Вопросы по гинекологии

1. Топографическая анатомия и физиология женских половых органов.

2. Физиология гипоталамо-гипофизарно-яичниково-маточных взаимоотношений. Осветить принципы регуляции. Значение экстрагонадных структур, других желез, участвующих в регуляции.

3. Гормоны женской половой системы в возрастном аспекте: гипоталамические, гонадотропные, яичниковые. Влияние стероидных гормонов на различные структуры организма женщины.

4. Классификация нарушений менструальной функции женщины. Причины нарушения менструально-овариального цикла.

5. Дисфункциональные маточные кровотечения в возрастном аспекте. Дифференциальная диагностика с другими заболеваниями женской половой сферы, сопровождающимися маточными кровотечениями. Принципы гемостаза. Профилактика.

6. Женское бесплодие. Классификация. Причины. Профилактика. Принципы лечения. Показания к ЭКО.

7. Маточные кровотечения. Причины. Дифференциальная диагностика. Дифференцированное лечение больных с маточными кровотечениями. Показания к выскабливанию полости матки. Показания к удалению матки.

8. Острый живот в гинекологии. Причины. Дифференциальный диагноз. Методы хирургического лечения.

9. Острый ДВС-синдром в гинекологии. Причины. Геморрагический шок. Патогенез развития шока. Клинические, параклинические методы диагностики ДВС. Принципы инфузионно-трансфузионной терапии.

10. Невынашивание беременности. Причины, диагностика. Привычное невынашивание. Лечение угрожающего самопроизвольного прерывания беременности в зависимости от срока гестации.

11. Медицинский аборт. Показания, условия. Осложнения. Реабилитация после аборта. Криминальный аборт. Септический шок. Лечение.

12. Неспецифические воспалительные заболевания женских половых органов. Диагностика. Лечение. Профилактика.

13. Воспалительные заболевания женских половых органов, вызываемые вирусами (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, папилловирусная инфекция). Диагностика. Лечение. Основные лекарственные препараты.

14. Воспалительные заболевания женских половых органов, вызываемые хламидиями, трихомонадами, уреаплазмами, микоплазмами. Диагностика. Лечение.

15. Гиперпластические процессы в эндометрии: железисто-кистозная гиперплазия эндометрия, полипы эндометрия. Этиология. Диагностика. Патогенетическое лечение.

16. Доброкачественные заболевания шейки матки, влагалища, вульвы.

17. Клинические формы эндометриоза. Консервативное и оперативное лечение.

18. Доброкачественные опухоли яичников: кисты, кистомы. Консервативное и оперативное лечение опухолей яичников.

19. Доброкачественные опухоли матки, влагалища, фибромиомы. Классификация. Показания к оперативному лечению. Фибромиома матки и беременность.

20. Климактерический синдром. Гормональный гомеостаз при патологическом климаксе. Классификация тяжести климактерического синдрома по Вихляевой-Уваровой.

21. Климактерический синдром. Атипические формы (циклическая гиперпролактинемическая, гормональная кардиопатия). Дифференциальная диагностика с ИБС. Лечение атипических форм климактерического синдрома.

22. Заместительная гормональная терапия при климактерическом синдроме. Показания ,противопоказания. Основные препараты, их состав.

23. Поздние постменопаузальные нарушения (урогенитальные, сердечно-сосудистые, остеопороз). Клинические проявления заболеваний. Лекарственные препараты, применяемые для лечения остеопороза.

24. Гормональная контрацепция. Показания, противопоказания. Подбор оральных контрацептивов с учетом возрастного аспекта. Оптимальный состав эстрогенов и гестагенов в современных контрацептивах. Основные препараты.

25. Мастопатия. Классификация, диагностика, лечение.

26. Синдром тазовых болей. Причины, диагностика, лечение.

27. Этиологические факторы и факторы риска развития воспалительных заболеваний женских половых органов.

28. Современные подходы к диагностике заболеваний, передающихся половым путем.

29. Значение бактерий, вирусов, условно-патогенных микроорганизмов в нарушении репродуктивной функции женщины.

30. Клинические особенности заболеваний, передающихся половым путем.

31. Профилактика заболеваний, передающихся половым путем.

32. Принципы терапии заболеваний, передающихся половым путем.

33. Фоновые и предраковые заболевания матки и шейки матки (лейкоплакия шейки матки, полипы цервикального канала и эндометрия ,атипическая гиперплазия).

34. Рак шейки матки. Клиника, диагностика. Основные методы лечения.

35. Рак тела матки. Клиника, диагностика. Основные методы лечения.

36. Рак яичников. Клиника, диагностика. Основные методы лечения.

37. Профилактика и реабилитация больных с гинекологической онкологической патологией.

38. Дисгормональные заболевания молочных желез. Клиника, диагностика, лечение. Дифференциальная диагностика с раком молочных желез.

39. Современные аспекты диагностики и лечения в онкогинекологии (эндоскопическая хирургия, гормонотерапия).

40. Онкопатология и беременность (рак шейки матки, тела матки).

41. Трофобластическая болезнь. Современные подходы в диагностике и лечении. Реабилитация больных.

^{1. Топографическая анатомия и физиология женских половых органов:}женские половые органы принято разделять на наружные и внутренние. Границей между наружными и внутренними половыми органами является девственная плева. НАРУЖНЫЕ ПОЛОВЫЕ ОРГАНЫ:к наружным половым органам относятся: лобок, большие и малые половые губы, преддверие влагалища, большие железы преддверия бартолиновы), клитор. Комплекс органов, включающий большие и малые половые губы, преддверие влагалища, носит название — вульва.В преддверие влагалища под клитором открывается наружное отверстие мочеиспускательного канала. Лобок — область треугольной формы, располагающаяся выше лоб­кового сочленения. У женщин верхняя граница волосяного покрова представляет горизонтальную линию по надлобковой складке. Большие половые губы — две продольно расположенные кожные вкладки, содержащие жировую клетчатку, сальные и потовые железы, венозные сплетения. Располагаясь от лобка кзади, к промежности они ограничивают медиально расположенную половую щель. Спереди, в области лобка, большие половые губы соединены передней спайкой* сзади, на границе с промежностью — менее выраженной задней спай­кой, располагающейся выше заднепроходного отверстия. В передней части больших половых губ веерообразно расходятся окончания круглых маточных связок. Эти соединительнотканные образования фиксируют большие половые губы к надкостнице лобковых костей. Малые половые губы — складки истонченной кожи напоминаюшей по своему характеру слизистую оболочку, расположенные в продольном направлении кнутри от больших. Они отделяются друг от лпуга межгубной бороздой. Передний отдел каждой малой губы подразделяется на две ножки. Наружные, или передние, ножки, соединяясь над клитором образуют крайнюю плоть клитора. Внутренние (задние) ножки малых подовых губ образуют уздечку клитора, располагающуюся под ним. Малые половые губы в своей нижней трети постепенно сливаются с большими или соединяются между собой, образуя небольшую поперечную складку, располагающуюся по средней линии промежности —уздечку губ. Кпереди от этой уздечки, между ней и девственной плевой или ее остатками, располагается небольшое углубление — ямка пред­дверия влагалища. Преддверием влагалища обозначают пространство, ограниченное с боков внутренними поверхностями малых половых губ, спереди (свер­ху) — клитором, сзади (снизу) — уздечкой малых половых губ. Гра­ницей между преддверием влагалища и самой влагалищной трубкой является девственная плева или ее остатки. Пространство между малыми и большими губами называется поло­вой щелью. Под клитором в преддверие влагалища открывается наружное отвер­стие мочеиспускательного канала, по сторонам от него — по одному выводному протоку парауретральных желез; в преддверие влагалища открываются также выводные протоки бартолиновых желез. Большая железа преддверия влагалища (бартолинова) — парная, Размером с горошину, округлой формы, располагается в основании Большой половой губы на уровне задней спайки губ. Отток крови от наружных половых органов осуществляется главным образом через внутреннюю половую вену, часто двойную, в которую впадают вены, одноименные с ветвями внутренней половой артерий, а также через наружные половые вены, в которые впадают передние губные вены. Основными лимфатическими узлами, собирающими лимфу из об­ласти наружных половых органов, являются паховые и узлы таза, расположенные по ходу ствола и ветвей внутренних и наружных подвздошных сосудов. Иннервация области промежности и наружных половых органов осуществляется двумя промежностными нервами и промежностной ветвью бедренного нерва. Эти нервы образуют комплекс, имеющий значительное количество связей, расположенных в поверхностных слоях промежности и наружных половых органах. ^{ВНУТРЕННИЕ ПОЛОВЫЕ ОРГАНЫ:в}нутренние половые органы женщины

представлены: влагалищем, маткой, маточными трубами и яичниками. Влагалище представляет собой трубчатый мышечный орган, распо­ложенный между мочевым пузырем и прямой кишкой, покрытый изнутри слизистой обпппчкпй Г.впим влпхним кониом влагалище окружает шейку матки, нижний конец - вход во влагалище - открывается между малыми половыми губами. Передняя стенка влагалища соединяется с дном мочевого пузыря и мочеиспускательным каналом ^{пузырно-влагалищной перегородкой. Между вдающейся во влагалище} шейкой матки и его стенками образуется кольцевидное пространство —общий влагалищный свод, в котором различают четыре отдела (свода):передний, задний и два боковых (наиболее глубоким является задний свод влагалища). От прямой кишки влагалище отделено прямокишечной влагалищной перегородкой. Большая часть влагалища располагается внебрюшинно, лишь в области заднего свода около 2 см его со стороны полости малого таза покрыто брюшиной. ^{Размеры (длина и ширина) влагалища подвержены значительным индивидуальным колебаниям. Длина его в среднем составляет 8-10 см, ширина — 2-3 см, передняя и задняя стенки обычно соприкасаются.}Толщина стенки влагалища не превышает 3-4 мм. Стенка его состоит из трех слоев (оболочек). Наружная (соединительнотканная) представлена соединительной тканью и отдельными мышечными волокнами. Средняя (мышечная) оболочка, в свою очередь, состоит из трех слоев гладких мышечных волокон: внутреннего — продольного, среднего -кольцевидного и наружного — продольного. В области прохождения через мочеполовой треугольник к гладким мышечным волокнам при­соединяются поперечнополосатые, являющиеся производными различ­ных мышц тазового дна, в первую очередь глубокой поперечной мышцы промежности и мышцы, поднимающей задний проход. Внут­ренняя (слизистая) оболочка влагалища покрыта многослойным плос­ким эпителием, не содержащим желез и характеризующимся способ­ностью к ороговению. Встречающиеся в слизистой оболочке так на­зываемые «ложные железы» представляют собой бухты, образованные внедрением плоского эпителия вглубь мышечного слоя. В половозре­лом возрасте слизистая оболочка имеет складчатую структуру, более выраженную на передней и задней стенках. Выше тазоюго дна в боковых отделах влагалища залегает клетчатка основания широких маточных связок. В этой клетчатке с каждой

стороны расположены узлы и ветви маточновлагалищного нервного сплетения, стволы маточновлагалищного венозного сплетения, маточная артерия, мочеточник и лимфатические сосуды. На уровне тазового дна с боков от влагалища располагаются внутренние края (ножки) мышц, поднимающих задний проход, отделенные от него тазовой фасцией. Ниже и кпереди от этой мышцы влагалище проходит через мочеполовую диафрагму, с краями которой стенки его сращены. Кровоснабжение влагалища осуществляется ветвями внутренней под­вздошной артерии: влагалищной артерии, являющейся нисходящей ветвью маточной артерии и снабжающей в основном его верхний отдел; нижней пузырной артерии, снабжающей кровью средний отдел влагалища; средней прямо-кишечной артерии;, обеспечивающей питание нижнего отдела влагалища, задних ветвей половых губ Матка — полый непарный гладкомышечный орган грушевидной формы. Матка располагается на одинаковом расстоянии от стенок малого таза, симфиза и крестца, между мочевым пузырем спереди и прямой кишкой сзади. Положение ее во многом зависит от состояния тазового дна и связочного аппарата, соседних органов, брюшного пресса. У взрослых здоровых женщин длина матки в среднем составляет 8 см, ширина Р 4-5 см, толщина стенок 1-2 см; масса матки у нерожавших - 50-60 г. Относительно оси таза она обычно наклонена. Через шейку проходит цервикальный канал. Его наружное отверстие открывающееся во влагалище, — наружный зев. Верхний канал шейки матки заканчивается внутренним зевом. Канал шейки матки выстлан цилиндрическим эпителием с наличием в нем слизистых желез. Выделяющийся секрет заполняет цервикальный канал в виде слизистой пробки. Стенка матки состоит из внутреннего слоя — слизистой оболочки, среднего — мышечного слоя и наружного –серозного. Слизистая оболочка матки толщиной около 3 мм выстилает изнутри ее полость и сращена с мышечной оболочкой без подслизистого слоя.

Полость матки (размером 4x2 см, вмещающая около 4-6 мл жид­кости) покрыта однослойным цилиндрическим мерцательным эпите­лием с трубчатыми железами, вырабатывающими водянистый секрет. Прилегающий к мышечной оболочке матки базальный слой эндомет­рия является ростковым. Мышечная оболочка матки представлена сплетением пластов гладкомышечной мускулатуры (наружного слоя — продольного, среднего — циркулярного и внутреннего — продольного) и соединительной ткани, богатой эластическими волокнами. Наружный — серозный слой стенки матки представлен брюшиной, которая покрывает только тело матки. В месте перехода брюшины с образуется пузырно-маточная складка. брюшина с передней и задней поверхностей матки у боковых ее краев сходятся друг с другом и формируют широкие маточные связки расположенные во фронтальной плоскости и прикрепленные к боко­вым стенкам таза. В этих связках заключена клетчатка, переходящая непосредственно в клетчатку, окружающую шейку матки. Между листками широкой связки заложен слой рыхлой клетчатки разделенный фасциальной пластиной на два отдела: верхний, практи­чески лишенный сосудистых пучков, и нижний, который носит на­звание главной, или кардинальной, связки матки, с развитой артери­альной и венозной сетью, а также с проходящим здесь мочеточником. Верхний край широкой связки содержит маточные трубы, ниже ко­торых от матки идут круглые маточные связки, которые попадают в паховый канал. От шейки матки к боковым стенкам прямой кишки и крестцу идут прямокишечно-маточные складки с одноименными мышцами. В этих складках проходят крестцово-маточные связки, рас­полагающиеся по задней поверхности шейки матки, дугообразно ох­ватывая с боков прямую кишку, и направляющиеся к париетальному листку тазовой фасции на передней поверхности крестца. Артерии матки начинаются от внутренних подвздошных сосудов и подходят к шейке органа. Здесь маточная артерия делится на две ветви: одна идет к влагалищу, а другая поднимается по боковой поверхности матки. Артерия анастомозирует с яичниковой артерией. Вены матки вместе с сосудами влагалища формируют маточно-влага-лищное сплетение. Кровь оттекает по маточным венам в подвздошные Лимфа от дна матки собирается в поясничные узлы, от тела наружные подвздошные узлы и от шейки и влагалища - во внутоенние

ПОДВЗДОШНЫе УЗЛЫ. Иннервируется матка, как и влагалище, ветвями крестцового сплетения, симпатическими нервами. Маточные трубы - парные образования, которые начинаются от дна матки в области верхних углов, проходят по верхнему краю широкой связки матки в сторону боковых стенок таза, соединяя полость матки с брюшной полостью. Длина труб 11-12 см, толщина — до 0,5 см, диаметр — 0,5-0,8 мм. В трубе различают наиболее узкую часть — маточную, или интерстициальную, проходящую в толще стен­ки матки, перешеек, средний отдел трубы — ампулу и фимбриальную часть — самый широкий конечный отдел трубы с множеством вы­ростов (фимбрий), окаймляющих брюшное отверстие трубы. Наиболее развитая фимбрия оказывается фиксированной к яичнику. Стенка маточной трубы состоит из внутреннего слоя (слизистой оболочки), покрытого цилиндрическим реснитчатым эпителием, среднего (мы­шечного) и наружного (серозного) слоев. Кровоснабжение маточной трубы осуществляется из яичниковой и маточной артерий, анастомозирующих между собой. Иннервация про­исходит из яичникового и маточно-влагалищного сплетения Яичник — парная половая железа. Размеры яичника взрослой жен­щины: длина — 3 см, ширина — 2 см, толщина — 1-1,5 см; масса — ⁶~8 г. В старческом возрасте размер яичника уменьшается. Яичник Располагается внебрюшинно, вследствие этого обладает достаточной подвижностью, лишь небольшая его часть располагается между лист­ками широкой маточной связки. Нижний конец яичника соединен с телом матки посредством собственной связки яичника, к верхнему концу подходит подвешивающая связка, соединяющая яичник с брюшиной боковой стенки таза. В этой связке располагаются сосуды и нервы яичника. Дупликатура брюшины, отходящая от заднего листка широкой связки, образует короткую яичниковую брыжейку. Этот учас­ток яичника называется его воротами; через него проходят основныесосуды и нервы. Яичник покрыт слоем зародышевого эпителия, под которым

рас­полагается соединительнотканная белочная оболочка. К белочной обо­лочке прилегает корковый слой яичника, в котором находятся примор-диальные (первичные) фолликулы в разных стадиях их развития. К пе­риоду половой зрелости их число составляет 30—50 тыс., из которых за время репродуктивного периода полного развития и созревания достигают 400—500. Диаметр зрелого фолликула (граафова пузырька) — около 2 см. Ежемесячно у взрослой женщины происходит созревание и разрыв фолликула (овуляция) с выходом яйцеклетки, на месте которой в яичнике образуется желтое тело. В стадии расцвета желтое тело в диаметре составляет 1,5—2 см и выступает над поверхностью яичника. Мозговой слой яичника состоит из соединительной ткани, в которой проходят сосуды и нервы, находятся симпатикотропные и хилюсные клетки Кровоснабжение яичника осуществляется яичниковой артерией, ко­торая отходит от брюшной части аорты, спускается в толще подве­шивающей связки к яичнику и, проходя в широкой маточной связке, анастомозирует с конечными ветвями маточной артерии. Отток крови в нижнюю полую вену по многочисленным мелким венам. Диаметр зрелого фолликула (граафова пузырька) около 2 см. Ежемесячно у взрослой женщины происходит созреваний и разрыв фолликула (овуляция) с выходом яйцеклетки, на месте которой в яичнике образуется желтое тело. В стадии расцвета желтое тело в диаметре составляет 1,5-2 см и выступает над поверхностью яичника. Мозговой слой яичника состоит из соединительной ткани, в которой проходят сосуды и нервы, находятся симпатикотропные и хилюсные клетки Кровоснабжение яичника осуществляется яичниковой артерией, ко­торая отходит от брюшной части

аорты, спускается в толще подвешивающей связки к яичнику и, проходя в широкой маточной связке, анастомозирует с конечными ветвями маточной артерии. Отток крови совершается в нижнюю полую вену по многочисленным мелким венам яичникового сплетения, которые переходят в одноименную вену. Лимфатические сосуды сопутствуют кровеносным, проходят с ними в подвешивающей связке и достигают поясничных лимфатических узлов, которые располагаются кпереди с обеих сторон от нижней полой вены и брюшной аорты.. Подвешивающий аппарат представлен парными образованиями, в него входят круглые и широкие связки матки, собственные связки и подвешивающие связки яичников. Широкие связки матки, собственные и подвешивающие связки яичников удерживают матку в срединном положении. Круглые связки притягивают дно матки кпереди и обеспечивают ее физиологический наклон. Фиксирующий (закрепляющий) аппарат обеспечивает положение матки в центре малого таза и делает практически невозможным ее смешение в стороны, кзади и кпереди. Но поскольку связочный аппарат отходит от матки в ее нижнем отделе, возможны наклонения матки в различные стороны. К фиксирующему аппарату относятся связки, расположенные в рыхлой клетчатке таза и идущие от нижнего отдела матки к боковым, передней и задней стенкам таза: крестцово-маточные, кардинальные, маточно-пузырные и пузырно-лобковые связки. Широкие связки матки, собствен­ные и подвешивающие связки яичников удерживают матку в средин­ном положении. Круглые связки притягивают дно матки кпереди и обеспечивают ее физиологический наклон. Фиксирующий (закрепляющий) аппарат обеспечивает положение матки в центре малого таза и делает практически невозможным ее смещение в стороны, кзади и кпереди. Но поскольку связочный аппарат отходит от матки в ее нижнем отделе, возможны наклонения матки в различные стороны. К фиксирующему аппарату относятся связки, расположенные в рыхлой клетчатке таза и идущие от нижнего отдела матки к боковым, передней и задней стенкам таза: крестцово-маточные, кардинальные, маточно-пузырные и пузырно-лобковые связки. Поддерживающий аппарат представлен мышцами и фасциями та­зового дна, разделенными на нижний, средний и верхний (внутренний) слои. Наиболее мощным является верхний (внутренний) мышечный слой представленный парной мышцей, поднимающей задний проход. Она состоит из мышечных пучков, которые расходятся веером от копчика к костям таза в трех направлениях (лобково-копчиковая, подвздошно-копчиковая и седалищно-копчиковая мышцы). Этот слойназывают также диафрагмой таза. Средний слой мышц располагается между симфизом, лобковыми и седалищными костями. Средний слой мышц — мочеполовая диафрагма — занимает переднюю половину выхода таза, через него проходит мочеиспускательный канал и влагалище. В переднем отделе между ее листками находятся мышечные пучки, образующие наружный сфин­ктер мочеиспускательного канала, в заднем отделе заложены мышеч­ные пучки, идущие в поперечном направлении, — глубокая попереч­ная мышца промежности. Нижний (наружный) слой мышц тазового дна состоит из поверхностных мышц, форма расположения которых напоминает цифру 8. К ним относятся луковично-пещеристая, седалищно-кавернозная, на­ружный сфинктер заднего прохода, поверхностная поперечная мышца промежности.

4. Классификация нарушений менструальной функции. Причины нарушений менструально - овариального цикла

Первичная истинная патологическая аменорея вслед­ствие нарушения функции гонад.

1. Дисгенезию гонад

2. Синдром тестикулярной феминизации (синдром Морриса, ложный мужской гермафродитизм).

3. Первичную гипофункцию яичников (синдром «рези­стентных яичников»)

Дисгенезия гонад- редкая патология, обусловлена генетическими дефектами, в результате которых возникают пороки развития половых желёз

Синдром тестикулярной феминизации -кариотип 46xy.наличие у хромосомы

определяет развитие тестикул из индифферентной гонады, гормональная секреция их неполноценна из за генетического дефекта, обуславливающегоотсутствие фермента активирующего тестостерон.

Первичная гипофункция яичников (синдром «резистентных яичников», евнухоидизм). Хромосомной патологии нет, а в яичниках, кроме уменьшения фолликулярного аппарата, изменений не выявлено. Поражение фолликулярного аппарата может проходить внутриутробно вследствие различной патологии беременности или в детском возрасте в результате воспалительных или опухолевых процессов и приводит к гипоплазии яичников

Первичная истинная патологическая аменорея, выз­ванная экстрагонадными причинами. В эту группу вклю­чены аменореи, обусловленные:

1. врожденным адреногенитальным синдромом (врож­денная гиперплазия коры надпочечников);

2. гипотиреозом;

3. поражением ЦНС и гипоталамо-гипофизарной области;

4. деструкцией эндометрия.

1. Врожденный адреногенитальный синдром (ВАГС) (ложный женский гермафродитизм) развивается вслед­ствие врожденной гиперплазии коры надпочечников с повышенной выработкой андрогенов. Кариотип 46ХХ. При этой форме отмечается вирилизация наружных половых органов (увеличение клитора, слияние больших и малых половых губ и персистенция урогенитального синуса) при правильном развитии матки и яичников.

2. гипотироз возникает вследствие наследственных дефектов в биосинтезе тиреоидных гормонов, инфекционно-воспалительных и аутоиммунных процессов в щитовидной железе, вследствие недостаточного поступления йода в организм.

3. поражение гипоталамо-гипофизарной области органического характера (травма, токсические поражения, опухоли) или нервно-психического характера.

4 маточная форма вследствие аномалии развития матки или повреждающих факторов (деструкция эндометрия при туберкулезе)

вторичная истинная патологическая аменорея 1 гипоталамическую; 2 гипофизарную; 3 яичниковую; 4 маточную

Гипоталамическая вторичная истинная аменорея может развиваться в результате орга­нического и функционального поражения ЦНС. К ней относятся:

а) психогенная аменорея (см. выше);

б) нервная анорексия (см. выше);

_В) «ложная беременность» (наблюдается у женщин с выраженным неврозом на почве желания иметь ребенка);

г) аменорея при нервно-психических заболеваниях',

д) аменорея в сочетании с галактореей (синдром Дель-Кастильо-Форбса-Олбрайта — аменорея на почве психической травмы или опухоли гипоталамо-гипофизарнои области у нерожавших женщин, и синдром Киари-Фроммеля

Гипофизарная вторичная истинная аменорея. В эту группу аменореи входят аменореи вследствие органического поражения аденогипофиза опухолью или нарушения в нем кровообращения с развитием некротических изменений, Вторичная истинная аменорея является одним из клинических признаков при следующих заболеваниях: 1.Синдром Шихана (послеродовой гипопитуитаризм) Заболевание развивается вследствие некроза передней доли гипофиза на фоне спазма артериальных сосудов как реакции на массивную кровопотерю в родах или бактериальный шок; 2 синдром Симмондса; 3 болезнь Иценго-Кушинга

Яичниковая вторичная истинная аменорея. Выделяют _{следующие ее формы:}

1. Преждевременная яичниковая недостаточность (син­дром «преждевременного истощения яичников», «преждевременный климакс»).

2 Синдром поликистозных яичников (первичные кистозные яичники — синдром Штейна-Левенталя). 3 Аменорея, связанная с андрогенпродудирующими опухолями яичников.

4. Аменорея вследствие повреждения яичников ионизирующим излучением или удаления яичников (посткастрационныи синдром).

1.Преждевременная яичниковая недостаточность.Заболевание характеризуется прекращением менструаций у женщин моложе 35-37 лет.В возникновении синдрома «истощения яичников» иг­рают роль множество факторов, как наследственных, так и экзогенных. Начало заболевания обычно связано с тяже­лыми стрессовыми ситуациями, перенесенными инфекци­онными заболеваниями.

2. синдром Штейна- Левинталя характеризуется нарушением стероидогенеза в яичниках вследствие неполноценности энзимных систем,что приводит к повышенной выработке андрогенов.

3. связанная с андрогенпродуцирующими опухолями яичников (андробластома) – продуцирующийся ими тестостерон блокирует гонадотропную функцию гипофиза.

Маточная форма вторичной истинной патологической аменореи. Причины, способствующие развитию этой формы аменореи, следующие:

1. туберкулезный эндометрит;

2. повреждение эндометрия вследствие грубого его выс­кабливания и удаления базального слоя;

3) повреждение эндометрия вследствие его химического,термического ожога или криодеструкции;

4. синдром Ашермана (внутриматочные синехии); удаление матки.

Овуляторные двухфазные кровотечения (меноррагии)

1. вследствие укорочения или удлинения фолликулиновой фазы цикла;

2. вследствие укорочения или удлинения лютеиновой фазы цикла.

Для кровотечений, обусловленных укорочением фолликулиновой фазы, характерно укорочение менструального цикла (пройоменорея) за счет более быстрого созревания фолликула (за 7-8 дней), уровень эстрогенных гормонов снижен — гипоэстрогения.

При кровотечениях вследствие удлинения фолликулиновой фазы менструальный цикл удлиняется, достигая 40 дней за счет персистенции фолликула, кровотечение возникает, вследствие задержки менструации. Уровень эстрогенных гормонов повышен — гиперэстрогения

Ановуляторные (однофазные) маточные кровотечения метропатии). Ановуляция может возникнуть вследствие атрезии фолликулов, не достигших овуляторной зрелости о|сопровождается гипоэстрогенией (болезнь Мейера) и вследствие персистенции фолликула (фолликул достиг полной зрелости, но разрыва его не происходит), что сопровождает­ся гиперэстрогенией (болезнь Шредера). Общим для обоих вариантов маточных кровотечений является отсутствие овуляции и образования желтого тела

Первичная алъгодисменорея 1.Механические, приводящие к затруднению оттока менструальной крови из матки. К этим причинам отно­сятся аномалии развития матки, атрезии шейки матки, не­правильное положение матки.

2. Нейропсихогенные. Альгодисменорея объясняется лабильностью нервной системы с понижением порога болевой чувствительности.

3. Эндокринные. Основной причиной спастических со крашений мышцы матки, вызывающих ее ишемию, является нарушение синтеза и деградации простагландинов.

4.Конституциональные (инфантилизм). При инфантилизме альгодисменорея объясняется гипоплазией матки,слабым развитием мышечных элементов, которые плохо поддаются растяжению при менструальном полнокровии, вследствие чего происходит раздражение нервных оконча­ний и возникновение болевого симптома. Вторичная альгодисменорея развивается, как правило, у женщин 30-40 лет. Факторы, вызывающие вторичную альгодисменорею, многочисленны и связаны с различной гинекологической патологией

5.Дисфункциональные маточные кровотечения в возрастном аспекте. Дифференциальная диагностика с другими заболеваниями женской половой сферы, сопр-ся маточными кровотечениями…Это ациклические маточные кровотечения после задержки менструации на 1,5 – 6 мес; Могут проявляться в виде:- Меноррагий,- Метроррагий, - Менометроррагий

Этиология Дисгормональные нарушения в системе гипоталамус-гипофиз-яичники при отсутствии беременности, органических и воспалительных изменений гениталий, а также заболеваний, связанных с нарушением свертываемости крови Факторы риска:Психоэмоциональный стресс;Нейроэндокринные заболевания;Смена климата;Острые и хр.инфекции;Интоксикации; Умственные и физическое переутомление;Прием некоторых лекарственных препаратов (нейролептики);Нарушения гормонального гомеостаза (аборты) Классификация 1. Ановуляторные кровотечения: а)Ювенильные (пубертатные) кровотечения(атрезия фолликула); б)Маточные кровотечения в пременопаузальном возрасте (атрезия фолликула); в)Кровотечения репродуктивного возраста (персистенция фолликула) 2. Овуляторные кровотечения:1)ДМК репродуктивного возраста (недостаточность лютеиновой фазы)

Клиника Общие симптомы:Определяются длительностью кровотечения и величиной кровопотери,Слабость,Утомляемость,Головные боли,Гемодинамические нарушения,Анемия Дисфункциональные ановуляторные кровотечения чередование периодов задержки менструации различной продолжительности (от 5-6 нед до 3-4 мес) и кровотечений, кровотечения могут быть незначительными , но продолжительными(до 1,5-2 мес), в ряде случаев они очень обильные, с развитием вторичной анемии. Овуляторные кровотечения - имеют меньшую интенсивность и длительность

Методы исследования1.Кольпоцитологическое исследование 2.Гистологическое исследование эндометрия (раздельное диагностическое выскабливание); 3.УЗИ органов малого таза 4. Гистероскопия или гистеросальпингография (для исключения патологии матки); 5. Коагулограмма, определение времени свертывания и кровотечения

Дифференциальная диагностика У подростков:с такими заболеваниями как: Гранулезоклеточная опухоль яичников; Дисгерминома яичников; Опухоль коры надпочечников; Заболевания крови, связанные с нарушением гемостаза;Синдром поликистозных яичников .

У женщин репродуктивного возраста:Самопроизвольное прерывание беременности на раннем сроке; Внематочная беременность; Пузырный занос; Хорионэпителиома; Воспалительные заболевания половых органов; Миома матки (субмукозная форма); Аденомиоз У пациенток пременопаузального возраста:Аденокарцинома миометрия ,Миома матки,Полипы эндометрия и эндоцервикса,Аденомиоз,Гормонально-активные новообразования яичников,Рак шейки и тела матки ЛечениеЗадачи:Остановка кровотечения,Устранение последствий геморрагии (симптоматическая терапия), Гормональная терапия, Профилактика рецидивов кровотечения Показания к лечебно-диагностическому выскабливанию: *Длительное обильное ювенильное кровотечение с гемодинамическими нарушениями (тахикардия, падение АД, головокружение), *Hb ниже70 г/л и Ht 20% и ниже, При неэффективности гормонального гомеостаза; У,пациенток в пре- и постменопаузальном периоде,*Диагностическое выскабливание эндометрия в анамнезе у женщин репродуктивного возраста

Принципы гормональной терапии ювенильных кровотечений: Синтетические прогестины, содержащие эстрадиол в дозе не менее 0,05 мг (нон-овлон, марвелон, селест), до 4-6 т. в день до остановки кровотечения; Гемостаз наступает обычно через 24-48ч; После этого дозу препарата постепенно снижают до 1 т. в день; Длительность применения 20 дней

Профилактика рецидивов ювенильных кровотечений *Синтетические прогестины с 16-го по 25-й день цикла в течение 3-4 мес. *Можно использовать чистые гестагены: норколут, 17-ОПК *Эндоназальный электрофорез витамина В1 или новокаина. *Гальванизация молочных желез и вибрационный массаж области верхних шейных симпатических ганглиев – 10-15 сеансов через день. *Электростимуляция полости матки в течение 4-6 менструальных циклов по 5-10 процедур

Принципы лечения ДМК у женщин в пременопаузальном периоде *Метод выбора – раздельное лечебно-диагностическое выскабливание полости матки *Гормональный гомеостаз не применяется *Дальнейшая тактика зависит от результатов гистологического исследования эндометрия *Для профилактики климактерических кровотечений после выскабливания применяются прогестагены

Профилактика рецидивов дисфункциональных кровотечений *Стимуляция овуляции, поскольку наблюдается ановуляция, реже недостаточность желтого тела *Женщинам с неполноценной лютеиновой фазой назначают синтетические прогестины в контрацептивном режиме в течение 3 циклов *Противоанемическая терапия

6. БЕСПЛОДИЕ — отсутствие на протяжении 2 лет и более беременности у женщины, регулярно живущей половой жизнью и не применяющей противозачаточных средств. Различают абсолютное бесплодие, когда в организме женщины имеются необратимые патологические изменения, препятствующие зачатию (отсутствие матки, маточных труб, яичников), и относительное, при котором причины, вызывающие бесплодие, могут быть устранены. Кроме того, различают первичное бесплодие, когда у женщины, живущей половой жизнью, никогда не было беременности, и вторичное, когда зачатие не наступает, хотя в прошлом беременности были. Частота бесплодных браков составляет 10—15%. В 60% случаев причиной бесплодия являются нарушения в организме женщины, в 40% т- в организме мужчины (неполноценность спермы, нарушения эякуляции, импотенция). Наиболее частой причиной бесплодия женщины служат анатомические и функциональные изменения в поповых органах: инфантилизм; воспалительные заболевания маточных труб, яичников, матки, шейки матки, влагалища; нарушения функции яичников и гипофиза (см. Ановуляторный цикл), надпочечников Адреногениталь-ный синдром), щитовидной железы; опухоли матки (миома); эндометриоз; опухоли яичников; травматические повреждения шейки матки во время родов и абортов и др. Важная причина вторичного бесплодия—аборты.

Обследование женщины, страдающей бесплодием, должно проводиться только после соответствующего обследования мужа, при котором исключают возможные причины мужского бесплодия. При гинекологическом исследовании обращают внимание на состояние внутренних половых органов (матка, придатки, шейка). Важно определить кислотность влагалищного содержимого, вязкость шеечного секрета (повышенная кислотность губительно действует на сперматозоиды, а повышенная вязкость цервикальной слизи препятствует их продвижению). Необходимо провести пробу на совместимость шеечной слизи и спермы (проба Шуварского — Симса — Хунера). Для этого через 30—45 мин после полового сношения в капле слизи, взятой из шеечного канала, определяют количество и состояние сперматозоидов. В норме в каждом поле зрения должно быть 10—15 сперматозоидов, пересекающих поле зрения за 8—10 с. Отсутствие сперматозоидов или их подвижности в шеечной слизи указывает на отрицательный результат пробы. Для выявления спаечного процесса после воспаления в матке, шейке, маточных трубах и вокруг них применяют пертубацию, метросальпингографию, биконтрастную геникогра-фию, кимографическую гидротубацию. Эти методы исследования используют с учетом противопоказаний (подозрение на беременность, острые воспалительные процессы поповых органов, острые и подострые экстрагенитальные заболевания). У женщин с эндокринными формами бесплодия определяют функцию яичников при помощи тестов функциональной диагностики, производят биопсию эндометрия. Для диагностики бесплодия, обусловленного патологией маточных труб и матки, применяют лапароскопию.

Лечение определяется локализацией и характером патологического процесса. При непроходимости маточных труб на почве хронического воспаления (исключить туберкулез половых органов!) наиболее эффективен ультразвук в непрерывном или импульсном режиме. Вместо ультразвука можно использовать индуктотермию, электрофорез йода, лечебные гидротубации с растворами антибиотиков, лидазой и гидрокортизоном. При недоразвитии половых органов показаны электростимуляция шейки матки, индуктотермия, грязелечение, гинекологический массаж. Гормонотерапию применяют в зависимости от характера гормональных нарушений. При синдроме Штейна — Левенталя производят клиновидную резекцию яичников. Миомы матки в сочетании с бесплодием у молодых женщин требуют оперативного лечения. Эндометриоз подлежит консервативному (комбинированные эстрогено-гестагенные препараты) или оперативному лечению. Хирургическое лечение трубного бесплодия (сальпинголизис, сальпингостомия, сальпингопластика) показано при безуспешности консервативной терапии.

Функционирующие опухоли

7. Патологические кровотечения . Менструальный цикл варьирует от 21 до 45 дней с продолжительностью кровотечения от 1 до 7 дней.

Кровотечение в сочетании с беременностью Кровотечение может возникнуть в 25% случаев при нормально протекающей беременности, но должно рассматриваться как угрожающий выкидыш до прекращения выделения крови. При угрожающем выкидыше цервикальньгй канал закрыт и матка оценивается с позиций анамнеза и срока беременности.

Аборт в ходу диагностируется, когда цервикальный канал открыт, и ткани плода появляются в канале. Аборт является неполным после частичного изгнания плодного яйца. При неполном аборте и аборте в ходу производят выскабливание.

Внематочная беременность должна предполагаться у любой пациентки с положительным тестом на беременность, болью в малом тазу и патологическим маточным кровотечением.

Трофобластические заболевания также могут быть причиной аномальных кровотечений, сочетающихся с положительным тестом на беременность. Хорионаденома (пузырный занос) предполагается при излишнем увеличении ,матки (по анамнезу беременности) и по наличию ткани во влагалище, похожей на виноград. Для диагностики используют УЗИ.

9. Острый ДВС синдром в акушерстве и гинекологии-неспецифический общебиологический процесс, характеризующийся комплексом защитно-приспособительных и патологических механизмов организма на патологическую активацию системы гемостаза

Встречается при

• Тяжелых гестозах

• Преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты

• Эмболией околоплодными водами

• Геморрагическом шоке

• Сепсисе

• У женщин с экстрагенитальной патологией

• Резус - конфликте

• Переливании несовместимой крови

Этиологический фактор

• Повреждение тканей,поступление в кровь большого количества тканевого тромбопластина (фактор III) ,неактивный фактор VII ,активный фактор VIIа

• повреждение эндотелия и обнажение коллагена в субэпителиальной зоне. приводит к адсорбции XII, XI, IX факторов свертывания, высокомолекулярного кининогена и прекалликреина и их активации. Таким образом происходит включение внутреннего пути активации свертывания крови.

• Обязательным компонент- является агрегацияThr и вовлечение их в процесс тромбообразования. В периферической крови и сосудах малого калибра в большом количестве выявляются активированные формы и агрегаты этих клеток, в плазме содержание продуктов дегрануляции Thr, укорачивается продолжительность их жизни и циркуляции и уменьшается количество (тромбоцитопения потребления).Er при ДВС-синдроме подвергаются макро- и микротравматизации их жизнь и циркуляция укорачиваются и возникает симптомокомплекс внутрисосудистого гемолиза.анемия, повышением в плазме свободного Hb, непрямого Bill и Re

В связи с изменением коагуляционных параметров выделяют 4 стадии ДВС-синдрома.

• стадия - гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов(связанна с появлением большого количества тромбопластина). Кратковременна и труднодиагносцируема.

• При остром течении - явления шока,

• при хроническом - нарушение функции органов

• II стадия – стадия потребления - переходная, с факторов свертывания крови и тромбоцитопенией

( их снижение за счет повышенного потребления в процессе свертывания)

Клиника - кровотечения.

• III стадия - глубокая гипокоагуляция вплоть до полной несвертываемости крови.

• IV стадия - исход (восстановление или развитие осложнений:ОПН, ОДН,ОНМК).

В основе этой классификации лежит признак скорости развития геморрагических проявлений ДВС

Острота и выраженность ДВС-синдрома определяются скоростью поступления в кровь и количеством активаторов гемостаза. 

• Молниеносные формы развиваются в течение нескольких десятков минут и встречаются, например, при эмболии околоплодными водами.

• При остром течении ДВС-синдром развивается в течение нескольких часов (до суток). Это характерно для сепсиса, в том числе после аборта, объемных операций, краш-синдрома, синдрома массивных гемотрансфузий, отслойки плаценты, тяжелого гестоза.

• ДВС-синдром подострого течения развивается в течение нескольких дней (до 3-х недель). При аутоиммунных состояниях, а также при многих акушерских патологиях.

Хроническое течение ДВС встречается чаще всего. Он может длительное время протекать бессимптомно, однако при прогрессировании заболевания-индуктора появляется геморрагический синдром и разворачивается клиника. Такая ситуация встречается при длительно текущем гестозе, привычном невынашивании беременности, хроническом гломерулонефрите, гипертонической болезни, сахарном диабете и других заболеваниях. Встречаются также рецидивирующие формы ДВС-синдрома. Им свойственно периодическое стихание и нарастание геморрагических проявлений.

Клиническая картина

Клиническая картина ДВС-синдрома является отражением тромботических и ишемических повреждений органов и тканей и геморрагического синдрома.

• Тромботические явления. Могут наблюдаться тромбозы в измененных сосудах, в брыжеечной артерии с последующим некрозом кишечника, тромбоэндокардиты.

• Геморрагический синдром. Может быть локальным и распространенным. Возможно появление кровоподтеков в местах инъекций, в подкожной и забрюшинной клетчатке, носовых, желудочно-кишечных, легочных и почечных кровотечений, кровоизлияний в различные органы.

• Икроциркуляторные нарушения. Они связаны с микротромбированием в токе крови и оседанием этих сгустков в мелких сосудах. В результате нарушается оксигенация тканей, снижаются функции внутренних органов.

• Часто развивается острая почечная недостаточность, которая проявляется снижением диуреза вплоть до анурии, появлением в моче белка, цилиндров, нарастанием уровней креатинина и мочевины.

• Нарушения гемодинамики. Микротромбирование приводит к полной блокаде микроциркуляции, в результате чего происходит сброс крови по артериоло-венулярным шунтам. В начальной фазе преобладает спазм артериол с централизацией кровообращения. Затем развивается парез микрососудов с явлениями стаза.

• Анемический синдром. В его основе лежит внутрисосудистый механический гемолиз в сочетании с кровоточивостью. Внутрисосудистый гемолиз обычно не носит стремительного характера, связанная с ним анемизация с высоким ретикулоцитозом проявляется через несколько суток. При тяжелых кровотечениях возникает острая постгеморрагическая анемия.

• Нарушение репарации тканей. Отмечаются плохое заживление ран, нагноительные процессы, развиваются келоидные рубцы. Это связано с нарушением активации тромбоцитов, миграции макрофагов, микроциркуляции.

Диагностика: 1.клиническая картина, 2. оценка причинно-следственной связи между заболеванием-индуктором и развитием геморрагического синдрома; 3. лабораторные методы диагностики. Используют определение количества тромбоцитов, их агрегационной функции, определение ретракции кровяного сгустка, времени свертывания крови, протромбинового индекса, тромбинового времени, показателей фибринолитической системы, маркеров ДВС.

Цели терапии

1. в первую очередь необходимо устранить акушерскую патологию, вызвавшую ДВС-синдром,

2. затем нормализовать центральную и периферическую гемодинамику,

3. далее восстанавливают гемокоагуляционные свойства и нормализуют фибринолиз.

4. Свежезамороженная плазма является источником антитромбина III, плазминогена, факторов свертывания и естественных антиагрегантов.

5. Воздействовать на тромбоцитарное звено гемостаза можно с помощью дезагрегантов. К ним относятся

• ингибиторы простагландинсинтетазы (аспирин, индометацин),

• активаторы аденилатциклазы и

• ингибиторы фосфодиэстеразы (курантил, трентал, препараты, содержащие никотиновую кислоту, спазмолитики),

• мембраностабилизирующие антиагреганты (реополиглюкин и другие низкомолекулярные декстраны).

6. Для удаления избыточного количества активаторов свертывания крови эффективен плазмоферез и введение ингибиторов протеаз.

7. Усилить лизис тромбов можно с помощью фибринолитических средств.

• При острой и подострой формах синдрома лечение (устранения основной причины)- срочное родоразрешение или экстирпация матки.

Трудным и до настоящего времени окончательно не решенным является вопрос о сроках и целесообразности ампутации и экстирпации матки у женщин с постгеморрагическим синдромом на фоне расстройств гемостаза.

• При геморрагическом акушерском шоке любого генеза и фазе хронометрической гипокоагуляции с потенциальной гиперкоагуляцией ДВС крови радикальная операция может быть выполнена только на фоне созданного безопасного гемокоагуляционного фона.

• При отсутствии потенциальной гиперкоагуляции любые радикальные хирургические вмешательства противопоказаны.

При атоническом кровотечении, осложнившейся патологией гемостаза целесообразно провести легирование маточных артерий, прекратить оперативное вмешательство и дать возможность анестезиологу по выше перечисленным правилам обеспечить адекватный гемостазиологический фон. Только после появления потенциальной гиперкоагуляции в пробах переноса будут созданы благоприятные условия для выполнения радикальной операции.

• Инфузионно-трансфузионную терапию на фоне искусственной вентиляции легких - для коррекции центральной и периферической гемодинамики

• для восстановления коагуляционных свойств крови применяют препараты крови. В настоящее время предпочтение отдают введению свежезамороженной плазмы до 1 л и более в сутки.

После согревания плазмы до 37 °С ее внутривенно струйно вводят в первоначальной дозе 600—800 мл с повторными инфузиями через каждые 2, 4, 6, 8 ч в зависимости от показателей гемостаза и клинической эффективности терапии. Медленное капельное введение Криоплазмы малоэффективно.

Эффективность примененения свежезамороженной плазмы обусловлена сохранностью в ней плазменных факторов свертывания.

• В отсутствие свежезамороженной плазмы возможно применение теплой донорской крови и тромбоцитов

Лечение хронической формы

• Нормализация микроциркуляции

• низкомолекулярные декстранты,

• дезагреганты,

• вазодилятаторы

• Гепарин - с целью прекращения продолжающегося внутрисосудистого свертывания крови в 1 стадию гиперкоагуляции, которая протекает наиболее длительно (при гестозах)

Стартовую терапию гиперкоагуляционных стадий ДВС крови необходимо начинать с индивидуального подбора доз обычных гепаринов.

• он не проникает через плаценту,

• ингибирует все фазы свертывания крови.

• Гепарин не уменьшает содержание факторов свертывания крови, а лишь тормозит их активацию,

• снижает прочность фибринового сгустка

• создает более благоприятные условия для тромболизиса, 

• улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови.

Респираторная поддержка

Больным с гиперкоагуляционной стадией острого ДВС крови , так как гипоксемия способствует усугублению гемокоагуляционных расстройств.

Основными клинико–лабораторными показаниями для ее проведения являются:

1) острая церебральная недостаточность (нарушение сознания, начиная с сопора при оценке по шкале Глазго-Питтсбург; судорожный синдром);

2) нестабильная гемодинамика (САД >150 или <60 мм.рт.ст.);

3) появление симптомов острого повреждения легких (РаО2/FiO2<300 мм.рт.ст.; ЧДД больше 25-30 в минуту с участием вспомогательной мускулатуры, наличие на R-грамме органов грудной клетки билатеральных инфильтратов);

4) превентивный перевод на ИВЛ (проведение массивной инфузионно-трансфузионной терапии - > 3-3,5 л/сут.).

Глюкокортикостероиды

  Имеют значение в терапии гипокоагуляции. Большие дозы которые оказывают :

• противошоковое,

• противовоспалительное

• антитоксическое действие,

• повышают свертывающие свойства крови,

• стимулируют гемопоэз,

• способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров

Суточная доза:

• гидрокортизона составляет до 1000 мг,

• метилпреднизолона 1500 мг,

• дексаметазона 1,5–2,0 мг/кг

Инотропная поддержка гемодинамики

При артериальном давлении

• соответствующем возрастной норме обязательно использование «диуретической» дозы допамина, равной 2,5-4,0 мкг/кг/мин,

• а при артериальной гипотензии эта доза может увеличиваться до 5-20 мкг/кг/мин.

!!!Однако, следует помнить, что допамин в дозе более 15 мкг/кг/мин вызывает выраженное нарушение периферического кровообращения, поэтому, при невозможности коррекции гемодинамики высокими дозами допамина необходимо дополнительно подключать титрование норадреналина в дозе 0,05-0,2 мкг/кг/мин.

Терминальные фазы  ДВС – синдрома

Наибольшую трудность лечения,всвязи с отсутствием гиперкоагуляции и преобладанием общей антитромбиновой и антиагрегационной активности крови, с  истощением фибринолиза.

В эту стадию нельзя применять препараты усугубляющие геморрагический синдром, а именно:

• гепарин,

• эпсилонаминокапроновая кислота,

• дезагреганты.

Желательно избегать применения :

• спазмолитиков,

• осмодиуретиков,

• салуретиков.

10.Невынашивание беременности. Причины, диагностика. Лечение. Актуальность. Частота – 15-20% беременностей заканчивается самопроизвольным прерыванием.

Невынашивание беременности — самопроизвольное прерывание беременности в сроки от зачатия до 37 недель, считая с первого дня последней менструации. Прерывание беременности в сроки от зачатия до 22 недель называют самопроизвольным абортом (выкидышем), а в сроки 28—37 недель — преждевременными родами (рождение зрелого жизнеспособного плода). В России прерывание беременности при сроке 22—28 недель относят к преждевременным родам, если новорожденный прожил 7 дней после рождения. Если его гибель произошла ранее 7 дней после рождения, то это считается поздним выкидышем. При этом гибель ребенка к перинатальной смертности не относят.

Привычное невынашивание беременности – прерывание беременности 2 и более раза.

Чаще прерывание беременности происходит в I триместре (потери до 50%), во I I триместре – около 20%, в I I I триместре – около 20%.

Самопроизвольные выкидыши в I триместре служат проявлением естественного отбора(60 до 80 % эмбрионов с хромосомными аномалиями)

Причины:

• основные – нарушения гемостаза и иммунологические факторы (при воздействии инфекционных агентов: инфекционные заболевания, последствия абортов, антифосфолипидный синдром при СКВ и др.);

• эндокринные факторы;

• хромосомные и генетические нарушения;

• анатомические факторы: пороки развития матки;

• социальные факторы: вредные привычки, производственные факторы, тяжелый физический труд, стрессовые ситуации

• Эффекторные механизмы при СКВ(в развитии тромботических нарушений важное значение имеют АТ к фосфолипидам. АТсвязываются с фосфолипидами в присутствии «кофактора» (бета 2-гликопротеина I – фосфолипидсвязывающего белка, обладающего антикоагулянтной активностью). АТ к фосфолипидам реагируют с «неоантигеном», экспрессирующимся при взаимодействии фосфолипидных компонентов биомембран эндотелиальных клеток, тромбоцитов и нейтрофилов и бета 2-гликопротеина I. Это приводит к подавлению синтеза антикоагулянтных (простациклин, антитромбин III, аннексин V и др.) и увеличению образования прокоагулянтных (тромбоксан, тканевый фактор, фактор активации тромбоцитов и др.) медиаторов, индуцирует активацию эндотелия (экспрессия молекул адгезии) и тромбоцитов, вызывает дегрануляцию нейтрофилов.

• Истмико-цервикальная недостаточность – недостаточность циркулярных волокон внутреннего зева матки. Возникает обычно на сроке 22-27 недель. Прерывание беременности в этом случае происходит незаметно.. Различают:

• 1.Функциональную ИЦН (вследствие всех вышеперечисленных причин);

• 2.Органическую ИЦН (вследствие абортов, разрывов шейки матки во время родов).

• Сроки беременности 13, 20—24 и 28 недель являются критическими для пациенток сгиперандрогенией из-за начала продукции гормонов плодом. Для этих пациенток характерна функциональная истмико-цервикальная недостаточность (ИЦН), поэтому после 12 недель беременности необходим контроль за состоянием шейки матки. Тактика. Даже после одного прерывания беременности нужно выяснить его причину для предотвращения ее повтора (предгравидарная подготовка). Первая предгравидарная подготовка начинается сразу с момента выкидыша –гистологическое исследование соскоба из полости матки. Варианты:

• Получено воспалительное поражение децидуальной оболочки, которое будет выражено в виде инфильтрации лимфоцитами, палочкоядерными нейтрофилами, будут обнаружены дистрофические изменения децидуальных клеток и нарушения цитотрофобластической инвазии;

• Симптомы эндокринных нарушений проявляются в недостаточной трансформации эндометрия (может быть атрофия эпителия маточных желез, снижение секреции эндометрия);

• Последствия аутоиммунных нарушений проявляются при обнаружении ретроплацентарных гематом, кровоизлияний, участков тромбозов;

• Генетические аномалии: отсутствие ткани эмбриона в соскобе, нарушение развития ворсин хориона, нарушение сосудистой связи между плацентой и эмбрионом (например, при анэмбрионии);

Дальнейшее обследование:

• Специальные методы исследования: гистеросальпингография (ее часто избегают, так как во многих случаях информативно УЗИ), лапароскопия, пневмопельвиография (состояние яичников), тесты функциональной диагностики: базальная температура (повышение температуры за счет влияния прогестерона на центр терморегуляции), вольвоцитология: кариопикнотический индекс (отношение клеток с крупным ядром к общему количеству клеток с пикнолизом в соскобе с задне-боковой стенки влагалища; указывает на эстрогенную насыщенность организма, повышается при овуляции), цервикальное число («симптом зрачка» - при повышении эстрогенной насыщенности увеличивается количество слизи в цервикальном канале+растяжимость слизи наиболее высока в середине менструального цикла – до 10-12 см), «симптом папоротника»;

• Гормональный статус: в первую фазу – тропные гормоны: ФСГ:ЛГ=2:1 или больше (лучше 3:1), оценивается уровень эстрогенов: наиболее активен эстрадиол; уровень гормонов щитовидной железы (ТТГ,Т3,Т4), уровень пролактина; исключить гиперандрогению.

• Обследование на инфекции передаваемые половым путем (хламадиаз, гонорея, микоплазмоз, уреаплазмоз, нарушение биоценоза влагалища), исключение генетических нарушений (обязательно проводится у всех женщин с невынашиванием и в возрасте после 35 лет), цитогенетическое исследование (в случае пороков развития у родственников или одного из супругов, при наличии стертых форм аномалий –стигм дизэмбриогенеза), исключение антифосфолипидного синдрома (в анамнезе более двух самопроизвольных прерываний беременности в I-II триместре особенно с выкидышами на сроке более 10 недель, когда исключаются генетические аномалии, женщины с инсулинзависимым сахарным диабетом, с диффузными заболеваниями соединительной ткани, с положительной реакцией Вассермана (ложноположительной), т.к. АТ к кардиолипину есть при антифосфолипидном синдроме, женщины с герпетической инфекцией, с ранним развитием позднего гестоза, с плацентарной недостаточностью, с HELLP-синдромом).

Диагностика антифосфолипидного синдрома

• АТ – волчаночный антикоагулянт;

• АТ к кардиолипину;

• Коагулограмма (гиперкоагуляция – за счет хронического ДВС-синдрома).

Лечение невынашивания беременности При гипофункции яичников – 3 месяца комбинированные оральные контрацептивы – «синдром отмены»: резко снижается уровень эстрогенов, повышается выработка тропных гормонов и происходит стимуляция следующего цикла. Рекомендуется физиотерапия: эндоназальный электрофорез В1, воротник по Щербаку с В1 (стимуляция гипоталамо-гипофизарной области), электрофорез с Cu2+ - в 1 фазу, с Zn2+ - во 2 фазу на низ живота. Во 2 фазу можно назначить гестагены (дюфастон), также снижающие аутоиммунные реакции. При гиперандрогении без органического поражения (опухоль) в течение 2-3 циклов можно назначить преднизолон. Патологию щитовидной железы лечит эндокринолог.

• Воспалительные заболевания:

• АБТ: комбинация трех антибактериальных препаратов: цефалоспорины, аминогликозиды и метронидазол (влияют на анаэробную флору); При наличии хламидийной инфекции – использование тетрациклинов и аминогликозидов.

• Иммуностимуляторы;

• Витамины;

• Физиотерапия при переходе в подострую фазу.

• Анатомические аномалии: реконструктивные операции;

• Внутриматочные синехии (вследствие воспалительных заболеваний или выскабливаний): разрушение их;

• ИЦН: при органической ИЦН – пластическая операция или круговой шов по Любимовой; при функциональноq ИЦН – комплексное лечение;

для пациенток с гиперандрогенией оценить уровень экскреции 17-КС и уточнить дозу дексаметазона. Хирургическую коррекцию ИЦН -в начале II триместра беременности при появлении клинических признаков ИЦН (размягчения и укорочения шейки матки). В отсутствие этих признаков наложение швов нецелесообразно.

• Антифосфолипидный синдром: глюкокортикоиды во 2 фазу фертильного цикла для подавления иммунологической реактивности.

До наступления беременности должно пройти не менее 1 года (6-9 месяцев) !

При наличии беременности:

• Контролировать уровень гестагенов и эстрогенов и соответствие их сроку беременности. О беременности можно судить по содержанию ХГЧ. Снижение плацентарного лактогена в 2 раза от нормы – прогностически неблагоприятный признак;

• Повышение кариопикнотического индекса в 3-4 раза свидетельствует об угрозе прерывания беременности, т.к. в норме эстрогены подавляют гестагены;

• Уровень 17-КС (метаболиты андрогены) – высокий при гиперандрогении, назначают дексаметазон – антагонисты андрогенов;

• Цервикальный индекс и тест базальной температуры: более 37 градусов в течение первых 12 недель беременности, т.к. функционирует желтое тело беременности;

• УЗИ;

• При ИЦН – влагалищное исследование – через каждые 15-20 дней.

Лечение при наличии беременности:

• Стационарное лечение в критические сроки, если нет признаков невынашивания (каждые 3 недели);

• Психотерапия и седативная терапия (амплипульс, ново-пассит, пустырник, валериана);

• На сроке 4-5 недель специфическое лечение не назначается, т.к. это следствие генетических нарушений. Исключение – женщины при индуцированной беременности и ЭКО;

• С 7 недели – спазмолитики, гормоны (гестагены: прогестерон, утерожестан, дюфастон);

• Во II-III триместре при ИЦН – циркулярный шов по Любимовой;

• При АФС – иммуноглобулины, иммуносупрессивная терапия, гепарин, фраксипарин для снижения гиперкоагуляции;

• С 18 недели – бета – миметики, магнезия;

• Витаминотерапия;

• Ингибиторы простогландинов: аспирин.

11. Медицинский аборт. Показания. Условия. Осложнения. Реабилитация после аборта. Криминальный аборт. Септический шок. Лечение. — хирургическое или медикаментозное вмешательство с помощью которого производится прерывание беременности до 22 нед. производится по желанию женщины или медицинским показаниям и выпол­няется врачом с соблюдением правил асептики и учетом противопоказаний. По желанию—до 12 нед.(ранний) после 13 нед - поздний аборт. (по медицинским и социальным показаниям). Перечень медицинских показаний Согласно приказу Минздрава РФ № 302 от 28 декабря 1993 г: 1)инфекционные и паразитарные болезни (Tbc вир. гепатит, сифилис, ВИЧ-инфекция, краснуха и контакт с этой инфекцией в первые 3 мес беременности); 2) злокачественные новообразования всех локализаций; 3) болезни эндокринной системы (тяжелые и средней тяжести формы диф. токсического зоба, врожденный и приобретенный гипотиреоз, гипер- и гипопаратиреоз, активная форма синдрома Иценко-Кушиша, феохромоцитома); 4)Заболевания кроветворной системы (гипо- и апластическая анемия, таласемия, острый и хронический лейкоз, лимфогранулематоз, тромбоцитопения); 5) психические расстройства (алкогольные, лекарственные, шизофренические и аффективные психозы и др); 6) болезни н.с. и органов чувств (воспалительные болезни, на­следственные и дегенеративные болезни ЦНС, рассеянный склероз, эпи­лепсия, миастения и тд); 7)болезни системы кровообращения (все пороки сердца, сопровождающиеся активностью ревматического процесса, врожденные пороки сердца и тд); 8)болезни органов дыхания (хроническая пневмония III стадии, бронхоэкта-тическая болезнь, стеноз трахеи или бронхов и тд); 9) болезни органов пищеварения (стеноз пищевода, хронический активный гепатит, ЯБ желудка или ДПК, цирроз печени с признаками портальной недостаточности, острая жировая дистрофия печени,и тд); 10) болезни мочеполовой системы (острый гломерулонефрит,хр. пиелонефрит, протекающий с ХПН и АГ, ОПН и др); 11) осложнения беременности, родов и послеродового периода (пузырный за­нос, перенесенный не менее двух лет назад, гестоз, не поддающийся ком­плексному лечению в стационаре, хорионэпителиома); 12) болезни кожи и подкожной жировой клетчатки (пузырчатка, тяжелые формы дерматозов беременных); 13) заболевания ОДС и соединительной ткани (осте-охондропатия, ампутация руки или ноги, острое или хроническое течение системной красной волчанки, узелковый полиартериит); 14) ВПР и наслед. забол-я (врожденная патология, установленная методом пренатальной диагностики, прием ЛС во время бер-ти, оказывающих эмбрио- и фетотоксическое действие); 15) физиологические состояния (физиологическая незрелость — несовершеннолетие, возраст женшины 40 дет и старше

перечень социальных показаний к искусственному прерыванию беременности.

1. Наличие инвалидности I—II группы у мужа.

2. Смерть мужа во время беременности у жены.

3. Пребывание женщины или ее мужа в местах лишения свободы.

4. Признание в установленном порядке безработными женщины или ее мужа.

5. Наличие решения суда о лишении или ограничении родительских прав.

6. Женщина, не состоящая в браке.

7. Расторжение брака во время беременности.

8. Бер-ть в результате изнасилования.

9. Отсутствие жилья, проживание в общежитии, на частной квартире.

10. Наличие у женщины статуса беженки или вынужденной переселенки.

11. Многодетность (число детей 3 и более).

12. Наличие в семье ребенка-инвалида.

13. Доход на одного члена семьи менее прожиточного минимума, установлен­ного для данного региона.

Противопоказаниями являются: острые и подострые воспалительные заб-я половых органов (воспаление придат­ков матки, гнойный кольпит, эндоцервицит и др.) и воспалительные про­цессы экстрагенитальной локализации (фурункулез, пародонтоз, острый ап­пендицит, туберкулезный менингит, милиарный туберкулез и др.), острые инфекционные заболевания.

Способы прерывания бер-ти до 12 нед:1) до 5 нед (тесты на беременность, УЗИ) — мини-аборт путем вакуум-аспирации 2)до 6 нед м. медикаментозный аборт с помощью аналогов простагландинов, а также введения Ки-486(стероидный гормон, который связывается с рецепторами прогестерона). 3)Операция удаления плодного яйца кюретками состоит из 3 этапов-а) зондирование матки; б) расширение канала шейки матки и в) удаление плодного яйца кюреткой. В процессе операции используют влагалищные зеркала, пулевые щипцы, маточный зонд, расширители Гегара от № 4 до № 12, петлевые кюретки № 6, 4, 2, абортцанг, пинцет, стерильный материал

4) в 6—10 нед м. производить посредством вакуум-экскохлеации(это система, состоящая из металлической кюретки цилиндрической формы с овальным отверстием на конце, резинового шланга, соединенного с вакуум-отсосом и резервуаром). Методы прерывание бер-ти в поздние сроки(13—22 нед): возбуждение сократительной деятельности матки (витаминоглюкозокальциевый фон + окситоцин,для расширения канала ш/м применяют также простагландины и ламинарии), интра- и экстраамниальное введение гипертонических растворов(20% NaCl, вводится из расчета 10 мл на каждую неделю бер-ти, путем трансабдоминального,

трансцервикального и трансвагинального амниоцентеза) или простагландинов (тонкой иглой в околоплодные воды вводят 40—59 мг), малое абдоминальное и влагалищное кесарево сечение.

Осложнения:

*внутрибрюшное кровотечение, обусловленное перфорацией матки, иногда с ранением сосудистого пучка;

*перитонит при ранении органов брюш­ной полости

• нарушение целостности шейки в области внутреннего зева, что способствует образова­нию шеечно-влагалищного свища

*кровотечения из матки (обу­словлены нарушением сократительной функции матки, неполным удалени­ем остатков плодного яйца)

• воспалительные заболевания органов малого таза; септический шок

• нарушение менструального цикла;

• бесплодие.

Септический шок

— внезапно возникающие и прогрессирующие на­рушения функции жизненно важных систем (прежде всего доставки и потребления кислорода), причиной которых является патогенное действие любых микроорганизмов (бактерий, вирусов, грибов и др.).

Этиология: инфицированный аборт, криминальные, в конце беременности или во время родов при длительном безводном промежутке (свыше 15 ч) все инфекционные послеродовые осложнения — мастит, эндометрит, перитонит и др.

В 70 % случаев возбудителями септического шока являются Гр-микроорганизмы — кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка. Значительно реже Гр+ флора: стафилококки. стрептококки, энтерококки.

Клиническая картина: Различают 3 фазы развития септического шока.

1. Ранняя, или "теплая", гипотензивная фаза характеризуется повыше­нием температуры тела до 38,4—40 °С. Лицо красное, озноб, тахикардия, снижение АД (систолическое давление 95—85 мм рт.ст.). Почасовой диурез 30 мм/ч. Продолжительность составляет несколько часов и зависит от тяжести инфекции.

2. Поздняя, или "холодная", гипотензивная фаза определяется субнор­мальной температурой тела, геморрагиями. Кожа на ощупь холодная, влаж­ная. Отмечается выраженная артериальная гипотензия: систолическое дав­ление до 70 мм рт.ст., цианоз ногтевого ложа, быстрый нитевидный пульс, нарушение чувствительности кожи, олигурия.

3. Необратимый шок (финальная фаза): падение АД, анурия, респира­торный дистресс-синдром и кома. В этой фазе наблюдаются тяжелый метаболический ацидоз, быстрое нарастание содержания молочной кислоты.

Диагностика:1)Контроль АД и ЦВД, 2)ректальн.темпер-ра 4 р/сут,3)ОАК и б/х крови4)бак.иссл.крови и мочи5)ежечасный контроль за диурезом6)ЭКГ7)Rg гр.кл-ки, ОБП8)свертываемость крови-кол-во Thr, фибриногена, продуктов деградации фибрина и фибриногена, агрегации Thr

Лечение. 1. Раннее полное удаление септического очага или дрени­рование гнойника, если он имеется. Инструментальная ревизия и опорож­нение матки с помощью кюретажа сразу при поступлении больной в ста­ционар, если заболевание обусловлено инфицированным абортом.

2. Проведение массивной длительной целенаправленной а/б терапии, (широкого спектра действия - цефотаксин, цефуроксин, цефпирон, карбапенемы(меронем), комбинация аминогликозидов с бета-лактамзами)

3. Восполнение ОЦК в режиме умеренной гемодилюции (глюкоза, реополиглюкин, реоглюканаминазол, белковые гидрализаты)

4. Коррекция ДН, оксигенотерапия, кисло­родная маска, по показаниям трахеостомия.

5. Введение иммунных сывороток (антиколи-сыворотка), бактериофа­гов; иммуноглобулин.

6. Коррекция нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния в зависимости от лабораторных показателей.

7. Применение противотромботических препаратов: антиагрегантов (ку-рантил, компламин, ацетилсалициловой кислоты), антикоагулянтов - гепа­рин (20 000-60 000 ЕД в сут., либо в/в кап. в дозе не менее 1000 ЕД в час, либо подкожно 5000-10 000 ЕД каждые 4 ч, но только под контролем показателей свертывания крови

8. В некоторых случаях, целесообраэ-но проведение энтерального зондового сбалансированного питания в режи­ме гипералиментации (2000—4000 ккал).

9. В тяжелых случаях показаны плазмаферез и другие методы экстра­корпоральной детоксикации (гемофильтрация, гемо- или плазмосорбция)