34. Закономерности проведения возбуждения и процессов торможения в нервных центрах.

Простейшим нервным центром является нервная цепь, состоящая из трех последовательно соединенных нейронов (рис). Нейроны сложных нервных центров имеют многочисленные связи между собой, образуя нервные сети трех типов:

1. Иерархические. Если возбуждение распространяется на все большее количество нейронов, то такое явление называется дивергенцией (рис). Если же наоборот, от нескольких нейронов пути идут к меньшему количеству, такой механизм называется конвергенцией (рис). Например, к одному мотонейрону могут подходить нервные окончания от нескольких афферентных нейронов. В таких сетях вышележащие нейроны управляют нижележащими.

2. Локальные сети. Содержат нейроны с короткими аксонами. Они обеспечивают связь нейронов одного уровня ЦНС и кратковременное сохранение информации на этом уровне. Примером их является кольцевая цепь (рис). По таким цепям возбуждение циркулирует определенное время. Такая циркуляция называется реверберацией возбуждения (мех. кратковременной памяти).

3. Дивергентные сети с одним входом. В них один нейрон, т.е. вход образует большое количество связей с нейронами многих центров.

В связи с наличием многочисленных связей между нейронами сети в них может возникать иррадиация возбуждения. Это его распространение на все нейроны. В результате иррадиации возбуждение может переходить на другие нервные центры и даже охватывать всю нервную систему.

В нервных сетях большое количество вставочных нейронов, ряд из которых является тормозными. Поэтому в них может возникать несколько типов тормозных процессов:

1. Реципрокное торможение. В этом случае, сигналы идущие от афферентных нейронов, возбуждают одни нейроны, но одновременно, через вставочные тормозные нейроны, тормозят другие. Такое торможение называется также сопряженным (рис) .

2. Возвратное торможение. При этом, возбуждение идет от нейрона по аксону к другой клетке. Но одновременно по коллатералям (ветвям) к тормозному нейрону, который образует синапс на теле этого же нейрона. Частный случай такого торможения - торможение Реншоу. При возбуждении мотонейронов спинного мозга, нервные импульсы по их аксонам идут к мышечным волокнам, но одновременно они распространяются по коллатералям этого аксона к клеткам Реншоу. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы на телах этих же мотонейронов. В результате, чем сильнее возбуждается мотонейрон, тем более сильное тормозящее влияние на него оказывает тормозной нейрон Реншоу (рис). Такая связь в ЦНС называется обратной отрицательной.

3. Латеральное торможение. Это процесс, при котором возбуждение одной нейронной цепи приводит к торможению параллельной с такими же функциями. Осуществляется через вставочные нейроны.

46. Анатомическое строение и волоконный состав

Ретикулярная формация - совокупность нейронов и соединяющих их нервных волокон, расположенных в стволе мозга и образующих сеть.

Ретикулярная формация простирается через весь ствол головного мозга от верхних шейных спинальных частей до промежуточного мозга. Анатомически она может быть разделена на ретикулярную формацию продолговатого мозга, варолиевого моста и среднего мозга. Совместно с тем, в функциональном отношении в ретикулярной формации различных отделов мозгового ствола есть много общего. Поэтому целесообразно разглядывать её как единую структуру.

Ретикулярная формация представляет собой сложное скопление нервных клеток, характеризующихся широко разветвленным дендритным деревом и длинными аксонами, часть из которых имеет нисходящее направление и образует ретикулоспинальные пути, а часть восходящее. В ретикулярную формацию поступает огромное количество путей из остальных мозговых структур. С одной стороны, это коллатерали волокон, проходящих через ствол мозга сенсорных восходящих систем, эти коллатерали заканчиваются синапсами на дендритах и соме нейронов ретикулярной формации. С другой стороны, нисходящие пути, идущие из передних отделов мозга (в том числе, пирамидный путь), тоже дают огромное количество коллатералей, которые входят в ретикулярную формацию и вступают в синаптические соединения с её нейронами. Богатство волокон поступает к нейронам ретикулярной формации из мозжечка. Таковым образом, по организации собственных афферентных связей эта система приспособлена к объединению влияний из разных мозговых структур. Выходящие из нее пути могут оказывать в свою очередь влияния как на вышележащие, так и на нижележащие мозговые центры.

Нейронная организация ретикулярной формации до сих пор остается недостаточно изученной. В связи с очень сложным переплетением в ней отростков разных клеток разобраться в характере межнейронных связей данной области совсем тяжело. Вначале обширно распространенным было представление, что отдельные нейроны ретикулярной формации тесновато соединены друг с другом и образуют нечто схожее нейропилю, в котором возбуждение распространяется диффузно, захватывая огромное количество различных клеток. Но результаты прямого исследования активности отдельных нейронов ретикулярной формации оказались не соответствующими таковым представлениям. При микроэлектродном отведении таковой активности выяснилось, что близкорасположенные клеточки могут обладать совсем различными функциональными чертами. Поэтому приходится мыслить, что организация межнейронных связей в ретикулярной формации довольно дифференцирована и отдельные её клеточки соединены меж собой достаточно специфичными связями.

47. Базальные ганглии (анатомически обособленная группа парных подкорковых структур) - это глубинные ядра головного мозга . Вместе с другими ядрами промежуточного и среднего мозга они оказывают на двигательную активность иное влияние, чем мозжечок. В отличие от последнего у базальных ганглий нет входа отспинного мозга , но есть прямой вход от коры больших полушарий . Их основное влияние направлено посредством таламуса надвигательные области коры мозга . Кроме того, базальные ганглии участвуют в эмоциональных (аффективных) функциях ипознавательных (когнитивных) функциях . 

Базальные ганглии  оказывают влияние прежде всего на кору больших полушарий . 

Поражения базальных ядер обусловливают нарушения движений, поскольку они играют важную роль в деятельности латеральной системы двигательных путей . Это подтверждается характером симптомов при заболеваниях базальных ганглиев . Однако эти ганглии связаны и с медиальной системой двигательных путей ; их заболевания сопровождаются нарушениями позы и тонуса проксимальной мускулатуры .

Базальные ядра облегчают запускаемые корой движения и подавляют лишние сопутствующие движения. Стриатум получает соматотопически организованные проекции почти от всех зон коры. Эти проекции организованы в виде параллельных путей, которые начинаются от лобных областей , постцентральных (соматосенсорных) областей , прецентральных (моторных) областейи теменно-височно-затылочных областей . В то же время прямое отношение к регуляции движений имеют только глутаматергические, возбуждающие проекции от моторной и соматосенсорной коры .

Нейроны стриатума посылают волокна к структурам, формирующим главный эфферентный путь базальных ядер - к сетчатой части черной субстанции и медиальному бледному шару. Эти структуры, в свою очередь, образуют тормозные ГАМК ергические синапсы на переднем и латеральном вентральных ядрах таламуса , которые направляют к коре возбуждающие глутаматергические волокна .

Следовательно, при торможении нейронов сетчатой части черной субстанции и медиального бледного шара возбуждающее влияние таламуса на кору усиливается - что и способствует облегчению запускаемого корой движения.

Напротив, при возбуждении нейронов сетчатой части черной субстанции и медиального бледного шара возбуждающее влияние таламуса на кору подавляется - что приводит к торможению ненужного движения.

Прямого выхода на спинной мозг базальные ядра не имеют. Прямой путь от стриатума к сетчатой части черной субстанции и медиальному бледному шару образован тормозными ГАМКергическими волокнами. Функция их состоит в усилении возбуждающего влияния ядер таламуса на те отделы моторной коры, которые отвечают за нужное движение.

Непрямой путь организован сложнее. Функция его заключается в подавлении возбуждающего влияния таламуса на другие отделы моторной коры. Первое звено этого пути - тормозные ГАМКергические проекции стриатума на латеральный бледный шар. Латеральный бледный шар посылает тормозные ГАМКергические волокна к субталамическому ядру. Выходы субталамического ядра представлены возбуждающими глутаматергическими волокнами - часть их возвращается к латеральному бледному шару, другие направляются к сетчатой части черной субстанции и медиальному бледному шару.

Таким образом, если активация прямого пути от стриатума усиливает возбуждение моторной коры, то активация непрямого пути - ослабляет.

Активность этих двух путей регулирует компактная часть черной субстанции, посылающая к стриатуму дофаминергические волокна. Эти волокна возбуждают прямой эфферентный путь стриатума (через нейроны с D1-рецепторами ) и тормозят - непрямой (через нейроны с D2-рецепторами ). Стриатум посылает также тормозные ГАМКергические волокна к компактной части черной субстанции, образуя тем самым с ней отрицательную обратную связь. Наконец, активность стриатума модулируют его холинергические вставочные нейроны - антагонисты дофаминергических нейронов.