7

Кафедра патологической физиологии Материал для самостоятельной работы студентов Сахарный диабет

Сахарный диабет - заболевание, характеризующееся гипергликемией, как после приема пищи, так и натощак, глюкозурией и связанными с ними нарушениями обмена веществ. Сахарный диабет является наиболее частой и тяжелой формой патологии углеводного обмена, которая влечет за собой нарушения и других видов обмена веществ: жирового, белкового, водно-электролитного, а также кислотно-основного равновесия. Течение сахарного диабета иногда сопровождается сильной жаждой ( полидипсия), обильным выделением мочи ( полиурия), увеличенным потреблением пищи ( полифагия), потерей массы тела, зудом, сонливостью, которые при отсутствии лечения переходят в кому и заканчиваются смертью больного. Диабет распространен во всех странах мира за исключением Папуа Новой Гвинеи. Самая высокая заболеваемость выявлена среди индейцев племени Пима, где сахарным диабетом болеет каждый четвертый человек. По данным ВОЗ во всех странах мира насчитывается около 100 миллионов больных сахарным диабетом. Каждые 10-15 лет число больных удваивается. С возрастом заболеваемость сахарным диабетом растет: 80 больных заболевают после 40 лет.

Сахарный диабет разделяют на 2 основных типа:

1. Инсулинозависимый (изд) сахарный диабет или диабет I типа.

2. Инсулинонезависимый (инзд) сахарный диабет или диабет II типа.

Обе формы сахарного диабета являются примерами мультифакторных заболеваний. Это означает, что индивидуум наследует генетическую предрасположенность к развитию ИЗД или ИНЗД, а один или несколько негенетических факторов являются пусковыми для явного клинического проявления заболевания.

Инсулинозависимый сахарный диабет связан с абсолютной недостаточноностью продукции инсулина, которая обычно обусловлена аутоиммунными реакциями или прямым повреждающим действием на -клетки островков Лангерганса факторов внешней среды. Иммунозависимая деструкция -клеток может быть индуцирована вирусами (подтип А) или обуславливаться аутоиммунной реакцией классического типа (подтип В). К моменту развития развернутой клинической картины заболевания разрушается около 85-90 -клетки, поэтому для лечения этой формы сахарного диабета больному требуется постоянное введение инсулина.

Для Инсулинонезависимого сахарного диабета характерна печеночная и периферическая резистентность к инсулину и относительная его недостаточность. При ИНЗД имеет место избыточная продукция глюкозы в организме, а панкреатические резервы инсулина не способны компенсировать имеющуюся периферическую резистентность тканей к этому гормону. Общее количество -клеток при этой форме сахарного диабета не снижено.

Этиология и патонегез изд

Повреждение -клеток связано тремя взаимодействующими между собой причинами:

1. Генетическая предрасположеность.

2. Аутоиммунные реакции.

3. Факторы внешней среды.

1. Генетическая предрасположенность обусловлена генами расположенными в области HLA-D главного комплекса гистосовместимости короткого плеча 6-й хромосомы.

Гены системы HLA состовляют 1/1000 часть генома и делятся на 3 класса: к I классу относят локусы A,B и С, ко II-му классу- локус D, а к III-компоненты системы комплемента. Локус HLA-D в свою очередь, подразделяется на HLAD-R, HLAD-Q,HLAD-P. Локус HLAD контролирует 7 антигенов. Наивысший риск развития ИЗД присущ людям, которые имеют 2 из этих антигенов, а именно,HLADR-3 и HLADR-4. 95 больных ИЗД являются HLADR-3 или HLADR-4 положительными.

Генетическая предрасположенность к ИЗД связана также с локусом D- Q, который состоит из 2-х полипептидных цепей. Риск развития данной формы сахарного диабета повышается при наследовании гетеродимеров HLA D- Q, где в  цепи в положении 52 присутствует аргинин, а в -57 положении -цепи отсутствует аспарагин т.е. при гетеродимере DQ (Arg 52⁺),  ( Asp. 57 ^-- ). В то же время гаплотип HLAD-R2 является протективным ( защитным ) в отношении развития этой формы сахарного диабета.