце и почки, где и застревают в более мелких кровеносных сосудах. Вокруг яиц разрастается соединительно-тканная капсула. В результате закупорки капилляров нарушается функция почек, что вызывает скопление жидкости в полости тела (асцит), пучеглазие, ерошение чешуи. Болезненный процесс протекает длительно.

Патогенез. Вследствие закупорки капилляров жабр яйцами гельминтов нарушаются кровообращение и кислородный обмен, что приводит к омертвению отдельных участков жабр. Закупорка почечных капилляров приводит к нарушению водного обмена в организме, следствием чего является асцит и ерошение чешуи. Происходят значительные изменения в показателях крови. Отмечается лейкоцитоз, на 18-28% уменьшается количество эритроцитов и на 16-27% гемоглобина. Количество полиморфно-ядерных клеток и моноцитов увеличивается в 1,5-3 раза. Проникновение гнилостных бактерий приводит к некротическому распаду пораженных тканей. Наступает общая интоксикация и гибель рыбы. Диагноз. Появление указанных выше клинических признаков и сезонность их проявления у молоди рыб (июнь - июль) дает основание предположить заболевание сангвиниколезом. Для установления окончательного диагноза необходимо провести исследование крови и жабр. Пораженные лепестки жабр мальков исследуют компрессорным методом, раздавливая их между предметным и покровным стеклами и просматривая под микроскопом. Яйца и мирацидии прозрачны, и заметить их контуры, а также пигментный глазок довольно трудно при ярком освещении, поэтому нужно пользоваться диафрагмой и просматривать препараты при малом освещении. Наибольшее количество сангвиникол скапливается в аортной луковице, в брюшной аорте и артериальных сосудах, приносящих кровь в жабры. Кровь для исследования нужно брать из этих органов и микроскопию производить под большим увеличением при слабом освещении. Необходимо учитывать, что в зимнее время в большинстве своем сангвиниколы локализуются в брюшной аорте или артериальной луковице, поэтому для установления диагноза в первую очередь исследуют эти органы.

Меры борьбы и профилактика. Надежных средств лечения при сангвиниколезе рыб еще не разработано. Для лечения молоди карпа был испытан и рекомендован к применению осарсол, который следует примешивать к корму из расчета 0,01 г/кг веса рыбы. Препарат готовится следующим образом: 20-30% суточного рациона комбикорма тщательно перемешивается с содовым раствором осарсола (0,1 г осарсола на 0,3-0,4 г питьевой соды), после чего их смешивают с остальной дозой корма и дают рыбам. Лечебный корм задают 3-4 раза. Применение этого препарата приводит к снижению зараженности рыб. В последнее время был испытан целый ряд антгельминтиков трематоцидного действия, применявшихся путем подмешивания их в корма: например, 50 г корибана добавляют на 1 кг комбикорма и применяют в течение 10 дней. Однако эффективные препараты еще не выявлены и работы в этом направлении продолжаются.

В целях предотвращения распространения сангвиниколеза не следует завозить рыбопосадочный материал из неблагополучных хозяйств. Для профилактики этого заболевания в выростных и нагульных прудах необходимо систематически уничтожать моллюсков - промежуточных хозяев, а пруды после облова тщательно осушать. Рыбосборные ямы, канавы и увлажненные участки следует дезинвазировать хлорной известью из расчета 0,05 кг/м³ (500 кг/га при глубине 1 м). Для уничтожения моллюсков вносят медный купорос концентрацией 0,002 г/л. Через трое-четверо суток гибель моллюсков достигает 85-90%. Можно применять карбатион, создавая концентрацию препарата в прудах 1:10000, или 5-, 4-дихлорсалициланилид, с концентрацией препарата 1:100000 и экспозицией применения 48 ч. Доза внесения препарата на один гектар для создания концентрации 1:1000000 составляет чистого вещества при глубине пруда 1 м - 100 кг; при глубине пруда 0,5 м - 50 кг; при глубине пруда 0,25 м - 25 кг; при глубине пруда 0,1 м - 10 кг. Время воздействия препарата - 48 ч, после чего пруд промывается чистой водой. Зарыбление прудов производится на десятые сутки после промывки. У водоподающих лотков необходимо устанавливать сороуловители и мелкоячеистые заградительные решетки, препятствующие проникновению моллюсков с водой. В хозяйствах, длительное время неблагополучных по сангвиниколезу, выростные пруды можно использовать под выращивание товарного карпа, поскольку рыбы старшего возраста более устойчивы к этому заболеванию. Проведение указанного мероприятия уменьшит вероятность возникновения инвазии в неблагополучных прудах. Проведение периодического летования прудов также позволяет снижать заселенность прудов моллюсками.

ДиплостомозВозбудителями этого широко распространенного заболевания рыб являются личинки (метацеркарии) дигенетического сосальщика Diplostomum spathaceum, относящегося к семейству Diplostomatidae. Поселяются они в глазах рыб: в хрусталике, стекловидном теле между склерой и ретиной, вызывая при этом помутнение хрусталика и нарушение зрительной функции глаза. Это заболевание называют еще паразитической катарактой. Взрослые стадии гельминта обитают в кишечнике рыбоядных птиц.

Описание возбудителя. Взрослый гельминт имеет плоское, широкое тело, длина паразита 0,8-1 см, ширина 0,4-0,6 см. Посредине тела имеется перетяжка, делящая червя на передний листовиднo-расширенный и задний цилиндрический, более узкий отделы. Имеются две присоски, кругловатые яичники, матка и семенники, расположенные в задней части тела паразита. Метацеркарии имеют овальную форму тела длиной 0,3-0,4 мм, передний конец заканчивается двумя ушковидными выростами. В центре находится ротовое отверстие. Посредине тела расположена брюшная присоска, размеры которой вдвое больше ротовой. От ротового отверстия отходит короткий пищевод, затем он разветвляется на два кишечных ствола, которые на заднем конце тела соединяются в один слепо заканчивающийся ствол. Долгое время считали, что D. spathaceum является единственным представителем рода, но позднее в Китае у рыб описаны два новых вида паразитов рода Diplostomum - D. hupehensis и D. medashui. А.А.Шигин дифференцирует метацеркарии на 4 вида: D. baeri, D. indistinctum, D. spathaceum (рис. 9), D. megri. Причем D. spathnceumn и D. megri локализуются в хрусталике, а D. baeri - в донной части глазного яблока между склерой и ретиной. Критерием такой дифференциации является расположение известковых телец, видимых лишь под микроскопом. Диплостомоз сиговых рыб вызывают D. spathaceum, D. indistinctum, D. commutatus, D. gobiorum. Цикл развития. Взрослые паразиты, локализующиеся в кишечнике рыбоядных птиц, преимущественно чайковых, выделяют яйца, которые вместе с птичьим пометом попадают в воду. Из яиц вылупляется личинка - мирацидий, - покрытая ресничками, с помощью которых она плавает в воде. Мирацидий имеет четко выраженный пигментный глазок и, плавая в воде, отыскивает своего промежуточного хозяина - пресноводного моллюска: Lymnaea stagnalis. Radix ovata, R. auricularia и других, проникает в организм моллюска и поселяется в печени, где и происходит бесполое размножение. Личинка проходит стадию спороцисты, редии, а затем образуется многочисленное поколение вилохвостых церкарий. По выходе из моллюсков церкарии некоторое время (до суток) могут плавать в воде при помощи хвоста. Отыскав рыбу, они проникают в нее сквозь кожу, отбрасывая при этом свой хвост, и по кровеносным сосудам заносятся в глаза и проникают в хрусталик. Церкарии могут проникать в глаз (непосредственно в роговицу). В хрусталике церкарии растут и вскоре превращаются в метацеркарий. Инвазированную рыбу поедают рыбоядные птицы. В кишечнике последних метацеркарий в течение четырех-пяти дней достигают половозрелой стадии и начинают продуцировать яйца. Так завершается круговорот этого паразита (рис. 10). Полный жизненный цикл гельминта совершается за 2,5-3 мес., однако это зависит от температурного режима водоема. В летний период, а также в промежуточном хозяине развитие личинок происходит значительно быстрее, чем в осенний и зимний периоды. Точно не установлен срок продолжительности жизни метацеркарий в организме рыбы, хотя некоторые исследователи считают, что в рыбе метацеркария может оставаться жизнеспособной до четырех лет.

Эпизоотология. Заболеванию диплостомозом подвержены многие виды рыб: карп, лещ, плотва, окунь, судак, налим, щука, густера, форель, карась, пелядь, белый амур, толстолобик и многие другие, всего более 100 видов рыб. Особенно опасно это заболевание для молоди форели. Источником заражения являются инвазированные рыбы и моллюски, которые перезимовывают в водоемах. В распространении диплостомоза главная роль принадлежит рыбоядным птицам - дефинитивным хозяевам возбудителя, которые, перелетая с одного водоема на другой, вместе с пометом вносят в воду большое количество яиц гельминта. Различными путями из одного водоема в другой могут переноситься и зараженные моллюски, что также способствует распространению инвазии. Заболевание чаще отмечается в весенне-летний период. Заражение молоди начинается с шестого-седьмого дня после выклева личинок из икры. В прудовых хозяйствах это заболевание чаще выявляется у мальков в выростных прудах, после пересадки их из нерестовых прудов. Зараженные моллюски перезимовывают в выростных прудах, весной они выделяют огромное количество церкарий. Мальки, попадая в такие пруды, в большой массе заражаются диплостомозом. Заражаются также рыбы и в нагульных прудах, хотя экстенсивность и интенсивность инвазии среди рыб старших возрастных групп, как правило, бывает значительно ниже, чем у молоди. Диплостомоз регистрируется повсеместно, в водоемах всех типов: в прудовых хозяйствах, реках, озерах, лиманах, водохранилищах и др. Клинические признаки. Проникнув в глаз рыбы, метацеркарий поселяются в хрусталике (рис. 11), вызывая при этом воспалительный процесс, что приводит к помутнению хрусталика, а затем - образованию белого пятна (бельма). В передней камере глаза скапливается водянистый экссудат, под давлением которого роговица выпячивается, образуя пучеглазие. Поврежденный хрусталик приобретает грязно-молочный цвет, деформируется, а нередко и выпадает наружу при разрыве роговицы, что приводит к слепоте. Не имея возможности нормально питаться, рыба истощается и гибнет или в первую очередь поедается рыбоядными птицами.

Диплостомоз протекает в острой и хронической форме. Острая форма заболевания свойственна молоди рыб - малькам и особенно личинкам форели, пеляди и карпа. Вызывается она внедрением паразита в организм рыбы и дальнейшей миграцией в нем паразита. Мальки чрезвычайно чувствительны к внедрению в их организм церкарий D. spathaceum. У больных рыб появляются признаки, характерные для поражения нервного центра. Отмечается беспокойное поведение мальков: быстрое и беспорядочное плавание, опускание на дно, затем подъем и плавание в поверхностном слое воды, выпрыгивание из воды. Церкарии, проникая через кожные покровы, вызывают их повреждения, на коже отмечаются потемневшие участки, точечные кровоизлияния. Гибель личинок карпа может наступить после внедрения в них 5-7 церкарий. При интенсивности инвазии 10-12 церкарий происходит гибель до 70-85% 7-10-дневных личинок. Мальки месячного возраста погибают при интенсивности инвазии до 85-100 личинок на рыбу. Разные виды рыб по-разному реагируют на внедрение церкарий. Так, например, для молоди форели смертельная доза личинок вдвое превышает дозу для молоди карпа, а для молоди пеляди - в три-четыре раза превышает таковую для молоди карпа. Хроническая форма течения болезни свойственна рыбам старших возрастных групп, а также она отмечается и у молоди при слабой интенсивности инвазии, когда выявляется поражение хрусталика единичными церкариями. Каких-либо резко выраженных клинических симптомов не проявляется, но метацеркарии, поселившиеся в хрусталике глаза, вызывают частичное нарушение зрительной функции. Иногда насчитывается до 70-90 церкарий и более, рыба при этом хуже питается, отстает в росте и развитии. Особенно интенсивно (до 150-200 метацеркарии и более в хрусталике) поражается пелядь, однако это не приводит ее к гибели. Но в таких случаях пелядь истощена, вес ее бывает значительно ниже, чем у непораженных особей, наступает слепота инвазированного глаза, иногда даже происходит разрыв роговицы и выпадение хрусталика. Локализуясь в глазах и длительное время сохраняя свою жизнеспособность, метацеркарии в течение всего этого времени оказывают патогенное действие на организм рыбы: нарушаются процессы нормального питания, передвижения в водоеме, рыбы больше находятся в поверхностном слое воды и поэтому чаще поедаются рыбоядными птицами. Все это наносит значительный ущерб рыбохозяйственным водоемам. Патогенез. Метацеркарии своими присосками ущемляют и травмируют хрусталик, а поскольку паразитов бывает очень много и они часто меняют места прикрепления, то поверхность механических повреждений может быть очень значительной. Образуется воспалительный процесс, и хрусталик становится мутновато-серым. Частично нарушается зрение или наступает полная слепота. Рыба теряет возможность нормально питаться и передвигаться в водоеме. Диагноз. Воспаленное состояние хрусталика, пучеглазие, помутнение роговицы дают основание предполагать наличие паразитической катаракты. Окончательный диагноз устанавливают путем микроскопического исследования хрусталика. Последний извлекается пинцетом из глаза, помещается на предметное стекло, покрывается другим стеклом и осторожно сдавливается между двумя стеклами так, чтобы образовался белый кружок, а затем просматривается под микроскопом. Возбудители чаще располагаются по периферии хрусталика. Метацеркарии разных видов хорошо различаются по числу известковых телец. Для подсчета последних метацеркарии фиксируют в 96° этиловом спирте, затем поочередно обрабатывают 0,5%-ным раствором азотно-кислого серебра, 3%-ным раствором гипосульфита натрия и готовят постоянный препарат. У рыб пресноводных водоемов (окунь, ерш, плотва и др.) довольно часто обнаруживается другой вид метацеркарии - Diplostomum clavatum. Эта личинка чаще поселяется в стекловидном теле и лишь в очень редких случаях обнаруживается в хрусталике. Форма тела удлиненно-овальная, со слабо развитым задним отделом. Это необходимо иметь в виду для установления дифференцированного диагноза.

Меры борьбы и профилактика. Сложный жизненный цикл развития возбудителя, протекающий с участием промежуточного, дополнительного и дефинитивного хозяев, позволяет вести борьбу с этой инвазией на разных стадиях развития гельминта, хотя лечебные средства не разработаны. Главная цель - разорвать биологический цикл развития возбудителя и не допустить контакта чайковых птиц с рыбой, содержащейся в прудах хозяйства. Для этого производят отпугивание чаек, уничтожают всю жесткую растительность в прудах, чтобы лишить рыбоядных птиц возможности вить гнезда на прудах и вблизи прудов. Проводят мероприятия по уничтожению моллюсков в прудах. Ложе прудов, в которых зарегистрирован дип-лостомоз, подвергают тщательной просушке и промораживанию. Это способствует резкому снижению численности прудовиков. Для уничтожения моллюсков можно применять внесение в пруды медного купороса, хлорной извести, моллюскоцидов по нормам и способам, указанным в разделе "Сангвиниколез". В южных зонах для уничтожения моллюсков в прудах можно разводить черного амура. Эта рыба, питаясь моллюсками, резко снижает их численность и приводит к разрыву биологической цепи. На водоподающих каналах устанавливают заградительные решетки, предохраняющие занос моллюсков из головного пруда в выростные. Устраивают песочно-гравийные фильтры, препятствующие массовому заносу церкарий с водой. После спуска воды из выростных прудов, когда моллюски остаются на откосах и ложе, их нужно собирать и уничтожать. Утки также уничтожают моллюсков, поэтому их нужно выпускать на пруды осенью, после вылова в них рыбы. Для сбора моллюсков в неблагополучных прудах делают провокационную заливку их водой. После отлова рыбы и спуска всей воды моллюски начинают зарываться в ил для перезимовывания. В это время пруд можно заполнить небольшим количеством воды, после что моллюски поднимутся в поверхностный слой и на откосы. Затем воду из пруда быстро спускают, моллюски остаются на откосах и ложе пруда. Их собирают и уничтожают или скармливают уткам.

Для отпугивания чаек на форелевых прудах натягивают рядами проволоку, а к ней привязывают кусочки материи. Колышась от ветра, они ограничивают доступ на пруды рыбоядных птиц. В результате зараженность форели резко снижается.

ОВД

Закон о РФ о ветеринарии

Статья 1. Ветеринария в Российской Федерации Под ветеринарией понимается область научных знаний и практической деятельности, направленных на предупреждение болезней животных и их лечение, выпуск полноценных и безопасных в ветеринарном отношении продуктов животноводства и защиту населения от болезней, общих для человека и животных.

Основными задачами ветеринарии в Российской Федерации являются: реализация мероприятий по предупреждению и ликвидации карантинных и особо опасных (по перечню, утверждаемому федеральным органом исполнительной власти, осуществляющим функции по выработке государственной политики и нормативно-правовому регулированию в сфере агропромышленного комплекса, включая ветеринарию (далее по тексту - федеральный орган исполнительной власти в области нормативно-правового регулирования в ветеринарии) болезней животных, включая сельскохозяйственных, домашних, зоопарковых и других животных, пушных зверей, птиц, рыб и пчел, и осуществление региональных планов ветеринарного обслуживания животноводства; подготовка специалистов в области ветеринарии, производство препаратов и технических средств ветеринарного назначения, а также организация научных исследований по проблемам ветеринарии; контроль за соблюдением органами исполнительной власти и должностными лицами, предприятиями, учреждениями, организациями, иными хозяйствующими субъектами независимо от их подчиненности и форм собственности, общественными объединениями, международными организациями, иностранными юридическими лицами, гражданами Российской Федерации, иностранными гражданами и лицами без гражданства - владельцами животных и продуктов животноводства (далее - предприятия, учреждения, организации и граждане) ветеринарного законодательства Российской Федерации; охрана территории Российской Федерации от заноса заразных болезней животных из иностранных государств; осуществление государственного ветеринарного надзора.

Задачи в области ветеринарии в Российской Федерации осуществляют федеральный орган исполнительной власти в области нормативно-правового регулирования в ветеринарии, федеральный орган исполнительной власти по оказанию государственных услуг в области ветеринарии и федеральный орган исполнительной власти, осуществляющий функции по контролю и надзору в ветеринарии и другой закрепленной сфере деятельности (далее по тексту - федеральный орган исполнительной власти в области ветеринарного надзора) во взаимодействии с ветеринарными службами других федеральных органов исполнительной власти, в которых предусмотрена военная служба, с государственными ветеринарными службами субъектов Российской Федерации, а также аккредитованные в установленном порядке специалисты в области ветеринари. Статья 2. Нормативно-правовое регулирование в ветеринарии

Ветеринарное законодательство Российской Федерации состоит из настоящего Закона и принимаемых в соответствии с ним иных нормативных правовых актов Российской Федерации, законов и иных нормативных правовых актов субъектов Российской Федерации. Ветеринарное законодательство Российской Федерации регулирует отношения в области ветеринарии в целях защиты животных от болезней, выпуска безопасных в ветеринарном отношении продуктов животноводства и защиты населения от болезней, общих для человека и животных.

Статья 3. Полномочия Российской Федерации и субъектов Российской Федерации в области ветеринарии

К полномочиям Российской Федерации относятся: законодательство Российской Федерации в области ветеринарии; формирование и реализация на территории Российской Федерации мероприятий в области ветеринарии; организация и обеспечение деятельности федерального органа исполнительной власти в области ветеринарии; установление и отмена на территории Российской Федерации карантина, других ограничений, направленных на предотвращение распространения и ликвидацию очагов заразных и массовых незаразных болезней животных; разработка технических регламентов в области ветеринарии, в том числе разработка и утверждение ветеринарно-санитарных требований и норм безвредности кормов и кормовых добавок; охрана территории Российской Федерации от заноса заразных болезней животных из иностранных государств; сотрудничество с международными организациями и иностранными государствами по вопросам ветеринарии; регистрация лекарственных средств, кормов и кормовых добавок для животных; обеспечение лекарственными средствами проведения противоэпизоотических мероприятий против карантинных и особо опасных болезней животных.

К полномочиям субъекта Российской Федерации в области ветеринарии относятся: участие в реализации федеральных мероприятий на территории субъекта Российской Федерации; организация проведения на территории субъекта Российской Федерации мероприятий по предупреждению и ликвидации болезней животных и их лечению; защита населения от болезней, общих для человека и животных, за исключением вопросов, решение которых отнесено к ведению Российской Федерации; регистрация специалистов в области ветеринарии, занимающихся предпринимательской деятельностью; контроль деятельности специалистов в области ветеринарии; решение иных вопросов в области ветеринарии, за исключением вопросов, решение которых отнесено к ведению Российской Федерации.

Статья 4. Право на занятие ветеринарной деятельностью

Право на занятие ветеринарной деятельностью имеют специалисты в области ветеринарии с высшим или средним ветеринарным образованием. Специалисты в области ветеринарии, занимающиеся предпринимательской деятельностью, обязаны зарегистрироваться в уполномоченным в области ветеринарии органе исполнительной власти субъекта Российской Федерации. В своей профессиональной деятельности специалисты в области ветеринарии руководствуются ветеринарным законодательством Российской Федерации и подконтрольны уполномоченному в области ветеринарии органу исполнительной власти субъекта Российской Федерации. В случаях нарушения установленных норм и правил занятия ветеринарной деятельностью специалисты в области ветеринарии несут ответственность в порядке, предусмотренном законодательством Российской Федерации.

Ветеринарный учет и отчетность.

Все ветеринарные мероприятия по обслуживанию животноводства страны строго регламентированы. Задачами ветеринарной службы являются: предупреждение и ликвидация заразных и незаразных болезней животных (включая птиц, пушных зверей, зоопарковых животных, рыб и пчел); организация и проведение ветеринарных мероприятий, направленных на

обеспечение выполнения планов развития животноводства и повышения

продуктивности скота и птицы; обеспечение производства доброкачественных в ветеринарно-санитарном отношении продуктов и сырья животного происхождения; охрана населения от болезней, общих для человека и животных;

охрана территории Российской Федерации от заноса из иностранных государств

заразных болезней животных. Чтобы успешно выполнять эти задачи, ветеринарные врачи и ветеринарные

фельдшеры колхозов, совхозов и других предприятий, а также ветеринарно- санитарные врачи, обслуживающие предприятия мясной и молочной промышленности, наряду с организационно - административными мероприятиями в совершенстве должны знать анатомию, физиологию, патологическую анатомию и физиологию, микробиологию, паразитологию, фармакологию, внутренние незаразные болезни и др. Кроме этого должны уметь оформлять ветеринарные документы и правильно составлять ветеринарную отчетность. Правильный учет и оформление соответствующих документов необходимы потому, что они позволяют вести четкую статистику заболеваемости животных, научно анализировать эффективность тех или иных мероприятий, методов или иных средств лечения. Кроме того, документация эта является юридическим материалом, на основании которого при необходимости выдаются соответствующие справки и делаются заключения для проведения в хозяйстве различных мероприятий (выбраковка животного, использование его на мясо или утилизация). Ведение первичного учета проводимых ветеринарных мероприятий, заболеваемости и падежа животных является обязанностью всех ветеринарных

специалистов колхозов, совхозов, ветеринарных участков, пунктов, лечебниц, лабораторий, ветеринарно-санитарных учреждений, ветеринарных служб предприятий мясной и сырьевой промышленности, железнодорожного и водного транспорта, так как на ее основе составляется вся необходимая ветеринарная отчетность.

1. Документы ветеринарной отчетности

Отчетные документы составляют на основе документов учета. Их представляют в точно установленные сроки по утвержденным формам. Это государственная отчетность. Формы документов по вопросам деятельности ветеринарной службы

утверждает Центральное статистическое управление РФ. При заполнении разделов и граф отчета необходимо придерживаться установленного, единого для каждой формы, порядка. В отчетных формах записывают фактическое состояние мер борьбы с болезнями животных, диагностики, профилактики и ликвидации болезней скота и птицы, рыб, пчел и пушных зверей. Бланки форм отчетов изготавливают типографским способом по единым образцам и единых размеров. При составлении отчета указывают реквизиты: название республики (края), района, ветеринарного учреждения и организации, которым направляют отчет. Составленный и выверенный отчет подписывается главным ветврачом хозяйства, района, ветучреждения. Установлены следующие формы ветеринарной отчетности и порядок их представления на уровне хозяйство – район – область:

Форма N 1-ВЕТ Сведения о заразных болезнях животных;

Форма N 1-ВЕТ А Сведения о противоэпизоотических мероприятиях;

Форма N 2-ВЕТ Сведения о незаразных болезнях животных;

Форма N 3-ВЕТ Сведения о болезнях рыб и других гидробионтов;

Форма N 4 ВЕТ Сведения о работе ветеринарных лабораторий;

Форма N 5-ВЕТ Сведения о ветеринарно-санитарной экспертизе сырья и

продуктов животного происхождения;

Форма N 7-ВЕТ Сведения о ветеринарном надзоре при импорте, экспорте и

перевозках животных, продуктов и сырья животного происхождения между

государствами СНГ, Прибалтики и Грузии

Закон ЧР о ветеринарии Принят Государственным Советом Чувашской Республики 6 ноября 2007 года

 

Статья 1

Внести в Закон Чувашской Республики от 6 июня 1997 года N 7 "О ветеринарии" (Ведомости Государственного Совета Чувашской Республики, 1997, N 19; 2000, N 37; 2002, N 46; 2004, N 61; 2005, N 64; 2006, N 69; 2007, N 73) следующие изменения:

1) в части 2 статьи 3:

а) дополнить новым абзацем пятым следующего содержания:

"принятие решений об изъятии животных и (или) продуктов животноводства при ликвидации очагов особо опасных болезней животных на территории Чувашской Республики с возмещением стоимости изъятых животных и (или) продуктов животноводства;";

б) абзацы пятый - седьмой считать соответственно абзацами шестым - восьмым;

2) в статье 9:

а) абзац восьмой исключить;

б) дополнить частью 2 следующего содержания:

"Главный государственный ветеринарный инспектор Чувашской Республики и его заместители имеют право вносить в Кабинет Министров Чувашской Республики представления об изъятии животных и (или) продуктов животноводства при ликвидации очагов особо опасных болезней животных.";

3) статью 14 изложить в следующей редакции:

"Статья 14. Охрана территории Чувашской Республики от заноса заразных болезней животных из-за пределов Чувашской Республики

В соответствии с законодательством Российской Федерации о ветеринарии к ввозу на территорию Чувашской Республики допускаются здоровые животные, продукты животноводства, полученные от здоровых животных из местностей, благополучных по заразным болезням животных, а также корма и кормовые добавки, отвечающие ветеринарно-санитарным требованиям и нормам безвредности.";

4) в наименовании и тексте статьи 19 слова "Отчуждение животных и изъятие продуктов животноводства" заменить словами "Изъятие животных и (или) продуктов животноводства";

5) в статье 23 слова "в статье 6" заменить словами "в статьях 3 и 6".

Организация гос вет надзора. Общие положения

1. Настоящие Правила разработаны в соответствии с Законом Российской Федерации от 14.05.1993 N 4979–1 «О ветеринарии» (Ведомости Съезда народных депутатов и Верховного совета Российской Федерации, 1993, N 24, ст. 857; Собрание законодательства Российской Федерации, 2002, N 1, ст. 2; 2004, N 27, ст. 2711, N 35, ст. 3607; 2005, N 19, ст. 1752; 2006, N 1, ст. 10; N 52, ст. 5498; 2007, N 1, ст. 29; N 30, ст. 3805).

2. Правила организации ветеринарного надзора за ввозом, переработкой, хранением, перевозкой, реализацией (за исключением предприятий розничной торговли и общественного питания) импортных гидробионтов, рыбы, морепродуктов и произведенной из них продукции, вывозом с территории Российской Федерации гидробионтов, рыбы, морепродуктов и произведенной из них продукции (далее – Продукция) регламентируют деятельность Федеральной службы по ветеринарному и фитосанитарному надзору и ее территориальных органов (далее – территориальные управления Россельхознадзора) по осуществлению контрольно-надзорных полномочий, направленных на обеспечение ветеринарной безопасности Российской Федерации.

3. Ввоз, переработка, хранение, реализация импортной Продукции, а также вывоз Продукции с территории Российской Федерации могут быть разрешены только хозяйствующему субъекту, прошедшему обследование на соответствие требованиям законодательства Российской Федерации в установленной сфере деятельности (далее – обследование).

4. Обследование организуется территориальными управлениями Россельхознадзора по заявлению хозяйствующего субъекта. Заявление на обследование направляется на имя руководителя территориального управления Россельхознадзора, в регион деятельности (из региона деятельности) которого предполагается осуществить ввоз/вывоз Продукции.

5. Для проведения обследования решением руководителя территориального управления Россельхознадзора создается комиссия. В состав комиссии в обязательном порядке включаются должностные лица территориального управления Россельхознадзора и должностные лица уполномоченного в области ветеринарии органа исполнительной власти субъекта Российской Федерации, на территорию которого предполагается осуществить ввоз/вывоз Продукции, а также уполномоченный представитель соответствующего хозяйствующего субъекта.

По результатам обследования составляется акт, который утверждается руководителем территориального управления Россельхознадзора и согласовывается Главным государственным ветеринарным инспектором соответствующего субъекта Российской Федерации.

Акт составляется в четырех экземплярах, один из которых хранится в Россельхознадзоре, второй – в территориальном управлении Россельхознадзора, третий экземпляр вручается хозяйствующему субъекту, четвертый – передается в уполномоченный в области ветеринарии орган исполнительной власти соответствующего субъекта Российской Федерации.

6. Россельхознадзор на основании результатов обследования, указанных в акте, принимает решение о включении хозяйствующего субъекта в перечень хозяйствующих субъектов Российской Федерации, имеющих необходимые условия для производства, хранения и/или переработки Продукции (далее – перечень), либо об отказе во включении обследованного хозяйствующего субъекта в перечень.

7. Перечень хозяйствующих субъектов Российской Федерации, имеющих необходимые условия для производства, хранения и/или переработки Продукции, ведется Россельхознадзором. Ведение перечня осуществляется на бумажном и электронном носителях и размещается на официальном интернет-сайте Россельхознадзора: http://www.fsvps.ru.