Эпизоотология m,bb

Лейкоз крупного рогатого скота – хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся злокачественным разрастанием кроветворной ткани, нарушением процесса созревания кровяных клеток с интенсивным образованием молодых клеточных форм, образованием опухолей в кроветворных и других органах и тканях. Возбудитель – вирус лейкоза крупного рогатого скота, относящийся к семейству Restoviridae. Малоустойчив к дезинфицирующим средствам (1-я группа).

Эпизоотологические данные. Поражает крупный рогатый скот всех возрастов; наиболее часто в возрасте 6 – 24 месяцев. Развитие болезни обуславливают генетическая предрасположенность к лейкозу и иммунная недостаточность организма животного. Источник инфекции - зараженное животное. Наиболее вероятный способ передачи возбудителя–с инфицированными лимфоцитами. Возможен пренатальный (от матери плоду), постнатальный (при совместном содержании инфицированных и свободных от ВЛКРС животных) и комбинированный пути передачи вируса. Основной фактор распространения лейкоза – завоз молодняка из неблагополучных хозяйств. Напряженность эпизоотологического процесса связана с породой крупного рогатого скота. Заболеваемость – 3 – 20%, летальность – до 15%. Симптомы. Инкубационный период – 2 – 6 лет. В течение лейкоза выделяют предлейкозную, начальную, развернутую и терминальную стадии, следующие одна за другой месяцы, иногда и годы. В начальный период болезни отмечают увеличение количества лейкоцитов в периферической крови (лейкоцитоз), носящее стойкий характер. В дальнейшем наблюдается системное или регионарное увеличение лимфатических узлов, селезенки, развивается экзофтальм. Характерны изменения картины крови – увеличение количества незрелых кроветворных клеток, или лейкемия, лейкоцитоз.

Пат-ан изменения. Увеличение лимфатических узлов и селезенки (в 2 – 3 и более раз), разрастание опухолевой ткани в сердце, сычуге, костном мозге, печени, почках, легких, кишечнике и др. Диагноз. Ставится на основании серологических, клинико-гматологических, патологоанатомических и гистологических исследований. Учитывают результаты исследования крови. У больного животного в периферической крови повышается количество лейкоцитов, в основном лимфоидного ряда и слабодифференцировакных клеток (лимфобластов и др.). Животные с положительной реакцией на РИД обязательно исследуют гематологически один раз в год в возрасте 2 лет и старше. Подсчет числа лейкоцитов ведут в камере Горяева или на электронном счетчике частиц (целло-скопе). Подсчет лейкоцитов в камере Горяева также можно проводить с применением фазово-контрастного устройства. Из тех проб, где проявился лейкоцитоз, сопровождающийся лимфоцитозом, готовят мазки крови для выведения лейкоцитарной формулы. Для установления лейкозной инфекции узаконено серологическое исследование с применением РИД. Критерием безусловности лейкоза является результат гистологического исследования. Гематологическое исследование на лейкоз не позволяет выявить больных животных на всех стадиях течения лейкоза и во всех формах его. Дифференцируют от многих хронически и остро протекающих болезней (туберкулеза, бруцеллеза, паратуберкулеза, сибирской язвы, инвазионных болезней, а также не заразных), нередко сопровождающихся значительными изменениями крови – лейкемоидными реакциями. Профилактика и меры борьбы. Профилактику обеспечивает недопущение ввода животных, инфицированных ВЛКРС. Всех вновь поступивших животных карантинируют в течении 30 суток, исследуют серологически (по РИД) на лейкоз, оставляют в хозяйстве только РИД - отрицательных животных. Один раз в год исследуют коров серологически, а быков – производителей – не менее двух раз. Осуществляют комплекс ветеринарно-санитарных, зоогигиенических, селекционно-генетических и организационно – хозяйственных мероприятий, направленных на повышение общей резистентности организма животных. При оздоровлении неблагополучных хозяйств предусматривают ограничительные мероприятия, формирование основного стада за счет здоровых, устойчивых к лейкозу животных. Это достигается путем проведения серологических, гематологических и генетических исследований неблагополучного поголовья; исключением из воспроизводства молодняка, зараженного ВЛКРС и предрасположенного к заболеванию; удалением из стада животных с серологическими и гематологическими признаками лейкоза. Хозяйство считают благополучным по лейкозу после вывода на убой всех положительно реагирующих животных и получения двух подряд отрицательных результатов по всему оздоравливаемому поголовью крупного рогатого скота.

Бруцеллез Возбудитель бруцеллеза —Brucella трех типов: Br. теlitensis у овец, коз и особенно опасен для человека; Вг. bovis— у кр. рог. скота; Br. suis — у свиней. Сохраняется на пастбищах до 100 дней, в воде до 72 дней, в молоке 6— 8 дней, в масле 41—67 дней, в сырах 42 дня. При нагревании до 70° погибает через 5 минут. Восприимчивость. Все виды животных и человек. Заражение. При контакте больных со здоровыми, алиментарно и половым путем. Признаки. Инкубационный период от 33 до 230 дней. В хозяйствах, недавно инфицированных, массовые аборты у коров, овец, коз и свиней, особенно у первородящих. Задержание последа, гнойный эндометрит, воспаление яичников. В хозяйствах с хроническим бруцеллезом бурситы, артриты и у хряков орхиты. У лошадей глубокие абсцессы в области затылка, плеч и холки. Диагноз. Бактериологический и серологический на основании лабораторных исследований. Овец и коз исследуют бруцеллизатом, молодняк кр. рог. скота дополнительно абортном. При вскрытии бруцеллезных плодов околоплодные оболочки отечны, местами покрыты хлопьями фибрина и гноя, пронизаны массовыми кровоизлияниями. В желудке беловатые и желтоватые слизистые и хлопьевидные массы. Во внутренних органах абсцессы и кровоизлияния. Лечение бруцеллеза. У крупного рогатого скота при остром течении применяют антибиотики, сульфаниламиды и препараты йода. Отделение последов предотвращает возникновение эндометритов и уменьшает яловость. Мероприятия. Хозяйство объявляется неблагополучным. Клинически больных и положительно реагирующих изолируют. Кр. рог. скот лечат, а бруцеллезных овец, коз и свиней забивают. После получения по всему неблагополучному стаду или отаре двукратных отрицательных результатов исследования животных ставят на профилактический контроль— 6 месяцев. За это время, с промежутками в 3 месяца, их дважды исследуют. При получении отрицательных результатов хозяйство объявляется благополучным.В хозяйствах и фермах кр. рог. скота, а также в отарах овец и коз, где продолжается значительное выделение положительно реагирующих животных, дальнейшие исследования прекращают. Отрицательно реагирующих животных иммунизируют сухой бруцеллезной вакциной из штамма № 19. Стадо и отару после прививок считают оздоровленными при отсутствии бруцеллезных абортов и когда все животные будут дважды с трехмесячным интервалом отрицательно реагировать по реакции агглютинации (РА) и реакции связывания комплемента (РСК). Кроме того, вакцинации подлежит молодняк овец и коз неблагополучных по бруцеллезу отар и благополучных отар, которым угрожает заражение. Молодняк овец и коз вакцинируют через 1—2 месяца после отъема и повторно за 1—2 месяца до случки.Новорожденных телят от бруцеллезных коров размещают отдельно от больного скота в телятнике-профилактории, где 10—15 дней выпаивают их материнским молоком. Затем переводят в изолированный телятник и продолжают выпаивать молоком здоровых коров. В возрасте 5—6 месяцев у них дважды исследуют кровь и затем вводят абортин. При получении отрицательных результатов по всей группе, исследуемых телят считают свободными от бруцеллеза. При невозможности изолированного выращивания телят в возрасте 6 месяцев иммунизируют бруцеллезной вакциной из штамма № 19, после чего их можно содержать на территории, неблагополучной по бруцеллезу.В неблагополучном стаде бруцеллезных коров осеменяют искусственно или покрывают реагирующим на бруцеллез быком, если у него не поражены половые органы. Молоко обеззараживают пастеризацией или кипячением. Неизмененное мясо используют без ограничений. Помещение дезинфицируют обычно применяемыми средствами; навоз обеззараживают биотермически. Зараженные пастбища и водопои для невакцинированных животных используют на следующий год.

Рожа Возбудитель рожи — Bact. rhusiopathiae suis. К гниению и высушиванию устойчив, в трупе свиньи сохраняется до 280 дней. Восприимчивость. Свиньи от 2—3 месяцев и до года. Заражение. При контакте больных со здоровыми, алиментарно, через инфицированные почву, подстилку, предметы ухода. Признаки рожи. Инкубационный период до 14 дней. Высокая температура, озноб, угнетение, отказ от корма, жажда. На коже спины, боков, бедер и живота слегка выступающие, вначале бесцветные припухлости, а затем красные пятна четырехугольной и овальной формы. При надавливании пальцем они исчезают, а затем снова появляются. Кратковременный запор сменяется поносом, развивается отек легких. Острая септическая форма через 2—3 дня заканчивается смертью, кожная форма (крапивница) — выздоровлением, хроническая форма нередко осложняется эндокардитом, полиартритом и некрозом пораженных участков кожи. Диагноз. Острая вспышка преимущественно летом с быстрым охватом молодняка. При осмотре трупа на коже красно-фиолетовые пятна правильной формы или очаги некроза. При вскрытии на гилеремированных и отечных слизистых оболочках, серозных покровах и в кровенаполненных внутренних органах множественные точечные кровоизлияния. Лимфатические узлы и тонкие кишки геморрагически воспалены. Толстые кишки без видимых изменений. На пораженных клапанах сердца отложение фибрина в виде цветной капусты (рожистый эндокардит). Лечение рожи. Противорожистая сыворотка, пенициллин, кофеин и каломель. В рацион включают супы, молоко, жидкую кашу и другие легко перевариваемые корма. Мероприятия. Больных и подозрительных на заболевание изолируют. Подозреваемых в заражении термометрируют, вводят им сыворотку в профилактической дозе, в дальнейшем вакцинируют. В непораженных свинарниках неблагополучного хозяйства и в угрожаемых хозяйствах всех свиней вакцинируют. Помещение дезинфицируют 4% раствором едкого натра, 20% свежегашеной известью; навоз обеззараживают биотермически. Карантин снимают через 14 дней после ликвидации болезни. В стационарно неблагополучных очагах ежегодно проводят вакцинацию.

Сибирская язва Возбудитель сибирской язвы — Вас. ahthracis, в организме животного образует капсулы, вне организма — споры. В невскрытом трупе в теплое время года быстро погибает. В почве сохраняется 15—20 лет и больше. Восприимчивость. Все виды животных и человек. Заражение. При контакте больных со здоровыми, через инфицированные корма и водоисточники. Распространяют болезнь кровососущие насекомые, грызуны и хищники. Признаки сибирской язвы. Инкубационный период 3—5, реже до 14 дней. Высокая температура, гиперемия слизистых оболочек, одышка, слабость сердца, отеки, угнетение, отказ от корма, жажда, кровавый понос. У лошадей коликоподобное состояние, у крупного рогатого скота тимпания, у овец судороги (вертячка). Отеки вначале плотные, болезненные и горячие, а затем тестоватые, холодные и нечувствительные. У свиней при высокой температуре острый отек глотки и гортани и бессимптомные формы. У собак (щенят) кровавый понос при высокой температуре. Течение у овец молниеносное, у лошадей острое, у крупного рогатого скота острое и подострое, у свиней подострое и хроническое. Диагноз. Эпизоотологический, клинический, посмертный и бактериологический. При подозрении, до вскрытия трупа, исследуют мазки крови из уха. Труп сильно вздут. Окоченение выражено слабо. Из естественных отверстий кровянистые истечения. Геморрагический диатез. Кровь несвернувшаяся, темно-вишневого цвета, лаковая. Селезенка резко увеличена, размягчена. Лимфатические узлы геморрагически воспалены. Паренхиматозные органы перерождены. Лечение сибирской язвы. Противосибиреязвеиная сыворотка, новарсенол, пенициллин, сердечные и тонизирующие средства. Внутрь креолин, ихтиол, танин и слизистые отвары. На карбункулы вначале холод, а затем их обкалывают 5% водным раствором кристаллической карболовой кислоты или противосибиреязвенной сывороткой. Мероприятия. Сибиреязвенные трупы, не вскрывая, сжигают. Животных, больных и подозрительных на заболевание, изолируют. Подозреваемых в заражении термометрируют и вводят им сыворотку в профилактической дозе с последующей вакцинацией. В угрожаемых хозяйствах комбинационные прививки или вакцинация. Молоко кипятят. Навоз сжигают. Помещения дезинфицируют 10% раствором серно-карболовой смеси или едкого натра, 20% хлорной известью. Карантин снимают через 15 дней после ликвидации болезни. В неблагополучных пунктах животных ежегодно вакцинируют.

Бешенство Возбудитель бешенства — фильтрующийся вирус, устойчив. Восприимчивость. Все виды животных, птицы и человек. Заражение. Через укусы или ослюнение бешеными животными. Наиболее опасны раны глубокие, некровоточащие, загрязненные большим количеством слюны, нанесенные в голову и переднюю часть туловища. Наиболее часто заболевают собаки. Признаки бешенства. Инкубационный период 2—3 недели, реже 3—6 месяцев. Вирус обнаруживают в слюне за 10—15 дней до начала болезни. Буйная форма бешенства. Раздражительность, агрессивность, обильное слюнотечение, косоглазие, зрачки расширены, аппетит извращенный, водобоязнь не всегда, параличи нижней челюсти, конечностей и через 3—5 дней смерть. Тихая форма бешенства. Параличи нижней челюсти, обильное слюнотечение, возбуждение и агрессивность отсутствуют, течение острое, исход смертельный. Возвратная форма бешенства. При развившихся симптомах временное улучшение, а затем обострение и смерть. Абортивная форма кончается выздоровлением. Последние две формы болезни встречаются очень редко. Диагноз бешенства. Спорадические случаи с поражением центральной нервной системы. При вскрытии истощение, сухость мышц, в желудке инородные тела, множественные кровоизлияния во внутренних органах. При микроскопии мазков из мозга (аммоновых рогов) — тельца Негри. Мероприятия. Больных изолируют или уничтожают. Трупы вместе с кожей сжигают. Тщательный туалет ран. Покусанным лошадям, коровам, быкам и служебным собакам прививают антирабическую эмульсию. Животных, подозрительных на бешенство, изолируют на 14 дней для клинического наблюдения.

Туберкулез. Возбудитель туберкулеза — Bact. tuberculosis трех типов: humanus, bovinus и avium. Сохраняется в мокроте до года, в навозе до 7 месяцев, в воде до 70 дней, в масле до 10 месяцев и в сырах до 260 дней.

Восприимчивость. Все виды животных, птицы и человек.

Заражение. При контакте больных со здоровыми, алиментарным, аэрогенным и половым путем.

Признаки. Инкубационный период от нескольких недель до 3—4 месяцев. При туберкулезе легких перемежающаяся температура, кашель глухой и малоболезненный с обильным выделением мокроты. В легких влажные хрипы и ограниченные очаги притупления. Предлопаточные и заглоточные лимфатические узлы бугристые и значительно увеличены. При сохранении аппетита исхудание. При туберкулезе вымени надвыменные лимфатические узлы увеличены, малоподвижны и бугристы. Пораженная часть вымени атрофируется. Молоко водянистое со сгустками серовато-желтого цвета. При туберкулезе кишечника изнурительные поносы, истощение. У кур поражаются печень, кишечник и яичники, в результате чего наблюдаются поносы, прекращение кладки яиц, истощение. У кошек и собак протекает с поражением легких и у них нередко находят t. humanus, что особенно опасно для людей.

Диагноз туберкулеза. Скрытые формы болезни выявляют туберкулином. Внутрикожная проба: крупному рогатому скоту вводят 0,2 мл туберкулина в кожу шеи или в одну из подхвостовых складок; свиньям — 0,2 мл в кожу основания уха с наружной поверхности; овцам и козам — 0,1 мл в кожу одной из подхвостовых складок; курам — 0,1 мл птичьего туберкулина в кожу одной из бородок. Учет реакции у кр. рог. скота и у свиней через 48 и 72 часа, у кур — через 24 и 48 часов после первого введения туберкулина. Положительная реакция у кр. рог. скота проявляется в виде разлитого воспалительного отека кожи диаметром от 35—45 до 100—125 мм; сомнительная — в виде слабо выраженного отека; при отрицательной — кожа не воспалена. При сомнительной и отрицательной реакции туберкулин вводят повторно через 72 часа после первого введения. Реакцию учитывают один раз — через 24 часа.

Глазная проба применяется только кр. рог. скоту. Туберкулин 0,2—0,3 мл наносят на неизмененную конъюнктиву глаза. Учет реакции через 3; 6: 9; 12 и 24 часа после введения туберкулина. Положительная реакция — гнойный конъюнктивит, сомнительная — серозный конъюнктивит и отрицательная — неизмененная конъюнктива глаза. При сомнительной и отрицательной реакции туберкулин вводят повторно через 5—7 дней в тот же глаз и в той же дозе.

У кур при положительной реакции привитая бородка утолщена, горяча и болезненна, чри сомнительной — незначительная припухлость бородки. При сомнительной и отрицательной реакции повторное введение туберкулина через 48 часов.

У свиней при положительной реакции разлитой отек кожи, горячий и болезненный; при сомнительной — слабо выраженный отек и при отрицательной — кожа не воспалена.

При вскрытии истощение, во внутренних органах и лимфатических узлах туберкулезные узелки и очаги с казеозным (творожистым) распадом тканей. При жемчужнице на брюшине и плевре множественные мелкие плотные и блестящие туберкулезные узелки. При туберкулезе кишечника — множественные узелки и язвы.

Мероприятия. Пораженное стадо кр. рог. скота или птицеферма объявляются неблагополучными. В них систематически проводят туберкулинизацию, улучшая уход, содержание и кормление. Помещения дезинфицируют 8% раствором формалина в 3% растворе едкого натра, 10% раствором хлорной извести; навоз обеззараживают биотермически. Молоко пастеризуют или кипятят.

Туберкулезный кр. рог. скот переводят в туберкулезный изолятор, забивая клинически больных и с низкой продуктивностью. Неизмененное мясо используют в пищу без ограничений. Пораженные органы и ткани уничтожают. Подлежат забою туберкулезные овцы, козы, свиньи, куры, утки. Туберкулезных кошек и собак уничтожают. В туберкулезных изоляторах от племенных и высокопродуктивных коров выращивают здоровых телят. Новорожденных телят помещают в профилакторий, 3—4 дня выпаивают молозивом матери, а затем — молоком здоровых коров одновременного отела. Через 10—12 дней телят переводят в изолированный телятник, где и производят все необходимые исследования на туберкулез. Хозяйство объявляется благополучным через год после последнего случая выявления туберкулезных животных.

Ящур. Возбудитель ящура — фильтрующийся вирус Сохраняется на шерстном покрове животных до 49 дней, в эпителии афт до 67 дней, в сточных ямах с навозной жижей до 30 дней, в сточных водах до 103 дней, на пастбищах летом до 7 дней и осенью до 20 дней. К высокой температуре неустойчив, низкая — консервирует. Известны 3 типа вируса — А, О и С. Переболевание ящуром, вызванным одним из них, не создает иммунитета против других.

Восприимчивость. Крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, верблюды, олени, дикие парнокопытные животные, а также человек. Заражение. При контакте больных со здоровыми, алиментарно, через зараженные предметы ухода и одежду.

Признаки. Инкубационный период от 2 до 7 дней, реже до 2 недель. На месте внедрения вируса возникают 2—3 первичные афты. Затем вирус проникает в кровь, образуются множественные вторичные афты на слизистых оболочках рта и носа, на коже вымени, в области межкопытной щели и венчика копыта.

Температура тела снижается, но одновременно с этим появляется обильное слюнотечение, хромота и нередко маститы. Вторичные афты через 2—3 дня лопаются, оставляя эрозии, которые быстро эпителизируются. У телят, ягнят и поросят ящур протекает безафтозно с высокой температурой и геморрагическим гастроэнтеритом. Исход в большинстве случаев смертельный. При осложненном ящуре спадает роговой башмак копыт, появляются маститы, истощение, залеживание и наступает смерть. Злокачественная форма ящура возникает внезапно. Очень высокая температура, слабость сердца, мышечная дрожь и приступы судорог. Исход смертельный.

Диагноз. Массовое заболевание парнокопытных животных, преимущественно летом. При вскрытии в перерожденных внутренних органах множественные кровоизлияния. У телят, поросят и ягнят геморрагическое воспаление желудка и кишечника.

Лечение. Больным и подозреваемым в заражении телятам, ягнятам, поросятам, а также животным с злокачественной формой ящура применяют сыворотку или цитрированную кровь реконвалесцентов. Рот промывают 2% раствором уксусной кислоты или марганцовокислым калием в разведении 1 : 1000. Эрозии на вымени смазывают цинковой или салициловой мазью при частом и осторожном сдаивании. Поражения на коже конечностей смазывают чистым березовым дегтем. Дают сердечные, тонизирующие, сульфаниламидные препараты, антибиотики. В рацион включают траву, свежее луговое сено, корнеклубнеплоды и болтушки из отрубей.

Мероприятия. Больных и подозрительных на заболевание изолируют. Подозреваемых в заражении вакцинируют в соответствии с наставлением. В угрожаемых хозяйствах, а также овец, коз и свиней в неблагополучных хозяйствах иммунизируют вакциной. Мясо вынужденно забитых животных используют внутри неблагополучного хозяйства. Молоко кипятят или пастеризуют. Кожный покров животных неблагополучного стада обеззараживают 0,5% раствором едкого натра. Помещения дезинфицируют 2% горячим раствором едкого натра или 3% раствором формалина, навоз обеззараживают биотермически. Карантин снимают через 14 дней после ликвидации ящура. Вывод и вывоз животных для производственных целей разрешается только через 3 месяца, а также в течение этого срока не допускается комплектование убойных гуртов совместно со скотом из благополучных хозяйств.

Болезнь Ауески. Возбудитель — фильтрующийся вирус; находится в крови и не содержится в слюне.

Восприимчивость. Все виды животных, особенно лошади и собаки.

Заражение. При контакте больных со здоровыми и алиментарно. Распространяют болезнь мышевидные грызуны.

Признаки. Инкубационный период 3—5 дней. Внезапное угнетение, сильный зуд, стоны, у собак повизгиванье, у кошек мяуканье, обильное слюнотечение, общее тяжелое состояние, смерть в течение суток. У лошадей высокая температура, отказ от корма, сильный зуд. Приступы возбуждения сменяются угнетением, нередко клонические судороги, затем паралич и через 1—2 дня смерть.

У крупного и мелкого рогатого скота возбуждение, обильное слюнотечение, отказ от корма, прекращение лактации, судороги, сильный зуд, чихание, фырканье, потение, одышка и сердечная слабость. Возбуждение переходит в сонливость, наступает общий упадок сил и смерть.

У поросят расстройство координации движений, прогибание спины, запрокидывание головы, манежные движения, судороги, параличи и через 1—2 дня смерть.

У свиней высокая температура, фырканье, чихание, угнетение, слабость. Зуда нет. Болезнь длится 2—3 дня и в большинстве случаев заканчивается выздоровлением.

Диагноз. У свиней энзоотии, у других видов животных спорадически. Возникает чаще весной и осенью. У всех животных, кроме свиней, сильные расчесы и глубокие травмы кожи. При вскрытии множественные кровоизлияния в перерожденных внутренних органах.

Лечение. Специфическая сыворотка эффективна лишь у свиней. Применяют сердечные, тонизирующие и бромистые препараты.

Мероприятия. Больных и подозрительных на заболевание изолируют. За подозреваемыми в заражении клиническое наблюдение. Свиней и поросят иммунизируют сывороткой в профилактической дозе, а затем вакцинируют. Прекращают контакт между различными видами животных. Помещения дезинфицируют 2—4% раствором едкого натра; навоз обеззараживают биотермически. Уничтожают крыс и мышей. Ограничения снимают через 30 дней после ликвидации болезни.

Чума свиней. Возбудитель чумы свиней — фильтрующийся вирус, сохраняется в высохшей крови, в навозе и в засоленном мясе до 2 месяцев.

Восприимчивость. Свиньи независимо от возраста и упитанности.

Заражение. При контакте больных со здоровыми, алиментарно, через инфицированные подстилку и предметы ухода.

Признаки. Инкубационный период до 20 дней. Высокая температура, озноб, угнетение, отказ от корма, жажда. Нередко рвота, понос чередуется с запором, в фекалиях примесь крови. Походка шаткая, развивается парез зада. На коже головы, живота и внутренней поверхности бедер красно-фиолетовые пятна. Часто бывает воспаление легких. У поросят и подсвинков, особенно при минеральном и витаминном голодании, приступы клонических судорог. Течение острое, исход смертельный. Чума нередко осложняется у свиней пастереллезом, у поросят и подсвинков — паратифом.

Диагноз. Острая вспышка с охватом почти всего поголовья свиней независимо от возраста и времени года. При вскрытии истощение, серовато-синюшный цвет кожи с кровоизлияниями. На бледном фоне слизистых оболочек, серозных покровов и в перерожденных внутренних органах множественные точечные и полосчатые кровоизлияния. Мраморность лимфатических узлов, инфаркты селезенки. В толстых кишках «бутоны» и язвы. В легких очаги уплотнения с некрозами.

Лечение не проводится ввиду слабой эффективности.

Мероприятия. Больных и подозрительных на заболевание изолируют и забивают с использованием мяса в пищу после длительной проварки мелкими кусками. Подозреваемых в заражении термометрируют, им вводят противочумную сыворотку в профилактической дозе или гаммаглобулины. В непораженных свинарниках неблагополучного хозяйства и в угрожаемых хозяйствах все поголовье свиней вакцинируют. Помещение дезинфицируют 2% горячим раствором едкого натра, 5% раствором формалина; навоз обеззараживают биотермически. Карантин снимают через 2 месяца после ликвидации болезни. В местности, неблагополучной по чуме, свиней ежегодно вакционируют.

Пастереллез. Возбудитель пастереллеза — Pasteurellae, неустойчив.

Восприимчивость. Крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, кролики и птицы. Лошади заболевают редко.

Заражение. При контакте больных или переболевших животных со здоровыми, аэрогенным и алиментарным путем.

Признаки. Инкубационный период 3—5 дней. Высокая температура тела, отказ от корма, жажда, слабость сердца, отеки, угнетение и общий упадок сил. У кр. рог. скота геморрагический гастроэнтерит, исхудание, опухают голова, шея, область глотки и подгрудок, одышка и нередко смерть от задушения.

Течение. При подостром течении крупозная плевропневмония. У ягнят бронхопневмония с высокой смертностью. У свиней высокая температура, красно-фиолетовые пятна (кровоизлияния) на коже ушей, головы, шеи, подгрудка, живота и внутренней поверхности бедер. Кратковременный запор сменяется поносом, нередко с примесью крови. Крупозная пневмония при очень тяжелом состоянии. Течение острое, исход смертельный. У кроликов острое септическое течение с большой смертностью.

Диагноз. Возникает спорадически, реже энзоотически в холодное и ненастное время года. При вскрытии множественные кровоизлияния, мраморность легких, геморрагическое воспаление желудка и кишечника. Паренхиматозные органы перерождены.

Лечение. Противопастереллезная сыворотка, сердечные, вяжущие и дезинфицирующие кишечник. В тяжелых случаях камфарная сыворотка, хлористый кальций, антибиотики и сульфаниламидные препараты в общепринятых дозах. Полноценное кормление повышает эффективность лечения.

Мероприятия. Больных и подозрительных по заболеванию изолируют. Подозреваемых в заражении термометрируют, им вводят специфическую сыворотку в профилактической дозе, а затем вакцинируют. Помещение дезинфицируют 10% свежегашеной известью, 3—5% креолином; навоз обеззараживают биотермически. Ограничения снимают после ликвидации болезни.

Сап. Возбудитель сапа — Bact. mallei, неустойчив. Восприимчивость. Лошади, ослы, мулы, хищники, заболевает и человек.

Заражение. При контакте больных со здоровыми, алиментарно, через инфицированные предметы ухода, сбрую.

Признаки. Инкубационный период от 2—3 недель до нескольких месяцев. Болезнь нередко протекает хронически и бессимптомно.

Легочныйсап. Периодические повышения температуры, быстрая утомляемость, одышка, нередко кашель, исхудание. Иногда в легких прослушиваются хрипы.

Носовой сап. На слизистой оболочке носовой перегородки возникают очень мелкие сапные узелки серовато-желтого цвета. Затем они превращаются в язвы с подрытыми неровными краями и саловидным дном. Язвы, сливаясь вместе, образуют обширные очаги поражения с прободением носовой перегородки. Из носа серовато-желтое истечение иногда с примесью крови. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены, плотные, бугристые, холодные и малоподвижные. На месте заживающих язв образуются звездчатые рубцы.

Кожный сап. По ходу воспаленных лимфатических сосудов в коже или под кожей возникают сапные узлы. Распадаясь, они образуют глубокие язвы с саловидным дном. Чаще поражаются задние ноги.

Диагноз. Для выявления скрытого сапа применяют маллеин. При глазной пробе во внутренний угол глаза на неизмененную конъюнктиву наносят пипеткой 2—3 капли маллеина. Учет реакции через 3; 6; 9; 12 и 24 часа. Положительной реакцией считают возникновение гнойного конъюнктивита, сомнительной — серозного конъюнктивита, отрицательной — неизмененную конъюнктиву. При сомнительной и отрицательной реакции через 5—7 дней маллеин вводят повторно в тот же глаз и в той же дозе.

В экспертизе на сап и при хронических конъюнктивитах применяют интрапальпебральную и подкожную маллеиновые пробы по соответствующим наставлениям. Для выявления активных форм сапа исследуют кровь по РСК.

Мероприятия. Лошадей с клинической картиной сапа, подтвержденной маллеином или РСК, уничтожают. Трупы вместе с кожей сжигают. Лошадей с подозрением на сап изолируют и при подтверждении диагноза также уничтожают. Дальнейшее оздоровление от сапа осуществляют путем систематически проводимых маллеинизации до получения двукратных отрицательных результатов по всей неблагополучной группе лошадей. Помещения дезинфицируют 10% хлорной известью, серно-карболовой смесью; навоз от сапных лошадей сжигают, от подозреваемых в заражении — обеззараживают биотермически. Карантин снимают через 45 дней после ликвидации болезни.

Инфекционная анемия. Возбудитель инфекционной анемии — фильтрующийся вирус. Сохраняется в моче и навозе до 2,5 месяцев, на пастбищах до 3 месяцев, в инфицированных кормах до 5— 6 месяцев.

Восприимчивость. Лошади, ослы, мулы, редко свиньи, у которых болезнь протекает бессимптомно.

Заражение. При контакте больных со здоровыми, алиментарно и через инфицированные предметы ухода, сбрую. Распространяют болезнь кровососущие насекомые.

Признаки. Инкубационный период от 5 до 90 дней, в среднем 14—30 дней. Болезнь протекает в различных клинических формах.

Сверхострая форма инфекционной анемии. Очень высокая температура, слабость сердца, отеки, угнетение, отказ от корма, параличи и смерть. Длится 2—3 дня.

Острая форма инфекционной анемии. Высокая температура при сохранении аппетита и отсутствии угнетения. Слабость сердца, симметричные застойные отеки. Слизистые оболочки бледные, набухшие с массовыми точечными кровоизлияниями. Быстрая утомляемость в работе, жеребые кобылы абортируют. При движении слабость зада, частое залеживание. Нередко коликоподобное состояние. В последующем отсутствие аппетита, исхудание и смерть через 15—30 дней. Исследование крови показывает уменьшение числа эритроцитов до 2 млн. и меньше, снижение содержания гемоглобина до 20—15% и ускорение РОЭ — в первые 15 минут 70—75 делений эритро-седиометра. Лейкоциты в норме, но лимфоциты увеличиваются до 60—65%.

Подострая форма инфекционной анемии. Ремитирующая лихорадка с частыми рецидивами и короткими ремиссиями. Клинические признаки болезни те же, что и при остром течении, но более выражены в период рецидивов. Длится от 1 до 2 месяцев.

Хроническая форма инфекционной анемии. Перемежающаяся температура, короткие рецидивы и продолжительные ремиссии. Симптомы наиболее выражены в периоды обострения болезни.

Латентная форма. Протекает бессимптомно месяцами и даже годами, давая обострение на фоне других заболеваний или при ослаблении организма в результате плохого кормления и тяжелой эксплуатации.

Диагноз. Энзоотия в конце лета или в начале осени с острым септическим течением. При вскрытии отечность подкожной клетчатки, множественные точечные кровоизлияния на слизистых оболочках и в перерожденных внутренних органах. Кровь водянистая и слабо свернувшаяся. При острой форме селезенка резко увеличена, дряблая, кровенаполнена; печень увеличена, тестообразна; лимфатические узлы значительно увеличены и геморрагически воспалены. При хронической форме селезенка увеличена, плотная, на разрезе выступают фолликулы (зернистость), под капсулой нередко соединительнотканные рубцы; печень увеличена, перерождена, мускатная. Лечение инфекционной анемии не разработано. Иммунитет нестерильный.

Мероприятия. Больных изолируют, забивают или отправляют в пункты концентрации анемолошадей. Подозрительных на заболевание переводят в преданемоизолятор при строго индивидуальном содержании. Диагноз уточняют ежедневной термометрией, клиническими наблюдениями и результатами исследования крови.

Подозреваемых в заражении не перемещают, ежедневно термометрируюг, производят клинические осмотры. У температурящих исследуют кровь. Работать разрешают обособленно внутри хозяйства без контакта с другими лошадьми, закрепляют сбрую и предметы ухода. Помещения дезинфицируют 4% горячим раствором едкого натра, 5% раствором формалина; навоз от больных и подозрительных на заболевание сжигают, от подозреваемых в заражении — обеззараживают биотермически. Карантин снимают через 3 месяца после ликвидации болезни, оставля.я ограничения на последующие 3 месяца. Профилактический карантин для вновь поступающих лошадей 30 дней.

Лептоспироз.— Leptospira icterohaemorrhagiae, сохраняется месяцами в организме мышевидных грызунов и в мелких непроточных водоемах. Восприимчивость. Все виды животных и человек. Заражение. При контакте больных со здоровыми, алиментарно, через инфицированные подстилку и предметы ухода.

Признаки. Инкубационный период до 30 дней. Высокая температура тела, желтушность слизистых оболочек, аппетит и жвачка отсутствуют, продолжительный запор, слабость сердца, отеки, угнетение. Некрозы слизистых оболочек (рта, носа) и кожи (носового зеркальца и других участков). Резко снижается удой, молоко желтое, густое и горькое. Нередко гемоглобинурия. При хроническом течении истощение. Смертность большая, особенно среди молодняка.

Диагноз. Энзоотические вспышки, преимущественно в летнее время. При вскрытии истощение, желтушность, некроз слизистых оболочек и кожи, множественные кровоизлияния в перерожденных внутренних органах, переполнение мочевого пузыря. В кишечнике скопление плотного и сухого кала; подтверждается бактериологическим исследованием.

Лечение лептоспироза. Противолептоспирозная сыворотка, сердечные, слабительные (средние соли в больших дозах) и тонизирующие средства (спирт, глюкоза, камфарная сыворотка). Некротизированные участки кожи удаляют и лечат как открытые раны. В рацион включают мягкие и сочные корма.

Мероприятия. Животных больных и температурящих изолируют, подозреваемых в заражении вакцинируют, тяжело больных забивают. Мясо употребляют в пищу только при отсутствии в нем видимых изменений. Молоко лучше кипятить или пастеризовать. Помещения дезинфицируют 2—4% горячим раствором едкого натра; навоз обеззараживают биотермически.

Проводят плановое истребление мышевидных грызунов. Хозяйство объявляют благополучным через 30 дней после ликвидации болезни. В стационарно неблагополучной местности ежегодно весной проводят профилактическую вакцинацию.

Ньюкасловская болезнь. Высокозаразная и опасная вирусная болезнь. Характеризуется пневмонией, энцефалитом и поражениями внутренних органов.

Болеют куры, цесарки, индейки, попугаи. Болезнь также обнаружена у перепелов, фазанов, ястребов, дроздов, щеглов, клестов, синиц и зеленушек.

Возбудитель —-РНК-содержащий вирус. Высокоустойчив к факторам внешней среды.

Симптомы потеря аппетита, угнетение, лежание с опущенной головой. Развиваются конъюнктивит, кашель, чихание, характерны каркающие звуки, клюв открыт. Наблюдаются понос, чаще с примесью крови, шаткая походка, параличи крыльев, конечностей. Гибель наступает через 3-10 суток после начала болезни.

При подостром течении наблюдаются судороги, парезы, иногда параличи конечностей, дерганье головой и, перекручивание шеи.

При хроническом течении симптомы почти такие же, как и при подостром.

Атипичное течение характеризуется только гибелью птицы (до 10—25%).

Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клинических признаков и лаборатор

Профилактика и меры борьбы. При возникновении болезни в птичнике немедленно создают карантинную зону, прекращают передвижение птицы, приступают к уничтожению (сжиганию) неблагополучного по этой болезни поголовья, подстилки, помета, корма и пр., помещения очищают и дезинфицируют.

Птичники выдерживают свободными от птицы в течение 60 дней. В радиусе 5 км от неблагополучного по этой болезни птичника всех птиц вакцинируют и осуществляют строжайший контроль над стадами. При обнаружении болезни у молодняка, не имеющего убойных кондиций, всех цыплят из неблагополучного птичника убивают бескровным методом и уничтожают или утилизируют.

Всю остальную, ранее не привитую против ньюкаслской болезни птицу неблагополучного хозяйства вакцинируют против этой болезни.

Если в не благополучном хозяйстве цыплята получены от ранее не вакцинированных против ньюкаслской болезни, первую вакцинацию таких цыплят проводят в возрасте 5—6 дней.

Салъмонеллезы молодняка животных.

(Salmonellosis, паратиф) — группа бактериальных болезней преимущественно молодняка сельскохозяйственных и промысловых животных, вызываемых различными сероварами сальмонелл, характеризующихся при остром течении — лихорадкой,.явлениями септицемии, токси­коза и поражением кишечника, при хроническом — воспале­нием легких, поражением суставов. У взрослых животных (ко­ров, свиней, кобыл, овец) болезнь проявляется абортами; у людей — пищевой токсикоинфекцией.

Возбудитель — бактерии рода Salmonella семейства Entem bacteriaceae.». Специфи ческие возбудители для телят S. dublin, реже — S. typhimurium и S. enteritidis; у поросят — S. choleraesuis, S. typhisuis, реже — S. typhimurium и S. dublin; у ягнят — S. abortus ovis и реже — S. typhimurium; у жеребят — S. abortus equi,; у щенков пушных зверей — S. typhimurium, S. dublin, S. cholerae suis; у собак и кошек — все типы возбудителей сель­скохозяйственных животных. Сальмонеллы представляют собой мелкие (1-4 х 0,5 мкм) палочки с закругленными кон­цами, подвижные, грамотрицательные, спор и капсул не обра­зуют, Сальмонеллы — аэробы и факультативные анаэробы. Растут на обычных питательных средах (МПА, МПБ, средах Эндо, Ле­вина, Плоскирева, висмут-сульфитном агаре). Оптимальная тем­пература роста — 37°С, рН среды 7,0-7,2. Сальмонеллы чувствительны к гентамицину, неомицину, тетрациклинам, хлорамфениколу; менее чувствительны к суль­фаниламидным и нитрофурановым препаратам. Сальмонеллы устойчивы к воздействию факторов внешней среды: они месяцами находятся в окружающей среде и могут размножаться.

Источник возбудителя — больные и переболевшие живот­ные, которые выделяют сальмонелл с фекалиями, мочой (взрос­лые животные с молоком, плодными водами, истечениями из родовых путей), а также грызуны.

Симптомы. Инкубационный период — от 1 до 7 сут.

Патологоанатомические изменения обнаруживают прежде всего в органах пищеварения в виде очагового дифтеритического воспаления слизистых оболочек толстого и тонкого кишечника. Лимфатические узлы (особенно мезентериальные) отекшие и ги-перемированы Печень и селезенка увеличены, с очага­ми некроза. Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических, патологоанатомических данных, результатов бактериологиче­ского исследования патологического материала. МПБ, на МПА и дифференциальные среды — Эндо, Плоскирева или висмут-сульфит агар, а при подозрении на хроническое тече­ние болезни — дополнительно на одну из сред накопления (селенитовую, Мюллера и др.).

Для диагностики сальмонеллеза при подостром и хрони­ческом течении болезни, а также для выявления животных-сальмонеллоносителей РАсывороткой крови.

Лечение. В качестве специфических средств при сальмонеллезе молодняка используют поливалентные и ассоцииро­ванные сыворотки против паратифа и колибактериоза, а так­же сальмонеллезный бактериофаг.

антибиотики ши­рокого спектра действия. Для регулирова­ния процессов пищеварения животным скармливают АБК, ПАБК, ацидофилин, пробиотики, премиксы, витамины. Сульфанила­мидные и нитрофурановые препараты.

Иммунитет. Для формирования колострального иммунитета у нарождающегося молодняка вакцинируют глубокостельных ко­ров, суягных овцематок или супоросных свиноматок вакцинами. Переболевшие или вакцинированные животные приобрета­ют активный напряженный иммунитет сроком до 8-9 мес.

Для специфической профилактики используют инактивированные или живые вакцины.

Инактивированные вакцины: 1) концентрированная формолквасцовая вакцина против саль­монеллеза (паратифа) телят вводится двукратно против сальмо­неллеза, обусловленного S. dublin; 2) вакцина против паратифа поросят вводится двукратно и содержит антигены S. choleraesuis, S. typhimurium, S. dublin; 3) вакцина против сальмонеллеза, па-стереллеза и энтерококковой инфекции поросят; 4) формолтио-мерсаловая поливалентная вакцина против сальмонеллеза овец; 5) поливалентная вакцина против сальмонеллеза и колибакте-риоза пушных зверей.

Живые вакцины против сальмонеллеза ТС-177

Профилактика и меры борьбы. Строгое соблюдение зоогигиенических и ветеринарно-санитарных правил; оптимальные условия содержания и кормления животных; регулярная очист­ка, дезинфекция и дератизация помещений; комплектование ферм из животных только благополучных по сальмонеллезу хозяйств. У взрослых животных, часто являющихся сальмо-нелдоносителями, а также у переболевшего молодняка иссле­дуют сыворотку крови в РА и проводят бактериологические исследования фекалий на носительство сальмонелл. Звероводческое хозяйство считают оздоровленным от саль­монеллеза через 3 мес. после выздоровления больных, вакци­нации зверей и проведения заключительной дезинфекции.

Инфекционный ринотрахеит КРС

Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого осота (Rhi-notracheitis infectiosa bovum) - остропротекающая контагиозная бо­лезнь, характеризующая» лихорадкой, катарально-некротическим воспалением верхних дыхательных путей, поражением глаз, половых органов, центральной нервной системы, абортами.

Возбудитель - Herpesviridae poду Varicellavirus. Вирионы - частицы округлой формы.

Устойчивость. При -60 - 70°С и рН 6 - 9 вирус сохраняется до 9 мес, при 56 С инактивируется через 20 мин. Растворы едкого натра, формалина и фенола (1 - 2%) инактивируют возбудителя в тече­ние 10 мин.

Эпизоотологические особенности. В естественных условиях болеет только крупный рогатый скот, независимо от породы и возраста, наиболее восприимчив молодняк до 2-х летнего возраста. Наиболее чувствительны животные мясных пород. Факторы передачи возбудителя инфекции - корма, предметы ухода, обслуживающий персонал, транспортные средства, птицы, насекомые.

Клинические признаки. Инкубационный период 4 - 6 дней. У КРС известны пять форм проявления данной болезни: респираторный, генитальный, каротоконънктивный, менинглэнцефалитный и атипичной. Протекает преимущественно остро, но бывает подострое и хроническое течения.

Респираторная форма инфекции характеризуется внезапнымным повышением температуры до 41 - 42 С, гиперемией слизистой o6oлочки носа, носоглотки и трахеи, угнетением, сухим болезненным кашлем, обильным серозно-слизистым истечением из носа и пенистым слюнотечением.

Кератоконьюнктивальная форма чаще проявляется лихорадкой и слезотечением, которое со временем становится слизисто-гнойным.

Менингоэнцефалитная форма отмечается у телят 4 - 6-месячного возраста и характеризуется поражением центральной нервной систе­мы. Исход летальный. Эта форма наблюдается сравнительно редко.

Атипичная форма характеризуется тем, что при ней кроме характерных симптомов болезни у больных животных развивается под-кожная эмфизема, распространяющаяся вдоль живота и тазовых конечностей. Появляется диарея. Отмечены длительная персистенция вируса в тканях и склонность ИРТ к летальному течению.

Патологоанатомические изменения. При респираторной форме основные изменения обнаруживаются в носовой полости, гортани, глотке, трахее. Характерны гиперемия носового зеркала ("красный нос"), диффузный серозно-катаральный, очаговый фибринозно-некротизирующий ринит, ларингит, трахеит с образованием дифтеритических наложений, эрозий и язв. У телят наблюдаются бронхопневмония.

Диагноз ставят на основании эпизоогопогических, клинических, паталоанатомических данных и лабораторных исследований. РН, РСК, РДП, РИГА и ИФА, обнаружение внутриядерных телец-включений в клетках эпителия пораженных слизистых оболочек, а также в клетках инфицированных культур тканей. Дифференциальный диагноз основан на исключение парагриппа -3, аденовирусной, хламидиозной инфекции, вирусной диареи.

Лечение. В качестве средств специфической терапии применяют поливалентную сыворотку против ИРТ, ПГ-3, ВД и аденовирусной инфекции крупного рогатого скота, Используют сыворотку реконвалесцентов антибиотики.

Марек

Высококонт вирусн б-нь кур и индеек. Проявл в 2-х ф-мах: невропатич-й с поражением перифер и ЦНС (классич ф-ма), с лейкотич проявлен и внезапн массовой гибелью птицы (острая ф-ма).

ДНК герпевирус

Устойчив

Биопроба- суточные цыпл. РДП

Вакц.: на осн аттеинуир-го вируса

Трихофития - инф болезнь животных и человека, хар-ся образованием на коже резко ограниченных круглых пятен, голых или сохранивших остатки волос, воспалительной реакцией кожи и фолликулов с выделением серозно-гнойного экссудата и образованием корок.

Возбудитель — грибы рода Trichophyton. Споры гриба одноклеточные, овальные, расположены внутри мицелия, их размер 3—8 мкм. Гриб очень устойчив. В патологическом материале (волос, чешуйки кожи) сохраняется до 7 лет, в почве -до 142 дней, в навозе -до 8 мес. Споры выдерживают нагревание до 100°С (сухой жар) в течение 1 ч. Губительно действуют на возбудителя УФЛ. Из дез.средств наиболее эффективны 10%-ный серно-карболовый раствор, 5%-ный раствор формалина, 10%-ный раствор едкого натра. Эпизоот данные. Чаще поражаются крс, лошади, собаки, кошки. Свиньи, овцы и козы болеют редко. Наиболее восприимчивы телята в возрасте от 2 мес до 1 года.

Источник возб инф—больные животные. Переносчиками могут быть эктопаразиты. Заражение скота происходит при контакте больных и здоровых животных в помещениях, на пастбищах, при транспортировке. Факторами передачи возбудителя могут быть контаминированные грибом предметы ухода, подстилка, навоз и т. д. Важную роль в распространении болезни играют мышевидные грызуны. Случаи заболевания возникают наиболее часто — осенью и зимой. Клин признаки. Различают поверхностную, глубокую (фолликулярную), стертую (атипичную) формы болезни. Инкубационный период 8-30 дней. У крс поражается кожа головы, шеи, боков и реже спины, области ануса, а у телят — кожа вокруг рта, около глаз, лба и основания ушей. При поверхностной форме трихофитии вначале заметны только возвышающиеся над здоровыми участками кожи резко ограниченные пятна с взъерошенными волосами, возникает зуд в пораженных местах. Пятна увеличиваются и покрываются тонкими корками; через 1—2 мес корки отторгаются, остаются голые места, на которых шелушится кожа. Затем начинается отрастание волос. Такая форма болезни наблюдается у взрослого крупного рогатого скота. Фолликулярная форма наблюдается у телят и хар-ся выраженным воспалительным процессом в местах поражений кожи с выделением экссудата, который подсыхает, образуя толстые корки. Поражения со временем увеличиваются, особенно на голове. Больные телята теряют упитанность, отстают в развитии и росте. Стертая (атипичная) форма бывает летом. Заметно лишь облысение кожи без характерных признаков воспаления. У лошадей чаще поражается кожа крупа, боков, головы, шеи, груди, спины; возможна любая из описанных клинических форм болезни. У собак и кошек поражается кожа головы, шеи и ног. Диагноз ставят на основании клинических и эпизоотологических данных. В сомнительных случаях с границы пораженного и здорового участков направляют в лабораторию соскобы. При необходимости делают посев на специальные среды.

Диф диагноз. Трихофитию у мелких животных и рогатого скота следует отличать от микроспории, используя люминесцентный метод исследования. Трихофитию дифференцируют и от чесотки, при которой поражения не имеют округлой формы, нет толстых корочек, а при микроскопическом исследовании обнаруживают чесоточных клещей. Экземы, дерматиты незаразной этиологии возникают лишь у отдельных животных; вид поражений иной — нет характерных для трихофитии резко ограниченных круглых пятен, волосы не обламываются.

Лечение. С лечебной целью применяют вакцину ЛТФ-130 и другие средства. Эффективны такие фунгицидные средства, как однохлористый йод, трихоцетин, СК-9, мазь «Ям». Гризеофульвин с кормом. У переболевших животных вырабатывается иммунитет. Созданы средства активной специфической профилактики трихофитии: вакцина ЛТФ-130 для крупного рогатого скота (сухая вакцина из штамма трихофитон-130), СП-1 — вакцина для лошадей и «Ментавак» - для пушных зверей и кроликов. Иммунитет у привитых животных сохраняется практически пожизненно.

Профил. и меры борьбы. Правила ухода за животными, профилактически дезинфицировать помещения, инвентарь и предметы ухода, проводить дератизацию, полноценно кормить, ежемесячно осматривать животных с целью выявления первых случаев заболевания. В благополучных и угрожаемых хозяйствах с профилактической целью телят с месячного возраста иммунизируют вакциной ЛТФ-130. При установлении болезни хозяйство или часть его объявляют неблагополучными. Больных изолируют и лечат фунгицидными средствами или проводят вакцинотерапию. Остальных животных вакцинируют с профилактической целью. Проводят очистку и дезинфекцию после каждого случая выявления больных животных. Хозяйство объявляют благополучным по трихофитии через 2 мес после последнего случая выявления клинически больных животных при условии проведения заключительной дезинфекции.

Грипп птиц – остропротек., высококонтаг, вир. болезнь, хар-ся септицемией, проявл. угнетением, отеками, поражением органов дыхания и ЖКТ. Возбудитель – РНК вирус, сем-во Ортомиксовирусов. Имеет АГ родство с вирусом гриппа человека. H5N1 (гемагглютинин и нейроминидаза). Во внешней среде – 2 г, кипячение – 1-2 мин, малоуст. к дез. средствам.

Эпизоот. Зарег. у многих видов дом. и диких птиц. Ист. возб-ля больные и переболевшие (вирусоносители до 2 мес). Заражение аэрогенно и алиментарно. 1-е случаи регистр. у ослабленных цыплят. За 30-40 дн распр. по хоз-ву. Эпизоотия и панзоотия.

Клиника. Инкуб. период – 3-5 дн. Острое, п/острое, хроническое течение. потеря аппетита, сниж. яйценоскости, сонливость, взъерошенность оперения. Клюв приоткрыт из него выд. тягучая слизь. носовые отверстия заклеены экссудатом, чихание, отечность сережек и гребня. диарея. Манежные движения.

Пат-ан. Гемор. диатез и отеки п/кожной клетчатки в обл. глотки, гортани, шеи, ног. Кровоизлияния в мышцах, сердце.

Лаб. диагн-ка. заражение эмбрионов. РТГА, РСК, РН, ИФА. Диф-ют от Ньюкаслской болезни, инф. бронхита, ларингита, микоплазмоза.

Лечение. не разработано.

Профилактика. Птицу убивают бескровным методом и утилизируют. Дезинфекция птичника. Яйца подлежат проварке 10 мин. Инкуб яйцо уничтожают. Вет-сан. правила по инструкции от 2006г. Карантин снимают ч/з 21 день после ликвид. болезни.

Эмфизематозный карбункул— остро протекающая болезнь, характеризующаяся образованием крепитирующих припухлостей в различных группах мышц тела животного и лихорадкой.

Возбудитель-—Clostridium chauvoei — облигатный анаэроб, образующий во внешней среде споры, длительно сохраняющие жизнеспособность во внешней среде.

Эпизоотология. Болеют крупный рогатый скот, реже овцы и козы. Более восприимчив молодняк в возрасте от 3 до 4 лет. Упитанные животные более чувствительны к заражению, так как мышечная ткань таких животных содержит больше гликогена, необходимого для развития микроба.

Источник возбудителя инфекции — больные животные. Основные факторы передачи — объекты окружающей среды (корма, вода, почва и т.п.), контаминированные спорами возбудителя болезни. Обычно животные болеют в пастбищный период, в жаркие засушливые месяцы. При установлении болезни на хозяйство (ферму) накладывают карантин. Больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат, остальной скот вакцинируют. Вынужденный убой на мясо и использование молока в пищу запрещены. Трупы, навоз, инфицированные корма утилизируют. Проводят тщательную механическую и химическую дезинфекцию животноводческих помещений, выгульных дворов. Применяют растворы формальдегида (4 %-ный), гидроокиси натрия (10 %-ный), взвесь хлорной извести (с 5 % активного хлора). Карантин снимают через 14 дней после последнего случая выздоровления или падежа больного животного

Иммунитет. Телята до 3-месячного возраста устойчивы к болезни благодаря колостральному иммунитету, животные старше 4 лет— вследствие иммунизирующей субинфекции. Переболевшие животные приобретают длительный иммунитет.

Симптомы. Инкубационный период 1—5 дней. Болезнь протекает остро и сопровождается повышением температуры тела до 41— 42 °С. Обычно в местах с развитой мышечной тканью (шея, грудь, бедро и др.) появляются ограниченные горячие, болезненные припухлости, дающие при перкуссии тимпанический звук, а при пальпации — явно ощущаемую крепитацию. Через некоторое время болезненность практически исчезает, местная температура снижается. Общее состояние животного резко ухудшается, значительно нарушаются функции пораженных групп мышц. Как правило, смерть наступает в течение 1—3 дней. Иногда отмечают атипичную, или абортивную, форму заболевания, характеризующуюся некоторым угнетением животных, слабой болезненностью отдельных мышц, отсутствием видимых отеков. Болезнь протекает доброкачественно, через несколько дней животное выздоравливает. Редко, в основном у животных моложе 3 мес, развивается септическая форма болезни, когда на фоне сильного угнетения животное погибает в течение суток.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают клинические, эпизоотологические, патологоанатомические данные, а также результаты лабораторных исследовьний.

Патологоанатомическая диагностика. заболевания не вызывает затруднений. Вскрывать трупы во избежание заражения местности запрещено. Трупы вздуты посмертно образующимися в брюшной полости и подкожной .клетчатке газами. Из естественных отверстий выделяется пенистая кровянистая жидкость. Мышцы в пораженных местах темно-красного цвета, пронизаны пузырьками газа. Печень увеличена, наполнена кровью, иногда с очагами некроза. Желчный пузырь содержит большое количество желчи. Часто отмечается воспаление серозных оболочек. Патологоанатомический материал для исследования (кусочки пораженных мышц, печени, селезенки, кровь из сердца, отечная жидкость) отбирают не позднее 2—3 ч после гибели животных

Лечение. При оством течении болезни лечение больных недостаточно эффективно. Применяют антибиотикотерапию(пенициллин) 14дн. карантин.

Некробактериоз— инфекционная болезнь, характеризующаяся гнойио-некротическим распадом кожи, слизистых оболочек, паренхиматозных органов.

Возбудитель—Fusobacteriurn necroforum—полиморфная палочка, В препарате из свежих культур и свежих некротических очагов имеет форму палочек или длинных зернистоокрашенных переплетающихся нитей. Встречаются также изолированные палочки. Бактерия неподвижна, спор не образует, жгутиков не имеет, капсул не синтезирует.

Возбудитель некробактериоза — относительно нестойкий микроб, но может длительное время сохраняться во внешней среде. Микроб очень чувствителен к антибиотикам тетрациклинового ряда, в меньшей степени — к пенициллину и синтомицину, устойчив к мицелину и колимицину.

Эпизоотология. В естественных условиях болеют овцы независимо от возраста, пола и породности. Из лабораторных животных чувствительны кролики и белые мыши, менее восприимчивы морские свинки, голуби. Чаще всего болезнь регистрируется в периоды наибольшего выпадения осадков и понижения относительной влажности воздуха (осенние и весенние месяцы, максимальный уровень—в марте—мае). Некробактериозный процесс конечностей у овец появляется при мацерации копыт на низменных заболоченных участках, где от повышенной влажности разрушается копытный рог и создаются ворота инфекции.

Симптомы, Клинические проявления болезни разнообразны и зависят от вида, возраста животного, локализации очага и степени патогенности возбудителя. У молодняка она чаще протекает остро, у взрослых — подостро и хронически. Различают четыре формы болезни: кожную с поражением кожи и подлежащих тканей; слизистых оболочек и подлежащих тканей; внутренних органов; остит и остеомиелит. У овец характер поражений различный. Нежная кожа и слизистые оболочки ягнят чаще подвергаются ранениям, поэтому болезнь у них проявляется поражением ротовой полости, лицевой части головы, суставов, половых органов. Иногда процесс протекает в паренхиматозных органах при отсутствии первичного очага на конечностях и в межкопытных щелях. Артрит у ягнят проявляется хромотой, повышением температуры тела (40,5—41 °С). Суставы опухшие, болезненные, в суставной сумке скапливается серовато-зеленая густая масса. Поражается в основном один сустав. При злокачественном течении болезни в процесс вовлекаются связки, хрящи, кости, у отдельных животных — половые органы. Течение болезни хроническое; при значительном распространении растягивается на недели и месяцы, животные гибнут от истощения, поэтому больных часто приходится убивать, так как лечение их неэффективно.

Патологоанатомические изменения. Они зависят от характера поражений. На конечностях вокруг места внедрения возбудителя развивается интенсивная местная воспалительная реакция, сопровождающаяся гиперемией, экссудацией и отчетливо выраженными сосудистыми и пролиферативными изменениями. Затем воспалительный процесс переходит в флегмонозное воспаление, которое характеризуется ограниченной отечностью кожи, нагноением и некрозом тканей. Суставы увеличены, при разрезе из них вытекают жидкость и гной. Отмечены периоститы, некротизированные сухожилия. Вокруг губ, носа отмечены некротические очаги с гнойно-творожистой массой. Слизистая оболочка рта, губ, носа отечна, покрыта пенистой слизью; на внутренней поверхности щек, нёба, языка, зева и гортани — язвочки покрытые творожистыми пленками бурого цвета различной величины, Иногда некротический процесс поражает язык, па котором находят разной величины некротические очаги. Поражение легких проявляется в виде отдельных или множественных некротических фокусов, разбросанных по поверхности легких. В легких на разрезе очаги гнойно-некротического распада разной формы и величины, бронхи забиты гнойной массой, стенки их утолщены. Плевра утолщена, покрыта фибринозными наложниями. Печень увеличена в 2 раза, пронизана очагами некроза светло-желтого цвета. В сердце некротические очаги. Лимфатические узлы увеличены, уплотнены, сильно гиперемированы. Почки несколько увеличены, с некротическими очагами,

Диагностика. Болезнь определяют комплексно, учитывая симптомы, патологоаратомические данные и подтверждая результатами бактериологического исследования.

Для прижизненного исследования берут некротические поражения на границе омертвевшей и здоровой тканей после предварительной механической очистки от распавшейся ткани и гноя. Одновременно из этих же участков готовят несколько препаратов отпечатков на предметных стеклах. Мазки готовят из патологического материала и окрашивают синькой Леффлера, по Муромцеву, Романовскому—Гимзе, Граму. Для определения существующей аэробной микрофлоры дополнительно делают посевы на МПА и МПБ.

Лечение. Предложена комплексная терапия с использованием химиопрепаратов. сульфаниламиды (сульфадимезин) и антибиотики тетра-циклинового ряда: хлортетрациклин, тетрамицин и дибиомицин. Больных животных подвергают индивидуальному и общему лечению. Для этого отводят специальное место. дибиомицин вводят внутривенно из расчета 20 тыс. ЕД/кг. Разовую дозу эмульсии инъецируют в нескольких точках в дозе 5—7 мл и повторяют через 8 дней. При своевременном лечении выздоравливало до 80—85 % овец. Хороший лечебный эффект дают тетрациклины, окситетрациклины внутрь из расчета 0,05 г/кг массы. При распространении некроза на связки и кости, спадении рогового башмака или злокачественном течении лечение неэффективно.

Профилактика и меры борьбы. Общая профилактика включает мероприятия, направленные на обеспечение животных полноценным рационом и хорошими условиями содержания. Особое внимание в этом отношении должно быть уделено молодым ягнятам. Следует избегать значительных перегонов овец по твердым и каменистым дорогам, а также выпаса на заболоченных пастбищах, не допускать поения животных из стоячих луж. Подходы к водопоям должны быть сухими. Необходимо следить за своевременной уборкой трупов. 1 мес. Карантин.

Колибактериоз (эшерихиоз) — остро протекающее инфекционное заболевание телят, характеризующееся профузным поносом, сепсисом и значительной смертностью.

Возбудителем заболевания является Э. коли. Антигенная структура Э. коли сложная. В составе клетки различают соматический О-антиген, поверхностный К-антиген и жгутиковый Н-антиген (Ф. Кауфман, 1974). Установлено, что одни и те же серологические О-варианты кишечной палочки встречаются у здоровых и больных животных как в благополучных, так и неблагополучных по колибактериозу хозяйствах.

Нами в 85 % случаев из фекалий телят, больных острыми желудочно-кишечными заболеваниями, выделялись нетипируе-мые по О-антигену кишечные палочки, но патогенные для белых мышей. Эти данные говорят о том, что судить о патоген-ности и степени вирулентности кишечной палочки только по О-антигену нельзя.

Многие исследователи считают, что натогенность Э. коли имеет прямую связь с О- и К-антигенами (А. П. Пехов, 1977; М. А. Сидоров, 1980). У энтеропатогенных штаммов кишечной палочки, выделяемых от телят, как правило, обнаруживается адгезивный К 99, который представляет собой контролируемый плазмид гликопротеида из блуждающих возбудителей Э. коли. Антиген К 99 способствует прикреплению бактерий в кишечнике теленка.

Патогенные штаммы кишечной палочки образуют различные по химическому составу токсины. Наибольшее значение в патогенезе заболевания имеют энтеротоксины — термолабильный и термостабильный. По характеру биологического действия термолабильный энтеротоксин Э. коли очень похож на холерный энтеротоксин: вызывает расширение изолированных кишечных петель (дилятация) и образование в них серозно-ге-моррагического экссудата. В патогенезе при колибактериозе определенную роль играют ферментообразование, колициноген-ность и токсины, образуемые возбудителем.

Эпизоотология.Колибактериоз телят встречается в виде энзоотических вспышек, которые совпадают с периодами массовых отелов, особенно в зимне-весенний период. Заболеванию подвержены новорожденные телята в первые дни жизни. Молодняк старшего возраста болеет редко. Установлено, что чем больше поголовья на ферме, тем более эпизоотический характер приобретает это заболевание. Патогенез. В первые часы после рождения телят в их желу-дучно-кишечном тракте наряду с другими бактериями поселяются и Э. коли. Здесь они быстро размножаются и уже через 24 ч достигают максимальной концентрации. Отсюда образуемые ими токсины проникают в организм, вызывая развитие колиэнтеротоксемии. В других случаях бактерии вызывают сначала энтерит, а затем через поврежденную кишечную стенку сами попадают в кровяное русло.

Клинические признаки и патолого-анатомические изменения.Различают формы колибактериоза: септическую, энте-ротоксемическую и энтеритную, а по течению — сверхострое, острое (1—2 дня), подострое (3—5 дней) и хроническое. Сверхострый колисепсис начинается у телят не старше 3—4 дней с внезапно выраженной апатии. Теленок отказывается от молока, лежит, глаза тусклые и запавшие. Температура тела вначале повышается до 40—41 °С, но вскоре падает ниже нормы. Смерть наступает через несколько часов еще до проявления поноса или энтерита.

Септический колибактериоз характеризуется внекишечной локализацией возбудителя. При этом поражается центральная нервная система, суставы. Диарея отсутствует. При этой форме колибактериоза обнаруживается картина сепсиса: кровоизлияние в паренхиматозных органах, увеличение размеров селезенки. При остром течении видимые изменения не обнаруживаются или видны единичные точечные кровоизлияния под эпикардом в области венечной борозды. В настоящее время септическая форма встречается очень редко. Для энтеротоксемической формы характерно проникновение патогенных штаммов Э. коли в передние отделы тонкого отдела кишечника и развитие диареи. В этом случае бактериемия отсутствует, смерть телят обусловлена токсемией и коллапсом.

Энтеритная форма проявляется в виде поноса с более легким течением. Клиническая болезнь неотличима от токсической диспепсии, которая, в свою очередь, является недиагностиро-ванным колибактериозом, или диареей вирусной этиологии. У животных наблюдают угнетенное состояние, прогрессирующий понос, переходящий в профузный, обезвоживание организма и смерть. Температура тела обычно не повышается. Клинически отличить энтеритную и энтеротоксемическую формы болезни невозможно.

Патолого-анатомические изменения при кишечных формах болезни не характерны. Труп часто истощен, слизистые анемичны, видны точечные и полосчатые кровоизлияния на слизистой сычуга, тонких и толстых кишок, эпикарде, эндокарде, серозных оболочках брюшины. Брыжеечные лимфоузлы набухшие, увеличены, на разрезе красного цвета. Подострое или хроническое течение может быть следствием острого затяжного течения или инфекции среди телят старшего возраста. Помимо явления со стороны желудочно-кишечного тракта возможны поражения дыхательных органов и суставов. Выжившие телята отстают в развитии и в последующем выбраковываются.

Диагноз на колибактериоз в хозяйствах устанавливается на основании анализа клинических признаков болезни, патолого-анатомических изменений и результатов бактериологического исследования патматериала от павших или убитых больных животных с учетом эпизоотологических данных (возраст заболевших животных, стационарность, массовость поражения). Для исследования в лабораторию следует направлять свежий труп или следующий патматериал: голову (головной мозг — обязательно трубчатую кость, селезенку, долю печени с желчным пузырем, брыжеечные лимфоузлы, соответствующие пораженным участкам тонкого отдела кишечника, и в отдельной посуде — пораженный отрезок тонкого отдела кишечника). При первичном установлении диагноза направляют труп или паренхиматозные органы вынужденно убитого или тяжело больного животного, по возможности не подвергавшегося лечению антибиотиками и химиопрепаратами.

Бактериологические исследования по выделению чистой культуры возбудителя, изучение ее морфологических, тинкто-риальных, культуральных и ферментативных свойств, последующее определение патогенности и определение серологической принадлежности проводят в соответствии с методическими указаниями № 115-6А от 1.12.1981 г.

Колибактериоз необходимо дифференцировать от сальмо-неллеза, анаэробной энтеротоксемии, вирусных гастроэнтеритов, листериоза. Решающее значение при этом имеют результаты бактериологических исследований.

Меры борьбы и профилактика. Мероприятия по ликвидации и профилактике должны вестись в соответствии с «Временной инструкцией о мероприятиях по борьбе с колибактериозом молодняка сельскохозяйственных животных». Основное внимание необходимо обращать на ликвидацию источников возбудителя инфекции и устранение путей передачи. Это достигается строгим соблюдением принципа «все занято — все свободно» и ветеринарно-санитарных правил.

При вспышке колибактериоза на ферме больных телят изолируют для лечения, в помещении проводится тщательная механическая очистка с последующей одномоментной дезинфекцией станков, клеток, пола, стен 2—3 %-ным раствором едкого натра с 1 %-ным раствором формалина. Профилакторий закрывается для санации на 10—15 дней, а вновь рождающийся молодняк размещают в другие приспособленные помещения, в которых новорожденные телята ранее не содержались, т. е. производится разрыв эпизоотической цепи. Текущую дезинфекцию в родильном отделении проводят ежедневно. Больным телятам назначается голодная диета, при которой очередная выпойка молозива заменяется физраствором или крепким чаем с добавлением куриного яйца. В самом начале болезни дают внутрь или вводят подкожно гипериммунную сыворотку или гамма-глобулин, а также колифаг в лечебных дозах согласно наставлению. Лучшими средствами лечения колибактериоза являются антибиотики, которые применяют после подтитровки на чувствительность: левомицетин (20 мг на 1 кг массы), дибиомицин (0,02 г), тетрациклин, синтомицин (0,03 г), спектам 13 (40—60 мг), олеандомицин (100 мг на 1 кг). Лечение проводят в течение 3—4 дней.

В последнее время предложен фтазин (100 мг на 1 кг) в сочетании с этонием (10 мг/кг) для орального применения. Препараты растворяют на физрастворе в объеме 600—800 мл и применяют 2—4 раза с интервалом 18 ч до устранения "клинических симптомов заболевания (А. К. Чулков, 1984). Важным моментом в лечебной терапии колибактериоза является борьба с обезвоживанием организма, использование симптоматических средств, витаминов, иммунных глобулинов из сыворотки крови коров и глобулина из сыворотки молозива (лак-тоглобулин). Эти препараты целесообразно давать с профилактической целью перорально вместе с первой порцией молозива по 50—100 мл 10%-ного раствора в расчете на белок, Специфическая профилактика колибактериоза телят основывается на вакцинации стельных коров, а также введении им гипериммунных сывороток.

В настоящее время биологической промышленностью выпускается гидроокисьалюминиевая формолтиомерсаловая вакцина против колибактериоза (эшерихиоза) телят и ягнят. Ее вводят стельным коровам в дозах 10—15 мл первый раз и 15— 20 мл второй раз с интервалом 14 дней (повторную вакцинацию проводят за 1,5—2 мес до отела).

Инфекция - сложный биологический процесс взаимодействия животного организма и патогенного микроба, происходящий в определенных условиях внешней среды, составляющий основу для развития комплекса патологических и защитно-приспособительных реакций, выражающихся в биохимических, морфологических, функциональных и иммунологических изменениях и направленных на сохранение постоянства внутренней среды организма (гомеостаза).

Инфекционный процесс – это динамика реакций взаимодействия между макро- и микроорганизмами. С одной стороны инфекционный процесс включает внедрение, размножение и распространение возбудителя болезни в организме, его патогенное действие, а с другой стороны инфекционно-патологические и защитно-иммунологические реакции организма. Инфекционный процесс составляет патогенетическую сущность инфекционной болезни.

По характеру взаимодействия возбудителя болезни и животного организма выделяют следующие формы инфекции.

Первая - инфекционная болезнь, Ко второй форме инфекции относят микробоносительствоК третьей форме относят иммунизирующую субинфекцию, Различают также латентную инфекцию протекающую длительно, без клинических признаков, возбудитель находится в очень малых количествах, проявляется слабой иммунной реакцией, обостряется при наличии провоцирующих факторов (герпессинфекция, болезнь Ауески у взрослых свиней).

Инаппаратная инфекция – бессимптомная форма острой инфекции, протекает скрыто и непродолжительно.

Персистентная инфекция – длительная инфекция без клинического проявления, но с активным размножением возбудителя на фоне невысокого иммунного ответа (чума свиней среди поросят-заморышей).

В зависимости от путей проникновения возбудителя различают следующие виды инфекций:

Экзогенная инфекция, когда возбудитель инфекции попадает извне (из окружающей среды).

Эндогенная инфекция, когда носительство здоровыми животными облигатных и чаще факультативных микробов-паразитов при ослаблении резистентности организма приводит к усилению их вирулентности и возникновению инфекционной болезни.

Если не удается установить путь проникновения микроба в организм, инфекцию называют криптогенной.

Инфекцию, возникшую естественным путем без вмешательства человека, называют спонтанной, а воспроизведенную искусственно – экспериментальной. Когда болезнь вызвана одним возбудителем, ее называют моноинфекцией. Если же в организм проникают два и более возбудителей и вызывают соответствующие болезни, то такое состояние называют смешанной инфекцией. Повторное заболевание животного, после полного выздоровления, в результате нового заражения тем же возбудителем инфекции реинфекцией. Если заболевание возобновляется до полного выздоровления и освобождения организма от возбудителя, то инфекцию называют суперинфекцией.

Обострение заболевания, после вялотекущей, хронической болезни, называется рецидивом. Периоды между рецидивами называют ремиссиями.

В зависимости от распространения возбудителя в организме различают следующие виды инфекции:

Местная, или очаговая инфекция, когда возбудитель остается и размножается на местах внедрения в организм (стрептококки, стафилококки и др.).

При генерализованной инфекции возбудитель распространяется по всему организму.

Септицемия – состояние организма, когда размножение микробов происходит в крови, и инфекционный процесс характеризуется обсеменением микробами всего организма. Когда микроб или вирус проникает в кровь и транспортируется в другие органы и ткани, без размножения в ней, такое состояние называют бактериемией или вирусемией.

Токсикоинфекция, состояние, когда возбудитель болезни размножается на месте внедрения, а патогенное действие на организм оказывают их экзотоксины, всасываемые в кровь и лимфу и распространяемые по всему организму.

Приемы и способы эпизоотологического исследования

В процессе эпизоотологического исследования пользуются следующими приемами и способами, в совокупности составляющими эпизоотологический метод

сравнительно – историческое описание позволяет сделать анализ показателей эпизоотического процесса в историческом аспекте.

сравнительно-географический способ позволяет провести анализ характера и интенсивности географического распространения болезней в различных регионах и природных зонах, помогает установить связи эпизоотического процесса с природными и экономическими условиями.

эпизоотологическое обследование проводят непосредственно в эпизоотическом очаге, неблагополучном хозяйстве, иногда – в районе, области.

Изучение эпизоотологической обстановки в районе (области)

эпизоотологический эксперимент – метод исследования, направленный на моделирование естественного течения инфекционного и эпизоотического процессов конкретной болезни для познания их закономерностей и оценки эффективности противоэпизоотических мероприятий.

Цель – детальное научное исследование инфекционного и эпизоотического процессов.

Математические приемы эпизоотологического исследования. Математический анализ позволяет дать эпизоотологическим явлениям количественную характеристику, установить их частоту, выявить наличие и закономерность связи между изучаемыми явлениями, достоверно оценить существенность воздействия различных факторов на ход эпизоотического процесса. Они позволяют моделировать эпизоотический процесс, что обеспечит составление надежного и своевременного эпизоотологического прогнозирования.

Эпизоотологический анализ. В ходе эпизоотологического исследования изучают общие закономерности эпизоотического процесса и его особенности в конкретных условиях, оценивают эффективность профилактических и противоэпизоотических мероприятий, а также разрабатывают план мероприятий, направленных на предотвращение возникновения болезни, снижение ущерба или ликвидацию отдельных заразных болезней животных.

Общие ветеринарно-санитарные мероприятия на фермах

Роль ветеринарной санитарии в профилактике инфекционных болезней заключается в том, что она регламентирует ветеринарно-санитарные правила на ферме. Они предусматривают предупреждение проникновения возбудителей инфекций из внешней среды, охрану окружающей среды от отходов животноводства в процессе производства продукции. Важнейшее значение имеет уничтожение возбудителей инфекций и их переносчиков во внешней среде проведением дезинфекции, дезинсекции и дератизации.

Санитарная защита ферм включает санитарные разрывы, санитарные зоны, санитарные принципы, санитарные режимы, санитарные объекты, санитарный ремонт помещений, санитарный день на ферме, санитарные правила комплектации фермы животными, личную гигиену работников животноводства, дезинфекцию, дезинсекцию и дератизацию, экологический паспорт.

Санитарные разрывы между фермами и потенциальными источниками заразного начала – это охрана ферм путем рассредоточения их на определенные расстояния. Они узаконены нормами ОНТП. Санитарные зоны – это изолированные участки территории фермы для предотвращения заноса заразного начала в производственную зону из административных, кормовых зон и с внешней территории.

Различают следующие санитарные зоны:

Санитарные принципы – это неспецифические меры, предупреждающие передачу и усиления вирулентности патогенных и условно-патогенных микробов среди разновозрастных групп восприимчивых животных:

Санитарные режимы – это пропускная система работы комплекса при функционировании предприятия по режиму закрытого типа. В зависимости от эпизоотической ситуации на объекте, и в его окружении она может проводиться разными режимами: №1, №2, №3.

Санитарный ремонт помещений проводится на фермах неблагополучных по массовым заболеванием животных. Он сопровождается полной заменой деревянных полов, навозных лотков, кормушек, кормовых и навозных проходов и грунта под ними на глубину не менее 25 см, с тщательной механической очисткой ограждающих конструкций помещения и трехкратной дезинфекцией. Он проводится в помещениях неблагополучных по туберкулезу, бруцеллезу, инфекционным болезням молодняка, гельминтозах, инвазиях и других болезнях.

Санитарный день на ферме – это генеральная уборка и чистка, предусматривающая удаление из фермы и помещений накопившихся нечистот, а также чистку помещения, аппаратуры, инвентаря, животных и др. Он проводится 3-4 раза в месяц. Он служит одним из основных факторов получения продукции высокого качества и здорового молодняка.