Острый остеомиелит в/ч

Одонтогенный остеомиелит челюсти — инфекционный гнойно-некротический процесс в костной ткани челюстей.

Для развития остеомиелита в тех или иных участках челюстных костей определенное значение имеет их анатомическое строение. На в/ч в ее теле, альвеолярном отростке мало губчатого вещества, много отверстий в компактной пластинке, что облегчает выход экссудата из периодонта и кости. Поэтому поражение в/ч наблюдается редко, и остеомиелит чаще бывает ограниченным.

Острый остеомиелит в/ч протекает легче по сравнению с н/ч. От альвеолярного отростка гной нередко распространяется в в/чную пазуху. Это сопровождается усилением болей, появлением гнойного отделяемого из носа. При остеомиелите в/ч в области бугра редко образуются поднадкостничные гнойники, а гнойный экссудат распространяется в подвисочную ямку и далее в височную область. Вовлечение в процесс латеральной и медиальной крыловидных мышц ведет к развитию их воспалительной контрактуры.

При быстром распространении гнойного процесса из кости в околочелюстные мягкие ткани и развитии остеофлегмон в тканях, прилегающих к в/ч, — подвисочной и крыловидно-небной ямке, подглазничной, височной области;

ВСЕ ОСТАЛЬНОЕ СМ. н/ч

Вопрос№29

Хронический одонтогенный остеомиелит челюстей. Патологическая анатомия, клиника, дифференциальная диагностика, лечение, осложнения.

Этиология. Острый гнойный остеомиелит развивается в результате внедрения одонтогенной инфекции. Среди микрофлоры остеомиелитических гнойных очагов чаще встречаются золотистые и белые стафилококки, стрептококки и другие кокки, некоторые палочковидные формы— нередко в сочетании с гнилостными бактериями. При тяжелых формах остеомиелита челюсти часто обнаруживают анаэробные стрептококки и патогенные штаммы стфилококков.

Патогенез. Главным источником инфекции для развития остеомиелита челюсти является микрофлора околоверхушечных, реже — маргинальных зубных очагов. Иногда он развивается при нагноении околокорневой кисты, других опухолеподобных поражений, а также при стоматогенных входных воротах инфекции.

Решающее значение в развитии гнойно-некротического процесса в кости, его протяженности имеет реактивность организма. При развитии остеомиелита челюсти могут быть снижены неспецифические защитные механизмы организма, что, вероятно, связано с переохлаждением, переутомлением, стрессовыми ситуациями, перенесенными острыми респираторными, аденовирусными или другими инфекциями, сопутствующими заболеваниями, а также проводимой лекарственной терапией.

Клиника. Постепенно, обычно на 3 – 5-й неделе, наблюдается переход остеомиелита в хроническую стадию, которая может быть самой длительной. Общее состояние больного с хронической стадией остеомиелита улучшается и не внушает серьезных опасений. Температура тела чаще всего снижается до нормы, а у некоторых больных в течение длительного времени периодически повышается до 37,3 — 37,5^0С. При исследовании больных определяется изменение конфигурации лица в результате инфильтрации окружающих челюсть мягких тканей и периостального утолщения кости. Кожа над утолщенной костью несколько истончена и натянута. Поражение ветви н/ч обусловлено значительным уплотнением жевательной мышцы на стороне поражения и утолщением кости. В эту стадию происходит дальнейшее заживление операционных ран. На месте их остаются свищевые ходы, идущие до кости, из которых выделялся гной, выбухают пышные кровоточащие грануляции. Ряд свищей рубцуется и втягивается внутрь. Л/у уменьшаются, становятся плотными, менее болезненными при пальпации. При поражении угла и ветви н/ч открывание рта ограничено.

В полости рта СО, покрывающая альвеолярный отросток и тело челюсти, рыхлая, гиперемированная или синюшная, часто утолщенная. Из свищевых ходов на месте вскрытия поднадкостничных очагов или самопроизвольно вскрывшихся гнойников, у шеек зубов соответственно очагу поражения выделяется густой гной и выбухают грануляции. Подвижность зубов в области пораженной кости увеличивается.

В хронической стадии остеомиелита наблюдаются обострения. Они характеризуются ухудшением общего состояния и самочувствия, подъемом температуры тела. В одних случаях задержка гноя ведет к открытию свищевого хода, и через него экссудат изливается наружу, в других — инфекция может распространяться в области лица и шеи, где образуется абсцесс или флегмона.

В последние десятилетия значительно увеличилось число атипичных форм хронического остеомиелита, когда резорбтивные и продуктивные реакции преобладают над некротическими.

При хроническом одонтогенном остеомиелите возможны следующие клинические варианты: деструктивный (секвестрирующий), деструктивно-продуктивный (рерафици-рующий) и продуктивный (гиперостозный или гиперпластческий). Наблюдается поражение преимущественно н/ч, ее тела, угла и ветви.

Чаще всего встречается рерафицирующая или гнездная форма остеомиелита, когда расплавление костного вещества происходит диффузно с образованием отдельных мелких очагов резорбции, в которых заключены небольшие участки некротизированной кости, нередко рассасываюшиеся. Клиническое течение этой формы остеомиелита длительное, сопровождающееся отдельными обострениями.

Клинически можно отметить утолщение участка н/ч. Мягкие ткани над челюстью не спаяны и часто атрофичны. На месте бывших свищевых ходов наблюдаются рубцовые изменения и спаянность этих тканей с прилегающей костью, утолщение мышц, прикрепляющихся к н/ч.

У некоторых больных длительное течение остеомиелита челюсти не сопровождается образованием свищей. В полости рта пальпируется периостальное утолщение альвеолярного отростка. Зубы остаются интактными.

При преобладании в хронической фазе продуктивных гипербластических процессов у больных эндостальное и периостальное новообразование кости бывает выражено весьма значительно. Наблюдается и первично-хроническое течение болезни, когда острый период заболевания не выделяется, а в анамнезе есть указание только на воспалительные явления в области зуба. Заболевание наблюдается чаще у молодых людей.

В зависимости от общего состояния больных, их возраста, иммунной реактивности, а также особенностей омертвевших участков челюсти секвестрация протекает в различные сроки. Так, у лиц молодого возраста тонкие, пористые наружные стенки альвеол верхних зубов отделяются уже через 3 — 4 нед. Секвестрация плотных кортикальных участков тела н/ч происходит через 6 — 7 нед, а иногда и дольше – до 12 – 14 нед и более. Нередко мелкие секвестры, омываясь гноем, разрушаясь грануляциями, распадаются, могут подвергаться резорбции или выделяться с гноем через свищевые ходы. На их месте в кости остаются очаги деструкции, заполненные грануляциями.

Имеется ряд особенностей отторжения секвестров челюстей. В области в/ч часто происходит отторжение ограниченных участков кости и преимущественно альвеолярного отростка. Секвестры в области тела в/ч отделяются в виде тонких пластинок. Иногда диффузное поражение в/ч приводит к секвестрации ее тела вместе с участком нижнего края глазницы. На н/ч ограниченные формы остеомиелита ведут к секвестрации стенок зубной альвеолы, небольших участков альвеолярной части или тела челюсти. Диффузный остеомиелит характеризуется секвестрацией больших участков тела и ветви н/ч. Образовавшаяся секвестральная капсула через некоторое время становится устойчивой и выдерживает значительную нагрузку. Однако у больных ослабленных и старческого возраста из-за снижения процессов регенерации, особенно в случаях омертвения обширных участков н/ч, достаточно мощная секвестральная капсула не образуется. Наблюдаются хронические формы остеомиелита, чаще ограниченного деструктивного или рерафицирующего характера, когда острая и тем более подострая стадии были неярко выражены или ошибочно диагностированы как острый периостит челюсти. В хронической стадии одонтогенного остеомиелита при отторжении омертвевших участков кости происходит дальнейшая нормализация картины крови: повышается уровень гемоглобина, увеличивается число эритроцитов, уменьшается содержание лейкоцитов. СОЭ нормализуется значительно позднее.

Диагностика. В хронической фазе важное значение приобретает рентгенологическое исследование. Рентгенологическая картина хронического остеомиелита разнообразна. На рентгенограмме при секвестрирующем варианте видны один или несколько очагов резорбции кости, чаще неправильной формы, в центре которых — тени секвестров, чаще небольших. Между отдельными участками некротизированной кости располагаются зоны неомертвевшей ткани. На рентгенограмме наряду с отделением секвестров видно новообразование костной ткани, из-за чего изменяются контуры челюсти — утолщается и становится неровным ее край. При длительном течении хронического остеомиелита в различных отделах челюсти образуются участки уплотнения костной ткани — очаги остеосклероза (на рентгенограмме более интенсивная тень, чем нормальной кости). При отторжении омертвевших участков переднего отдела в/ч иногда создается сообщение между полостью рта и носовой полостью.

На рентгенограмме рерафицирующей, или гнездной, формы хронического остеомиелита н/ч видны очаги деструкции в кости в области тела и ветви н/ч, внутри которых располагается множество мелких секвестров. В дальнейшем большинство этих секвестров резорбируется, иногда инкапсулируется. В течение нескольких лет в толще н/ч остаются округлые мелкие очаги с небольшими секвестрами или без них, но заполненные грануляциями. С годами процессы склерозирования становятся более выраженными и видно чередование очагов деструкции кости с очагами остеосклероза.

При хроническом гиперпластическом остеомиелите н/ч на рентгенограмме выраженность продуктивных изменений характеризуется эндо- и периостальной перестройкой костной ткани. Отмечаются нечеткость губчатого строения, значительная его плотность, склероз кости. С трудом удается отметить небольшие очаги разрежения костной ткани. Подобная картина наблюдается и при первично-хроническом течении остеомиелита.

При диагностике очень важно учитывать указанные показатели крови, мочи, меняющиеся в разные фазы заболевания и во многом зависящие от типа воспалительной реакции организма. Кроме того, лейкоцитарный индекс интоксикации, иммунологические данные, свидетельствующие об угнетении, дисбалансе иммунитета, являются не только диагностическими, но и прогностическими критериями. Известны также многокомпонентные исследования свертывающей системы крови, многих метаболических процессов, ЭКГ, биоэлектрической активности головного мозга, при которых зафиксированы более выраженные изменения функциональных показателей в острой фазе остеомиелита, особенно при диффузных поражениях кости.

Дифдиагностика. Хронический остеомиелит, особенно рерафицирующее или гнездное гиперпластическое поражение, дифференцируют от специфических поражений: актиномикоза, туберкулеза, сифилиса. Острое начало заболевания, выраженные признаки интоксикации для специфических поражений кости не характерны. Помогают в диагностике нахождение и выделение путем посева специфических возбудителей, а также специфические кожные реакции – при туберкулезе, актиномикозе, серодиагностика – при сифилисе. Хронический остеомиелит надо дифференцировать от опухолей и опухолеподобных состояний – фиброзной дисплазии, злокачественной опухоли (саркома). Острое начало процесса, явления интоксикации, изменения крови и мочи, наблюдающиеся при остеомиелите, для фиброзной диспла-ии и саркомы не характерны. В диагностике прибегают к цитологическому и патоморфологическому исследованиям.

Лечение хронического остеомиелита также зависит от общих и местных симптомов заболевания и проведенного ранее лечения. Удаляют зуб, если по каким-либо причинам он не был удален ранее. При задержке оттока гнойного отделяемого рекомендуются расширение ран, свищей или первичная хирургическая обработка поднадкостничных, околочелюстных гнойных очагов, а также активное их лечение (дренирование, промывание, орошение, местный диализ, наложение повязок). Исследуют жизнеспособность пульпы зубов, расположенных в очаге воспаления, по показаниям трепанируют и проводят их лечение. Если это не проведено ранее, подвижные зубы укрепляют шинами.

К курсу общеукрепляющего-стимулирующего, десенсибилизирующего лечения иногда прибегают перед секвестрэктомией. У некоторых больных при обширных поражениях кости, обострениях хронического течения ее сочетают с назначением антибиотиков и других противовоспалительных препаратов. Показаны антибиотики из группы макролидов и цефалоспоринов третьего поколения, обладающие иммуномодулирующим эффектом. Обязательно в комплекс лечения входят препараты группы нитазола и противогрибковые лекарственные средства. Среди последних эффективен дефлюкан по 150 мг 1 раз в неделю. При гнездной форме остеомиелита индивидуально под контролем иммунологических тестов назначают иммунные препараты (стафилококковый анатоксин, левомизол, Т-активин, тималин и др.), антигенные стимуляторы. Оперативное вмешательство – удаление секвестрировавшегося участка кости (секвестрэктомия) — осуществляют на основании клинической и рентгенологической картин. При образовании секвестров альвеолярного отростка верхней и нижней челюсти секвестрэктомию проводят со стороны полости рта. Под местным потенцированным обезболиванием отслаивают слизисто-надкостничный лоскут, чаще трапециевидной формы, иссекая одновременно свищи. Из секвестральной полости острой ложкой удаляют секвестры, выскабливают только вялые грануляции, промывают раствором хлоргексидина, диоксидина, грамицидина. Костную полость заполняют биоматериалом, содержащим антибиотик или антисептик (остим-100, полиакридный гель). Если этих препаратов нет, вводят порошок антибиотика тетрациклинового ряда или сульфаниламидного препарата, ферменты, антистафилококковую плазму. Рану зашивают наглухо, оставляя на 1 – 2 сут выпускник. В отдельных случаях костную полость выполняют йодоформной марлей или тампоном, пропитанным маслом облепихи, ши- повника, 5 – 10% синтомициновой эмульсией, левомиколем. Тампон впервые меняют на 5 – 6-й день после операции, а затем каждые 3 — 4 дня.

Секвестры тела в/ч чаще удаляют со стороны полости рта, одновременно проводят вмешательство по типу радикальной операции на в/ч пазухе. Секвестры в/ч в области нижнеглазничного края и кортикальные секвестры скуловой кости удаляют наружнымм доступом.

Секвестрэктомию в области тела и ветви н/ч осуществляют внеротовым путем. Обычно разрез проводят параллельно нижнему краю н/ч и ниже его на 1,5 — 2 см; в некоторых случаях можно руководствоваться расположением открывающихся на коже свищевых ходов, иссекая их при этом. Для удаления секвестров иногда необходимо при помощи костных кусачек несколько расширить вход в секвестральную полость, кусачками и ножницами разделить секвестр на несколько фрагментов и удалить его по частям. Грануляции, покрывающие стенки костной полости, обычно не удаляют или осторожно ложкой убирают поверхностно расположенные некровоточащие. Полость заполняют биоматериалом: гидроксилапатитом, гидроксиаполом, деминерализованной костью, морфогенетическим протеином, стимуляторами роста кости, в том числе плазмой крови, обогащенной тромбоцитами со смесью искусственной кости. Если биоматериалов нет, то вводят порошки антибиотика или сульфаниламидного препарата (если в ткани не введен новокаин), а также ферменты, антистафилококковую плазму. Рану зашивают послойно, на кожу накладывают швы полиамидной нитью. Между швами оставляют резиновый выпускник, который удаляют на следующий день после операции. Обычно в первые дни после оперативного вмешательства между наложенными на рану швами по резиновому выпускнику вытекает немного кровяной жидкости. Швы снимают на 7-й день.

В послеоперационном периоде назначают анальгетики, десенсибилизирующие препараты, средства, стимулирующие костеобразование и кальцификацию, и при определенных клинических, микробиологических и иммунологических показателях – антибактериальные и сульфаниламидные препараты.

При рерафицирующей или гнездной форме хронического остеомиелита под влиянием лечения точечные секвестры могут резорбироваться, оставшаяся в полостях грануляционная ткань медленно замещается остеоидной, а затем костной. У некоторых больных такие внутрикостные очаги заполнены грануляционной тканью и содержат микрофлору, что ведет к обострениям. Таким больным показано оперативное вмешательство – вскрытие костных очагов и выскабливание грануляций (некротомия) с пломбированием полостей биоматериалами, содержащими антибиотики, антисептики.

При длительности заболевания и обширности поражения рекомендуются тщательное клинико-рентгенологическое исследование, определение многих показателей иммунитета и в соответствии с этим проведение каждые 3 – 4 мес курсов детоксикации организма.

При гнездной (рерафицирующей) форме остеомиелита н/ч, когда в кости и прилежащей к ней надкостнице преобладают продуктивно-деструктивные изменения, детоксикацию сочетают со стимулирующей и общеукрепляющей терапией. Детоксикацию проводят с помощью в/в капельных инфузий р-ров гемодеза, реополиглюкина, кокарбоксилазы, кальция хлорида с витаминами, на курс 6 – 10 процедур. Одновременно назначают поливитамины с микроэлементами, энтеросорбенты (активированный уголь), обильное питье с настоем лекарственных трав, рыбий жир, адаптогены. Эти препараты применяют в течение 7- 10 дней, курсы повторяют 2 - 4 раза с промежутком 10 дней. Такое лечение сочетают с гемотерапией: переливанием совместимой цельной крови, плазмы, эритроцитной массы, заменителей крови. После 2 - 3 или 3 – 5 курсов лечения в з ависимости от иммунологических показателей назначают индивидуально подобранные иммуномодуляторы — стафилококковый анатоксин, левомизол, Т-активин, тималин, актинолизат.

При гипербластической форме хронического остеомиелита, когда в кости, надкостнице преобладают продуктивные изменения, курсы детоксикации сочетают с десенсибилизирующей терапией. Иммуномодуляторы, особенно специфического действия (стафилококковый анатоксин, актинолизат) назначают осторожно — только на основании определения индивидуальной чувствительности к ним иммунокомпетентных клеток. Стимулирующее и общеукрепляющее лечение в виде гемотерапии не показано.

В зависимости от эффективности курсов лечения, нередко продолжительностью 1 - 2 года, динамики рентгенологических изменений и локализации очагов деструкции в кости, а также расположения избыточных ее участков производят некротомию, удаление новообразованной кости. Хороший эффект дает замещение полостей в кости 6иоматериалом. В послеоперационном периоде назначают антибактериальную терапию.

При хроническом остеомиелите применяют те же физические методы лечения, что и при острой фазе, дополняя их ультразвуковой, лазерной терапией, в том числе инфракрасными лучами, электрофорезом цинка, меди, парафинолечением, ГБО.

Прогноз Больные диффузным остеомиелитом челюсти с длительно текущими гнездными, гиперпластическими поражениями кости должны находиться под диспансерным наблюдением. Нередко эти поражения являются причиной перевода больного на инвалидность.

Профилактика остеомиелита челюсти заключается в своевременном и правильном лечении патологических одонтогенных очагов, общем оздоровлении организма, особенно у больных с нарушением иммунитета, иммунодефицитными заболеваниями и состояниями.

Вопрос№30

Дифдиагностика острого периодонтита, периостита, остеомиелита челюстей.

Дифференциальная диагностика острого и обострения хронического периодонтита

1) Острый пульпит: при остром периодонтите боль бывает постоянной, при диффузном воспалении пульпы — приступообразной. При остром периодонтите в отличие от острого пульпита наблюдаются воспалительные изменения в прилежащей к зубу десне, перкуссия более болезненна. Кроме того, диагностике помогают данные ЭОД.

2) Острый гнойный периостит: более выраженных жалобах, лихорадочной реакции, наличии коллатерального воспалительного отека околочелюстных мягких тканей и разлитой инфильтрации по переходной складке челюсти с образованием поднадкостничного гнойника. Перкуссия зуба при периостите челюсти малоболезненна в отличие от острого периодонтита.

3) Острый остеомиелит: для острого остеомиелита челюсти характерны воспалительные изменения прилежащих мягких тканей по обе стороны альвеолярного отростка и тела челюсти. При остром периодонтите перкуссия резко болезненна в области одного зуба, при остеомиелитенескольких зубов. Причем зуб, явившийся источником заболевания, реагирует на перкуссию меньше, чем соседние интактные зубы.

4) Нагноение околокорневой кисты: Наличие ограниченного выбухания альвеолярного отростка, иногда отсутствие в центре костной ткани, смещение зубов в отличие от острого периодонтита характеризуют нагноившуюся околокорневую кисту. На рентгенограмме при кисте обнаруживают участок резорбции кости округлой или овальной формы.

5) Острый одонтогенный гайморит: заложенность соответствующей половины носа, гнойные выделения из носового хода, головная боль, общее недомогание характерны для острого воспаления в/ч пазухи. Нарушение прозрачности в/ч пазухи, выявляемое на рентгенограмме, позволяет уточнить диагноз.

Дифференциальная диагностика периостита

1) Острый периодонтит: различие определяется локализацией очага воспаления, когда периодонтит протекает внутри лунки, а периостит — на поверхности альвеолярного отростка. Коллатеральный отек при периодонтите ограничивается десной, не распространяясь на мягкие ткани.

2) Острый остеомиелит: для острого остеомиелита челюсти характерна выраженная интоксикация организма: лихорадочный тип температурной реакции, головная боль, разбитость, слабость, озноб, пот и др. Реакция регионарных лимфатических узлов более выражена. Периостальное утолщение кости наблюдается с обеих сторон челюсти: в полости рта воспалительные изменения СО бывают как со стороны преддверия, так и собственно полости рта. Перкуссия нескольких зубов соответственно участку пораженной кости болезненная, и они подвижны. На н/ч при остеомиелите диагностируют онемение нижней губы и кожи подбородка — симптом Венсана.

3) Гнойные поражения слюнных желез: при остром воспалении околоушной и поднижнечелюстной слюнной желез в глубине отечных тканей пальпируется плотная болезненная железа, и выделяется гнойный секрет из ее протоков.

4) Гнойные заболевания околочелюстных мягких тканей — абсцесс, флегмона, лимфаденит: при периостите ткани отечны и мягки на ощупь, при абсцессе, флегмоне, лимфадените пальпируется плотная ограниченная или разлитая инфильтрация. При расположении абсцесса или флегмоны в поверхностных областях лица и шеи, прилегающих к в/ч и н/ч, кожа над инфильтратом спаяна, лоснится и гиперемирована. При поражении глубоких областей лица в видимых при внешнем осмотре тканях регистрируется перифокальный отек, но в отличие от периос-тита нет характерных изменений по переходной складке.

Особые трудности для дифдиагноза представляют периостит н/ч с язычной стороны и абсцесс переднего отдела подъязычной области или заднего отдела — челюстно-язычного желобка. При гнойных процессах в передних и задних отделах подъязычного пространства виден увеличенный подъязычный валик за счет плотного и болезненного инфильтрата. При абсцессе челюстно-язычного желоба открывание рта ограничено и глотание болезненно. Вместе с тем, как и при периостите, инфильтрат расположен по ходу альвеолярного отростка, открывание рта чаще не ограничено.

Дифференииалъная диагностика остеомиелита

1) Острый или обострение хронического периодонтита: общая картина заболевания спокойная, фокус воспалительных явлений только в области зуба, интактность периоста и околочелюстных мягких тканей являются главными отличительными признаками периодонтита от остеомиелита.

2) Острый периостит: наблюдаются нарушения общего состояния, температурная реакция, изменения крови; процесс начинается с прогрессирующих воспалительных явлений в области одонтогенного очага. Вместе с тем при остром остеомиелите в отличие от периостита признаки интоксикации выражены более резко и при осмотре полости рта наблюдаются воспалительные явления в надкостнице с обеих сторон челюсти, отмечаются признаки острого периодонтита нескольких зубов соответственно участку пораженной кости. Кроме того, при периостите после удаления зуба, опорожнения поднадкостничного очага воспалительные явления ликвидируются в течение 3 — 5 дней.

Остеомиелит челюсти, осложненный флегмоной, дифференцируют от абсцессов и флегмон. Характерным отличительным признаком этих заболеваний является начало заболевания: при остеофлегмоне фокус воспалительных признаков находится в области ряда зубов, надкостницы, альвеолярного отростка и тела челюсти, затем переходит на мягкие ткани; при абсцессах и флегмонах воспалительные изменения расположены только в мягких тканях.

Вопрос№31

Флегмоны и абсцессы лица и шеи. Этиология, патологическая анатомия, пути распространения инфекции, классификация, оющая клиническая характеристика, принципы лечения, профилактика.

Ограниченное гнойное воспаление клетчатки с образо-ванием полости — абсцесс, разлитое гнойное воспаление подкож., межмышеч. и межфасц. клетчатки – флегмона.

Этиология. У 80 – 95% больных абсцессы и флегмоны развиваются вследствие одонтогенной инфекции. В качестве возбудителей при абсцессах и флегмонах вьделяют резидентную смешанную микрофлору одонтогенных очагов, в которой преобладают различные виды стафилококка или стрептококков в симбиозе с другими видами кокков; а также кишечной и другими палочками. Наиболее часто выделяют белый или золотистый стафилококк. В последние годы установлена значительная роль анаэробной инфекции в развитии абсцессов и флегмон.

Патогенез. Абсцессы и флегмоны возникают в результате распространения инфекции из апикальных очагов – при обострении хронического периодонтита, реже – при остром периодонтите, а также при затрудненном прорезывании нижнего 8 зуба, нагноившейся радикулярной кисте, при инфицировании лунки удаленного зуба (альвеолит), обострении болезней пародонта. Абсцессы и флегмоны областей головы и шеи иногда сопутствуют острому и хроническому одонтогенному остеомиелиту и развиваются как осложнение острого периостита челюсти. Среди других источников инфекции можно отметить СО полости рта, носа и в/ч пазухи, кожу лица и шеи, редко — конъюнктиву глаза. Чаще околочелюстные абсцессы и флегмоны наблюдаются у лиц в возрасте 20 — 30 лет, что связано с наибольшей интенсивностью поражения кариесом зубов и затрудненным прорезыванием нижнего зуба мудрости. Отмечается сезонность - наибольшее число в летнее-осенний период.

В зависимости от анатомо-топогр. лок-ии одонтогенные абсцессы и флегмоны можно условно разделить на 4 группы.

1. Околочелюстные абсцессы и флегмоны:

1) тканей, прилегающих к н/ч;

2) тканей, прилегающих к в/ч.

Каждая из этих подгрупп делится на поверхностные:

а) поднижнечелюстной, подподбородочный треугольники, околоушно-жевательная области;

б) подглазничная, щечная области;

и глубокие:

а) крыловидно-нижнечелюстное и окологлоточное пространства, подъязычная область;

б) подвисочная, крыловидно-небная ямки.

II. Вторичные абсцессы и флегмоны в соседних с околочелюстными тканями областей, в которые гнойный процесс распространяется по протяжению (позадичелюстная, скуловая, височная области, глазница, грудиноключично-сосцевидная область шеи и др.).

Ш. Абсцессы и флегмоны языка.

IV. Распространенные флегмоны лица и шеи.

Клиника абсцесса или флегмоны отличается развитием воспалительных явлений в области одонтогенного очага и перемещением их за пределы челюсти – в околочелюстные мягкие ткани. Клинике абсцессов достаточно разнообразна. При нормергической воспалительной реакции пациенты жалуются на боли в участке пораженных тканей, при локализации гнойного очага вблизи жевательных мышц — на ограничение открывания рта и нарушение жевания, при локализации в подъязычной области, крыловидно-н/ч, окологлоточном пространствах, языке — на болезненное глотание. Некоторые больные отмечают и общее недомогание, головную боль, слабость. Заболевание протекает при удовлетворительном состоянии больного. Температура тела может быть субфебрильной.

В последние годы наблюдается изменение клинической картины абсцессов, которые отличаются более медленным и вялым течением, что соответствует гипергической воспалительной реакции. Жалобы незначительны. Болевые ощущения в основном появляются при пальпации гнойного очага. Общее состояние удовлетворительное, температура тела может быть нормальной. В крови наблюдается нормальное количество лейкоцитов или лейкопения, СОЭ может быть в пределах нормы и лишь иногда незначительно повышена до 11 — 20 мм/ч.

Клиническое течение флегмон областей головы и шеи отличается значительным разнообразием. Следует различать флегмоны, локализующиеся в одной, реже в двух смежных областях, распространенные в 2 — 3 участках и более, распространенные флегмоны — во многих областях лица и шеи, нередко с развитием грозных для жизни осложнений.

Флегмоны в 1 — 2 областях чаще характеризуются нормергической воспалительной реакцией организма: состояние больных удовлетворительное, редко средней тяжести; температура тела — от субфебрильной до 38,5⁰С, интоксикация выражена умеренно. В крови отмечается возрастание количества лейкоцитов (10 — 12·10⁹/л). СОЭ увеличена от 10 до 40 мм/ч.

Флегмоны двух областей и более с тенденцией к распространению имеют признаки гиперергического воспаления. Их принято обозначать как распространенные флегмоны. В зависимости от длительности заболевания, общей и местной картины гнойного воспалительного процесса, показателей лабораторных исследований необходимо различать следующие фазы распространенных флегмон и их осложнений: реактивную, токсическую и терминальную, создающие компенсированное, субкомпенсированное и декомпенсированное состояния систем жизнеобеспечения. При переходе реактивной фазы в токсическую и далее в терминальную флегмоны обозначают как прогрессирующие.

Реактивная фаза распространенных флегмон отличается небольшой продолжительностью болезни, поражением 2 — 3 клетчаточных пространств, умеренно выраженными изменениями гомеостаза, обменных процессов, иммунитета.

Локализация гнойного воспалительного процесса в нескольких областях лица и шеи характеризуется состояниями средней тяжести.

При реактивной фазе распространенных флегмон лица и шеи, помимо локализованных болей, отмечают нарушения функций открывания рта, глотания, дыхания.

Колебания температуры тела имеют интермиттирующий характер, появляются ознобы, перемежающиеся с профузными потами. Нарастающая интоксикация усугубляет общее недомогание, нарушает сон, аппетит. У одних пациентов наблюдаются вялость, заторможенность; у других — возбудимость, раздражительность. Как правило, нарушаются физиологические отправления: снижается диурез, возникают запоры.

Распространенные флегмоны характеризуются наличием разлитого отека многих областей лица, шеи и инфильтрацией тканей. Обычно одновременно поражаются глубокие и поверхностные области, прилегающие и к коже, и к СО. Наблюдаются гиперемия и отек этих тканей, повышение местной температуры. Ярко выражены нарушения функций — открывания рта и жевания, глотания, речеобразования и даже дыхания. Различные симптомы распространенного гнойного воспалительного процесса в мягких тканях зависят от локализаций патологических очагов.

В реактивной фазе распространенных флегмон отмечаются выраженные изменения крови: лейкоцитоз в пределах 12 — 15·10⁹/л и более, увеличение количества нейтрофилов (70 — 80 %), наблюдается прогрессирующее увеличение СОЭ от 15 — 20 до 30— 40 мм/ч и более. В моче обнаруживается белок.

При дальнейшем распространении гнойного процесса на многие области и пространства лица и шеи болезнь характеризуется гиперергическим течением с субкомпенсированным или декомпенсированным характером защитных реакций и систем жизнеобеспечения организма. Заболевание отличается большей длительностью (до 7 сут) гнойного процесса с выраженной интоксикацией и симптомами гнойного воспаления во многих пространствах ЧЛО, нарушенным режимом кровообращения и значительными повреждениями обменных процессов. В этой фазе могут развиваться различные осложнения гнойно-септического заболевания: восходящее проникновение инфекции в глазницу, оболочки мозга, мозг; нисходящее — в средостение (медиастинит); септический шок, острая дыхательная недостаточность, сепсис.

Состояние средней тяжести или тяжелое выражается повышением температуры тела до 39⁰С и более с резкими колебаниями. В таких случаях в околочелюстных тканях наблюдаются значительный отек клетчатки, диффузная инфильтрация их лейкоцитами. Четкого отграничения воспалительного очага нет. В пораженных тканях встречаются отдельные участки некроза, окруженные лейкоцитами. В крови отмечается увеличение лейкоцитов до 15 — 20 10'/л, СОЭ до 60 мм/ч.

При гнилостно-некротических флегмонах на фоне разлитого отека тканей развиваются участки плотной инфильтрации с очагами кровоизлияний, в центре которых образуются сливные участки некроза клетчатки, фасциальных прослоек мышц и мышечных пучков.

В дальнейшем при распространенных флегмонах с гиперергической субкомпенсированной реакцией организма заболевание может прогрессировать и переходить в терминальную фазу (прогрессирующая флегмона). Она обычно наступает после 7 сут, прогрессирующий гнойный процесс сопровождается общими и местными осложнениями. Эта фаза характеризуется общим тяжелым состоянием, температурой тела до 39⁰С и выше, ремиттирующего или интермиттирующего типа, значительно выраженной и нарастающей интоксикацией, развитием тяжелых осложнений. При нарастании общих и местных воспалительных явлений гиперергическая воспалительная реакция распространенных флегмон может стать декомпенсированной. Микробная агрессия, тяжелая интоксикация, несостоятельность защитных реакций, в том числе иммунных, и значительная сенсибилизация, достигающая опасного уровня, могут вести к развитию сепсиса, при котором возникают острая дыхательная недостаточность, септический шок.

У этих больных наблюдают лейкоцитоз (20·10⁹/л и выше), увеличение СОЭ до 50 — 70 мм/ч. Происходят глубокие изменения гомеостаза, свидетельствующие о гипоциркуляции, серьезные нарушения белкового и других обменов, свидетельствующие о декомпенсации защитных реакций организма.

В последние годы клиника околочелюстных флегмон претерпело изменения. Флегмоны, сопровождаются реакцией по гипергическому (компенсированному) типу. Они развиваются медленно и вяло, протекают при удовлетворительном общем состоянии больных. Температура тела субфебрильная или в пределах нормы, интоксикация не выражена. Отмечается несоответствие между общими невы-раженными и местными выраженными симптомами болезни.

Околочелюстные флегмоны с гипергической воспалительной реакцией развиваются вследствие небольшой инвазии микробов, в том числе условно-патогенных и при невысокой их концентрации; при воздействии авирулентной флоры создается гипореактивный тип защитных реакций организма. Кроме того, такое клиническое течение может зависеть от ряда факторов: нередко гипореактивное течение бывает связано с нерациональным применением антибактериальных препаратов в догоспитальном периоде, а также с использованием при первых симптомах одонтогенного заболевания жаропонижающих лекарственных препаратов.

Флегмоны с гипергической воспалительной реакцией обычно локализуются в 1 — 2 областях, не сопровождаются изменением количества лейкоцитов (не более 6 — 8·10⁹/л); СОЭ также не превышает 11 — 15 мм/ч. У некоторых больных количество лейкоцитов снижено до 4,5·10⁹/л, отмечается лимфопения; СОЭ увеличивается до 30 — 40 мм/ч.

Определенные особенности развития клинического течения и исхода флегмон наблюдаются у больных с первичным или вторичным иммунодефицитом, у лиц старшей возрастной группы. Отражением состояния реактивности организма, обменных процессов, иммунитета и систем жизнеобеспечения при одонтогенных абсцессах и флегмонах также служат типы воспалительной реакции: нормергическая, гиперергическая, гипергическая. У больных флегмоны с гипергической воспалительной реакцией отличаются медленным, вялым течением, усугублением общих нарушений в системе жизнеобеспечения, которые могут иметь компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный характер. Флегмоны, протекающие с гипергической воспалительной реакцией и локализующиеся в 1— 2 клетчаточных пространствах, не коррелируют с общим тяжелым состоянием организма. Нередко как осложнение развивается септикопиемия. Количество лейкоцитов, СОЭ могут быть в норме или даже снижены и лишь у отдельных больных увеличены, что является хорошим прогностическим признаком.

У лиц с заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной системы, сахарным диабетом флегмоны протекают с гиперергической или гипергической субкомпенсированной и чаще декомпенсированной реакцией. Общее тяжелое состояние, лихорадочная реакция, выраженность симптомов интоксикации, резкие нарушения многих систем организма сочетаются с гнойным процессом в 4 — 5 и более клетчаточных пространствах и распространением его по областям головы и шеи, а также развитием серьезных для жизни осложнений. Количество лейкоцитов несколько увеличено, но может быть нормальным или сниженным. Наблюдаются лимфопения и отсутствие эозинофилов. СОЭ в течение 2 — 3 нед в норме, затем увеличивается до 60 мм/ч и более. Местная клини-ческая картина абсцессов и флегмон зависит от анатомо-топографических особенностей областей головы и шеи.

Диагностика:

1) клиника; 2) микробиологическая диагностика;

3) исследование крови и мочи; 4) рентген (для уточнения источника инфекции.

Лечение:

1) хирлечение; 2) стимулирующая, общеукрепл. терапия; 3) антибиотики;

Прогноз. При своевременном и правильном лечении флегмон челюстно-лицевой области и шеи прогноз в основном благоприятный. Развитие осложнений — медиастнита, внутричерепных гнойных процессов, сепсиса — ведет к длительной нетрудоспособности, инвалидности и нередко — к летальному исходу.

Профилактика околочелюстных абсцессов и флегмон основывается на санации очагов инфекции в полости рта и повышении реактивности организма и его противоинфекционных защитных реакций.

Комплексное лечение воспалительных пр-сов

Хирургический метод лечения при абсцессах и флегмонах является основным. Необходимо провести первичную хирургическую обработку гнойного очага. Лечение больных с абсцессами, как правило, проводят амбулаторно.

При локализации абсцесса в жевательной мышце, крыловидно-н/ч пространстве, подвисочной ямке, височной области у лиц с сопутствующими заболеваниями, старшей возрастной группы лечение проводят в условиях стационара. Больных с флегмонами также лечат в стационаре.

При хирургическом лечении следует учитывать стадию клинического развития воспалительного процесса, протяженность патологических изменений и их характер, индивидуальные особенности организма, а также особенности микробной флоры и ее чувствительность к антибактериальным препаратам.

В стадии отека и серозной инфильтрации хирургическое лечение должно быть направлено на ограничение зоны воспалительных изменений тканей. Оно заключается во вскрытии воспалительного инфильтрата, снятии напряжения тканей и создании оттока из них, проведении блокад анестетика, 1 - 2 % 1,8 - 3,6 - 5,4 мл на 40 - 60 - 80 мл изотонического р-ра хлорида натрия в окружности пораженных тканей. Целесообразно в состав блокад добавлять антибиотики, в том числе линкомицин, ферменты и другие средства. Одновременно создают отток экссудата от зуба консервативными методами или удаляют зуб.

В стадии некроза и гнойного расплавления тканей проводят первичную хирургическую обработку гнойной раны: вскрытие гнойных очагов, некротомию, создают широкий отток для экссудата; осуществляют лекарственное воздействие на рану. При создании оттока из гнойных очагов используют различные методы дренирования, разные способы местного диализа, прерывистое или постоянное отсасывание экссудата, промывание, орошение, повязки, озонотерапию и др.

Особое внимание требуется при хирургическом лечении распространенных флегмон, особенно гнилостно-некротических, когда первичная обработка гнойных очагов дополняется активной, нередко неоднократной некротомией.

Выбор метода обезболивания зависит от характера воспалительного процесса (абсцесс, флегмона, распространенная флегмона), функционального состояния организма и условий проведения операции. Оперативное вмешательство при абсцессах, флегмоне в пределах одной анатомической области проводят под местным обезболиванием после соответствующей медикаментозной подготовки. Околочелюстные флегмоны в 2 — 3 областях и более вскрывают чаще под наркозом или под комбинированной общей анестезией с использованием седуксена, кетамина, сомбревина. Обязательна кратковременная, предоперационная подготовка, направленная на дезинтоксикацию.

При общем обезболивании большое значение имеет локализация гнойного очага. Воспалительный процесс в области дна полости рта, корня языка, окологлоточного пространства, а также вовлечение в воспалительный процесс жевательных мышц ограничивают применение наркоза.

У пациентов с сопутствующими заболеваниями целесообразно провести коррекцию функции органов, систем организма и использовать сочетание местной анестезии с общей (закисью азота или пентраном). Общие анестетики применяют в субнаркотических концентрациях.

Ткани рассекают, руководствуясь анатомическими особенностями той области, где производится вмешательство, и эстетическими правилами: разрезы на лице через кожу делают соответст венно ходу ветвей лицевого нерва; целесообразн проводить разрезы по ходу естественных кожных складок, под краем н/ч. Необходимо знать расположение каждого слоя тканей, подлежащих рассечению, особенно при оперативном вскрытии глубоко расположенных гнойных очагов.

Для достаточного оттока экссудата и предупреждения слипания краев рану дренируют резиновыми, полихлорвиниловыми трубками различного диаметра с перфорационными отверстиями и заостренными концами или полосками перчаточной резины. Целесообразно применение влажных повязок с гипертоническим (10 %) р-ром хлорида натрия, а также р-ров слабых антисептиков (0,4 % р-р этакридина лактата, 1 - 2 % р-ры хлорамина, хлорфилипта, 0,1 % р-р фурагина, хлоргекседина, корсодила, элюдрина и др.). Можно рекомендовать введение таких антисептиков и антибактериальных препаратов, как 0,1 - 1 % р-р диоксидина, 2 % спиртовой р-р грамицидина С, нитацида в виде мази, гипозоля-н в составе аэрозоля, неомицина в комплексном препарате «Лизосорб»; вводят марлевые выпускники, обильно пропитанные 2% взвесью тетрациклина гидрохлорида в растительном масле или 10 % эмульсией синтомицина, мазью «Левомиколь», во вскрытую гнойную полость. Также производят промывания раны стафилококковым или стрептококковым бактериофагом либо их сочетанием, стафилококковой плазмой, ферментами, особенно протеолитическими препаратами пролонгированного действия, сорбентами, в том числе дренирующим сорбентом «Регенкур».

При гнилостно-некротическом процессе хорошие результаты дает повторное орошение всех участков раны 3 % р-ром перманганата калия, а затем р-ром перекиси водорода. После этого накладывают влажную повязку с гипертоническим р-ром хлорида натрия. Однако действие этих препаратов кратковременное; более эффективны растворы хлоргекседина, грамицидина С.

Классическую схему оперативного лечения— первичной обработки гнойной раны — дополняют методами активного дренирования, местного диализа, отсасывания экссудата. При диализе используют р-ры хлорида натрия, 4 — 8 % р-р бикарбоната натрия, антисептики, антибиотики, детергенты, ферменты, р-р Рингера — Локка, ко-карбоксилазу, витамины С и группы В, аминокислоты. Эффективны проведение вакуум-гидрооксигенации, аэрозольное, ультразвуковое, лазерное воздействия, низкочастотный вибромассаж.

Активный местный диализ (непрерывный или фракционный) гнойной раны проводят с учетом фаз воспаления и при соответственном лекарственном воздействии на раневой процесс, что позволяет регулировать его течение.

В I фазе — воспаления — проводятся механическую, физико-химическую и химико-биологическую антисептику; во II фазе — пролиферации и регенерации — химико-биологическую и биохимическую санацию раны; в Ш фазе — реорганизации и формирования рубца — лечебные мероприятия направлены на стимуляцию репаративной регенерации в ране.

Программу комплексной терапии рекомендуется составлять в зависимости от типа воспалительной реакции, распространенности гнойного процесса, состояния защитных реакций организма.

Удаление зуба, сопряженное в некоторых случаях (при флегмоне) с трудностями, легко выполнить спустя несколько дней после вскрытия околочелюстного гнойного очага. При значительных изменениях в околоверхушечных тканях удаляемого зуба, устанавливаемых по рентгенограмме, вскрытие и выскабливание околоверхушечных очагов показаны после предварительного отслаивания мягких тканей и трепанации стенки альвеолярного отростка.

При общей патогенетической терапии флегмон и абсцессов нужно предусматривать: 1) борьбу с инфекцией; 2) повышение иммунобиологических свойств организма, общеукрепляющее воздействие на организм; 3) коррекцию функций органов и систем.

Построение схем лечения абсцессов и флегмон должно основываться на функциональном состоянии организма и на характере воспалительной реакции — нормергической, гиперергической, гипергической, местных особенностях и локализации воспалительного очага или очагов. Особое внимание уделяется коррекции противоинфекционных защитных реакций у пациентов с первичными или вторич-ными иммунодефицитными заболеваниями и состояниями.

При абсцессах с нормергической воспалительной реакцией применяют антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны, десенсибилизирующие и общеукрепляющие средства. У отдельных больных с абсцессами щечной области, челюстно-язычного желобка индивидуально решают вопрос о применении только сульфаниламидов и комплекса противовоспалительных и десенсибилизирующих препаратов.

Лечение абсцессов с гипергической воспалительной реакцией начинают со стимулирующей, общеукрепляющей, активной иммунотерапии.

В общем комплексе лечения имеют значение антигистаминные препараты, снижающие интоксикацию и оказывающие противовоспалительное действие, а также улучшающие проникновение лекарственных веществ в очаг воспаления. Целесообразно назначать димедрол, супрастин, диазолин, фенкарол, перитол по 0,025 — 0,03 г 2 — 3 раза в день, а также препараты кальция, оказывающие десенсибилизи-рующее влияние на организм и уменьшающие проницаемость сосудов. Вместе с десенсибилизирующими средствами вводят 5 % и 40 % р-ры глюкозы, 10% р-р кальция хлорида в/в, иногда в составе капельных вливаний.

При нормергическом течении околочелюстных флегмон в пределах одного-двух клетчаточных пространств требуются антибактериальная, десенсибилизирующая, общеукреп-ляющая и симптоматическая терапия, индивидуальное закрепление эффекта лечения иммунными препаратами. После проведения антибиотикограммы препараты назначают с учетом чувствительности к ним микробных возбудителей, синергизма, антагонизма химиопрепаратов (ампициллин, оксациллин, макролиды, эритромицин, сульфаниламиды). Для профилактики побочного действия антибиотиков целесообразно назначение противогрибковых препаратов — нистатина, леворина.

Исследование микробной флоры проводят каждые 3 — 4 дня. Курс лечения антибактериальными препаратами не менее 6 — 8 дней.

При лечении распространенных флегмон согласно антибиотикограмме проводят смену антибиотика, используя азлоциллин, левомицетин, гентамицин, неомицин, клиндамицин, линкомицин или препараты резерва — цефалоспорины, ванкомицин,. Препараты вводят в/м, в/в или внутриартериально. Применяют также препарат метронидазола — 0,5 % р-р метрагила. В зависимости от дальнейшего течения гнойного воспалительного заболевания и эффекта антибактериальной терапии проводят ее коррекцию, учитывая: а) динамику общей и местной симптоматики процесса; б) данные повторных микробиологических исследований, в том числе изменения резистентности и лекарственной устойчивости микробных возбудителей; в) появление новых видов возбудителя или внутрибольничной инфекции.

При тяжелом течении инфекционно-воспалительного заболевания вводят внутриартериально антибиотики — ежедневно или через день, всего 6 — 8 — 10 введений (катетеризация поверхностной височной или лицевой артерии, а также общей сонной артерии). Перед инъекцией антибиотика фракционно вводят 10 — 15 мл 0,25 % р-ра лидокаина, 25 000 ЕД трасилола или контрикала, 12,5 — 25 мг гидрокортизона, 5000 — 10 000 ЕД гепарина.

Одновременно, как указывалось, назначают общеукрепляющую, ферментную терапию, биологически активные препараты.

При лечении гнилостно-некротической флегмоны, сопровождающейся выделением анаэробных микробов, введение препаратов метронидазола дополняют внутримышечными или п/к инъекциями смеси сывороток против основных анаэробов (сыворотка вводится в 3 приема по инструкции). Для выведения из организма продуктов распада токсинов необходим строгий контроль за достаточным поступлением в организм жидкости, При болезненном или затрудненном глотании показано введение жидкости до 1-1,5 л через прямую кишку в виде капельных клизм (60 — 80 капель в минуту). Вводят 0,85 % р-р хлорида натрия, 5 — 5,5 % р-р глюкозы, 8— 8,5 % р-р тростникового сахара, 2,5 % р-р хлорида кальция.

При распространенных флегмонах у больных с сенсибилизацией к стафилококку, у лиц с аллергическими заболеваниями следует следить за побочными реакциями при назначении лекарственных препаратов: сульфаниламидов, антибиотиков, анальгетиков и др. Число перекрестных аллергических реакций у таких больных увеличивается во много раз. Им назначают антигистаминные препараты, кровезаменители, витамины.

Применение антигенных стимуляторов позволяет повышать иммуногенез и неспецифическую реактивность организма. Коррекция иммуногенеза возможна только при учете функциональных резервов организма и данных действия иммунных препаратов на иммунокомпетентные клетки и фагоцитоз. При компенсированных состояниях систем жизнеобеспечения организма и повышении реакций иммунитета выбирают иммунный препарат – стафилококк-ковый анатоксин, левамизол, Т-активин и др.

Лицам с распространенными флегмонами, для которых характерна гиперергическая реакция организма, при особо повышенной сенсибилизации к микробным возбудителям, или с флегмонами, сопровождающимися гипергической (до анергической) реакцией организма, особенно при некоторых тяжелых общих заболеваниях, антигенные стимуляторы не показаны. Для коррекции иммунитета при особо тяжелом течении флегмон эффективны гормоны надпочечника —преднизолон. Введение этих гормонов необходимо сочетать с применением антибиотиков. При гиперергическом течении гнойного процесса назначают общеукрепляющие и стимулирующие препараты, корректоры и стимуляторы фагоцитоза (дибазол, метилурацил, пентоксил, милайф, лимонник, комплексы витаминов, пищевые добавки).

Программа комплексной терапии перед операцией и после нее обеспечивает активную профилактику срыва процессов компенсации в реактивной и токсической фазе распространенных флегмон и устранение симптомов декомпенсации в терминальной фазе. В таких случаях лечение должно осуществляться в отделениях реанимации при совместных консультациях и наблюдении хирургом-стоматологом, невропатологом, офтальмологом, оториноларингологом и общим хирургом.

Особые трудности представляет лечение больных с распространенными флегмонами в терминальной фазе, в том числе осложненными медиастинитом, тромбофлебитом и тромбозом сосудов лица и мозга, синусов твердой мозговой оболочки, сепсисом.

Следует уделять особое внимание пациентам с общими заболеваниями (диабет, сердечно-сосудистая недостаточ-ность, геморрагические диатезы, тяжелые аллергические заболевания или реакции). Этим больным с момента поступления в клинику необходимо проводить интенсивную терапию, направленную на регуляцию функции дыхания, кровообращения, обмена, нервной и эндокринной систем.

Эффективно применение по показаниям гемосорбции, плазмафереза, лимфосорбции, подключение донорской селезенки. Комплексность лечения и проведение реанима-ционных мероприятий позволяют добиться выздоровления у тяжелобольных, подчас безнадежных. В комплексном лечении используют физические методы. В начальных стадиях развития воспалительных явлений назначают УФО, УВЧ, излучение гелий-неонового, ИК лазера.

После вскрытия гнойных очагов, чаще после прекращения гноетечения из раны, применяют УФО, УВЧ, ультразвук, флюктуоризацию, электрофорез антибиотиков, ферментов, излучение гелий-неонового, ИК лазера. Физические методы воздействия в послеоперационном периоде сочетают с общим кварцевым облучением и гипербаротерапией от 5 до 10 сеансов.

При обратном развитии воспалительного процесса, особенно при локализации гнойных очагов в области мышц, назначают лечебную физкультуру, которая улучшает кровоснабжение тканей, способствует восстановлению функций и, таким образом, ликвидации процесса.

Больные должны получать полноценное питание. При затрудненном открывании рта и болезненном глотании пищу следует измельчать до кашицеобразного состояния; для введения пищи через поильник ее разбавляют бульоном или молоком. Больной должен получать доста- точное количество витаминов, особенно С и группы В.

Достаточное хир вмешательство, хороший отток экссудата из инфекционно-воспалительных очагов, целенаправленное местное лекарственное воздействие создают условия для очищения раны или ран. В случае прекращения гноетечения и очищения раны от некротических тканей на 3 – 5-е сутки при абсцессах или на 5 – 6-е сутки при флегмонах одной-двух областей лица накладывают первично-отсроченные швы; в сроки от 7 – 8-го до 10 — 14-го дня — вторичные швы при распространенных флегмонах лица и шеи, В более поздние сроки вторичные швы накладывают у пациентов с сопутствующими заболеваниями, у старшей возрастной группы – при развитии осложнений околочелюстных флегмон (прогрессирование инфекции, восходящее или нисходящее распространение ее, вторичный кортикальный остеомиелит). Первично-отсроченные или вторичные швы накладывают под местной инфильтрационной анестезией, у отдельных больных с премедикацией. После обычной обработки тканей, удаления избыточных грануляций сближают края раны швами с большими промежутками (0,6 — 1 см). При наложении первично-отсроченных швов оставляют в ране диализационные отсасывающие трубки или вводят дренажи из перчаточной резины. В зависимости от регресса воспалительных явлений дренажи удаляют на 2 — 3-й день, диализ и отсасывание экссудата прекращают на 3 — 4-й день, швы снимают на 7 — 8-й день. В послеоперационном периоде продолжают по показаниям общеукрепляющее, стимулирующее лечение, иммуномодулирующую терапию, применяют физические методы и ЛФК.

Вопрос№32

Флегмона подглазничной области. Топографическая анатомия, этиология, клиника, диагностика и лечение.

Этиология. В результате распространения инфекции от верхнего клыка и первого премоляра, реже — от верхнего бокового резца или второго премоляра. Процесс может развиваться вторично вследствие распространения инфекции из щечной области.

Границы

Верхняя – нижний край глазницы;

Нижняя — альвеолярный отросток в/ч;

Внутренняя— край грушевидного отверстия;

Наружная — скуловерхнечелюстной шов.

Между находящимися здесь мимическими мышцами расположены три клетчаточных пространства. Поверхностная подглазничная клетчатка находится между круговой мышцей глаза и квадратной мышцей верхней губы. В ней располагаются лицевая артерия и вена, скуловая ветвь лицевого нерва. Второй слой представлен клетчаткой клыковой ямки, которая спереди ограничена мышцами верхней губы, а сзади — мышцей, поднимающей угол рта. Третий глубокий слой клетчатки находится на уровне подглазничного края, идя вниз и окутывая ветви нервов, выходящий из подглазничного канала сосудисто-нервный пучок и нервное сплетение — малую гусиную лапку. Клетчаточные слои подглазничной области тесно связаны между собой и с клетчаткой щечной области и боковой поверхности носа.

Клиника. Различают абсцесс области, или абсцесс клыковой ямки, и флегмону области. При абсцессе пациенты жалуются на боли в пораженной области. Вначале абсцесс может напоминать острый гнойный периостит в области передней поверхности в/ч. Появляется припухлость подглазничной и щечной области, верхней губы. Крыло носа несколько приподнимается, сглаживается носогубная борозда. Припухлость мягкая, слабоболезненная, цвет кожи не изменен, кожа собирается в складку. Верхний слой преддверия рта сглажен, СО над ним гиперемирована и отечна. При пальпации в глубине определяется участок болезненности. Он более отчетливо выявляется при бимануальной пальпации.

При флегмоне подглазничной области наблюдаются резкие самопроизвольные боли, отдающие в глаз, висок. Характерна диффузная припухлость в подглазничной, щечной областях, распространяющаяся на скуловую область, верхнюю губу, нижнее, а иногда верхнее веко. Ткани по передней поверхности тела в/ч инфильтрированы, болезненны при пальпации. Кожа над инфильтратом ярко-красная, спаяна, в складку собирается с трудом. В преддверии рта по верхнему своду воспалительные изменения имеют более разлитой характер, чем при абсцессе.

Лечение. Абсцесс подглазничной области вскрывают разрезом по верхнему своду преддверия рта соответственно передней поверхности тела в/ч. Далее тупым путем по кости проникают в клыковую ямку, давая отток гною.

Хирургическое вмешательство при флегмоне подглазничной области проводят так же, как при абсцессе — разрезом от второго резца до второго премоляра или первого моляра, тупым путем проходят по передней поверхности в/ч, достигая под контролем пальца подглазничного края тела в/ч. При недостаточном оттоке гноя из раны в полости рта или при расположении экссудата ближе к кожным покровам проводят разрез параллельно подглазничному краю тела в/ч. Возможно также вскрытие флегмоны разрезом через кожу по носогубной борозде.

Из подглазничной области гнойный процесс нередко распространяется на щечную, скуловую области, иногда в процесс вовлекается клетчатка глазницы. Возможны распространение инфекции по ходу лицевой вены и возникновение тромбофлебита с последующим переходом на синусы твердой мозговой оболочки, создающее угрозу для жизни больного.

Вопрос№33

Флегмона щечной и скуловой областей. Топографическая анатомия, клиника, дифференциальная диагностика и лечение.

Этиология. Распространение инфекции от верхних или нижних моляров или реже премоляров. Иногда абсцесс или флегмона развивается как осложнение острого гнойного периостита в/ч или н/ч в результате прорыва «периостального барьера». В некоторых случаях область поражается в результате распространения инфекции из подглазничной, околоушно-жевательной областей и подвисочной ямки.

Границы

Верхняя — нижний край скуловой кости;

Нижняя— нижний край тела н/ч;

Передняя – подглазничная область, область рта и подбородочный треугольник;

Задняя — передний край жевательной мышцы.

В щечной области располагается поверхностное и глубокое клетчаточные пространства. Клетчатка расположена между мышцей смеха, подкожной мышцей шеи, образуя поверхностное пространство; между щечной мышцей, покрытой фасцией, и подслизистой основой находится глубокое клетчаточное пространство.

В состав щечной области входит жировой комок щеки, который заключен в фасциальный футляр, но имеет отростки, проникающие в околоушно-жевательную область, подвисочное, височное, крыловидно-нижнечелюстное пространства. Эти отростки являются путями, по которым инфекция попадает из щечной области в соседние и в обратном направлении. Также в области находятся большая скуловая мышца, мышечное сплетение угла рта, мышцы, опускающие угол рта и нижнюю губу, щечные л/у, лицевая вена, артерия, проток околоушной слюнной железы, а также подкожная жировая клетчатка и подслизистая ткань.

Клиника. При абсцессе больные жалуются на незначительные локальные боли, усиливающиеся при пальпации. Гнойный очаг может формироваться в клетчатке между кожей и щечной мышцей. В таких случаях характерно наличие ограниченного, чаще округлой формы инфильтрата, расположенного в зависимости от зуба – источника инфекции – в верхнем или нижнем отделе области. Незначительно выражен отек в прилежащих к очагу тканях. Довольно быстро инфильтрат спаивается с кожей, она приобретает интенсивно-розовый или красный цвет. При пальпации четко отмечается флюктуация. Расположение подкожного абсцесса соответственно в/ч характеризуется более выраженным отеком тканей в его окружности, флюктуация не всегда определяется, а пальпируется лишь участок наибольшей болезненности. Нередко течение процесса бывает медленным и вялым. Формирование гнойника может продолжаться 1 — 2 нед и более.

После вскрытия гнойника отделяемое скудное, полость абсцесса заполнена вялыми грануляциями. Гнойник, расположенный в клетчатке между щечной мышцей и СО щеки, отличается значительной припухлостью в щечной области вследствие отека. Кожа несколько изменена в цвете — розовой окраски, в складку собирается с трудом. При ощупывании в толще щеки определяется плотный инфильтрат, часто спаянный с альвеолярным отростком в/ч. СО щеки резко гиперемирована, отечна, на ней видны отпечатки зубов, отмечается участок болезненности. Через 2 – 3 дня от начала заболевания намечается размягчение в центральных отделах инфильтрата и появляется флюктуация. Иногда образуется несколько сообщающихся между собой очагов размягчения.

При флегмоне щечной области пациенты жалуются на резкие, самопроизвольные боли, усиливающиеся при открывании рта и жевании. Возникают значительной протяженности инфильтрат в области, выраженный отек окружающих тканей, распространяющийся на нижнее и верхнее веки, вследствие чего глазная щель сужается или полностью закрывается, на верхнюю, иногда нижнюю губу, подн/ч треугольник. Кожа в области красного цвета, инфильтрирована, в складку не собирается. Наблюдаются отек и гиперемия СО щеки, верхнего и нижнего свода преддверия рта. Нередко СО выбухает, и видны отпечатки наружных поверхностей верхних и нижних зубов.

Лечение. Поверхностно расположенный абсцесс области вскрывают в месте наибольшей флюктуации со стороны кожных покровов. При локализации абсцесса ближе к СО или в толще щеки разрез проводят в полости рта со стороны верхнего, реже нижнего свода преддверия рта и тупым путем проходят в полость гнойника. Из эстетических соображений при флегмоне также стараются создать отток экссудата со стороны полости рта, проводя разрез в преддверии рта. При недостаточности оттока из такой раны показан оперативный подход со стороны кожи с учетом направления ветвей лицевого нерва и протока околоушной железы. Иногда прибегают к двустороннему опорожнению гнойных очагов внутриротовым и внеротовым разрезами.

Осложнения. Гнойный процесс из щечной области может распространяться в околоушно-жевательную область, подвисочную ямку, височную область, а также переходить на крыловидно-нижнечелюстное пространство.

Вопрос№34

Абсцесс и флегмона околоушно-жевательной областей.Топографическая анатомия, клиника, дифференциальная диагностика и лечение.

Этиология. Воспаление возникает в результате распространения процесса от нижних моляров, реже от премоляров и верхних моляров. Вторично в эту область инфекция может распространяться из щечной области, околоушной слюнной железы, подвисочной ямки, поднижнечелюстной, крыловидно-нижнечелюстного, реже окологлоточного пространства.

Границы:

Верхняя — нижний край скуловой дуги и скуловой кости;

Нижняя — нижний край основания н/ч;

Передняя — передний край жевательной мышцы;

Задняя — задний край ветви н/ч.

В околоушно-жевательной области находится рыхлая подкожная клетчатка с ветвями лицевого нерва и околоушная слюнная железа, заключенная листками фасции. В области проходит ушно-височный нерв и ствол лицевого нерва, наружная сонная артерия и отходящие от нее ветви, заднечелюстная вена, поверхностные и глубокие л/ч, собственно жевательная мышца, В околоушно-жевательной области расположены четыре клетчаточных пространства: подкожное, подапоневротическое, подмышечное (субмассетериальное) и пространство позадичелюстной ямки.

В околоушно-жевательной области расположена жевательная мышца, которая имеет поверхностную и глубокую часть. Ее фасция образует футляр этой мышцы, вверху жевательная мышца с фасцией отходит от скуловой дуги и скуловой кости, внизу прикрепляется к жевательной бугристости угла н/ч. В области ветви н/ч околоушно-жевательная фасция прочно срастается с надкостницей. По наружной и передней поверхности ветви н/ч надкостница плотно соединена с костью только в области прикрепления к ней волокон жевательной мышцы. В околоушно-жевательной области между поверхностной и глубокой частью жевательной мышцы, ближе к заднему краю ветви н/ч и в середине ее расположена рыхлая клетчатка. Клетчатка распространяется по ходу сосудов кпереди и книзу на жевательную мышцу, сообщаясь с отдельными прослойками соединительной ткани между сухожильными и мышечными ее пучками.