2.Внутрибольничные пневмонии. Лечение.

Наиболее частые возбудители – ауреус и пневмококк, клебсиелла, кишечная палочка, протей. Диагноз внутрибольничной пневмонии правомочен через 48 ч после госпитализации. Кроме инфильтратов, типичными критериями считают отделение гнойной мокроты, лихорадку и лейкоцитоз. При лечении препараты выбора – пенициллины с ингибиторами лактамаз, цефалоспорины 3 поколения, фторхинолоны, аминогликозиды, карбапенемы.

3.Синдром портальной гипертензии (патогенез, клиника, лечение).

Портальная гипертензия —повышением давления в системе во­ротной вены, вызванным нарушением кровотока в портальных со­судах, печеночных венах или частично в нижней полой вене, при котором в конечном итоге становится затруднительным поступле­ние крови из воротной вены в нижнюю полую вену. Причины 1. внутрипеченочные причины затруд­ненного кровотока, при вирусном и алкогольном циррозе печени, когда поля соединительной ткани располагаются в междольковых пространствах, сдавливая развет­вления воротной вены. + острый алкогольный гепатит, первичный билиарный цирроз печени и первичный склерозирующий холангит,хронический гепатит вирусной этиологии. 2. Подпеченочный блок - окклюзии воротной вены (воспаление ее стенки, тромбоз, сдавление опухолью, лимфати­ческими узлами ворот печени). 3. Надпеченочный блок с портальной гипертензией развивается в связи с окклюзией печеночных вен, классическим синдромом Бадда—Киари, а также при резком увеличении центрального ве­нозного давления (при констриктивном перикардите). Характерной является клиничес­кая триада: возникновение коллатерального (окольного) венозного кровообращения, асцит и увеличение селезенки (спленомегалия). Доступными осмотру яв­ляются вены пищевода (рентгеноскопия, эзофагоскопия), верхние геморроидальные вены прямой кишки (ректоскопия) и, конечно, вены брюшной стенки, представляющие собой толстые извилистые тяжи, расположение которых иногда напоминает фигуру, получив­шую название головы Медузы (caput medusae). Если расширение вен достигает крайней степени, образуются варикозные узлы, ко­торые могут спонтанно или в результате травмы разрываться, при­водя к кровотечению. Чаще всего это наблюдается при варикоз­ном расширении вен пищевода. Пищеводное кровотечение прояв­ляется кровавой рвотой, а при попадании крови в кишечник — дегтеобразным стулом (меленой) и может оказаться смертельным. Чаще всего эти осложнения сопровождают цирроз печени. Асцит — один из самых ярких клинических признаков пор­тальной гипертензии, обычно возникает вслед за раскрытием коллатералей, развивается медленно (за исключением случаев острого тромбоза воротной вены) и может достигать большой степени, приводя к значительному увеличению живота, появлению бледных стрий, пупочной и бедренной грыж. При медленном нарастании асцита, а иногда задолго до него больных беспокоит метеоризм, который отражает степень нарушения пищеварения в кишечнике вследствие застоя крови. Асцитическая жидкость представляет собой транссудат, так как образуется путем выпотевания из рас­ширенных капилляров, но может стать экссудатом при возникно­вении перитонита (асцит—перитонит), к которому такие больные склонны. При выраженном асците иногда обнаруживают жидкость в плевральных полостях (особенно справа), по-видимому, в связи с ее проникновением по лимфатическим путям диафрагмы, а так­же признаки сдавления асцитической жидкостью нижней полойвены: коллатерали по боковым поверхностям живота, варикоцеле, отеки нижних конечностей. Обычно асцит сопровождается олигу-рией из-за плохого всасывания воды в кишечнике. Спленомегалия, поскольку селезеночная вена является одним из важнейших притоков воротной вены. Увеличение селе­зенки может быть значительным. Иногда спленомегалия сочетает­ся с гиперспленизмом, проявляющимся изолированной или общей цитопенией (анемия, лейкопения, тромбоцитопения). Портальная гипертензия сопровождается рядом таких общих проявлений, как диспепсия (отрыжка, изжога, потеря аппетита), похудание вследствие нарушения пищеварения, на фоне которого большие размеры живота особенно выражены.