Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Билеты-ВНУТРЕНИЕ БОЛЕЗНИ.doc
Скачиваний:
15
Добавлен:
23.09.2019
Размер:
539.65 Кб
Скачать

6.Синдром цитолиза.

Повышение активности аминотрансфераз, лактатдегидрогеназы в крови. Причины: гепатиты, циррозы, синдромы Жильбера, Дабин-Джонсона, Желчнокаменная болезнь, опухоли, стриктуры.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 23

1.Поражение сердца у наркоманов.

Наиболее часто у наркоманов расвивается поражение сердца в виде инфекционного эндокардита. Сердечные проявления. Шумы: возникают вследствие деструкции створок, сухожильных нитей или стеноза отверстий клапанов вегетациями. Абсцесс фиброзного кольца: развивается в результате перехода инфекции со створок. Диффузный миокардит: в результате иммунного васкулита. Сердечная недостаточность: возникает внезапно или значительно усиливается. Инфаркт: в результате тромбоэмболии венечных артерий. Абсцесс миокарда: появляется в результате метастазирования, характеризуется признаками, напоминающими инфаркт.

2.Дистресс-синдром у взрослых.

-острая дыхательная недостаточность, возникающая при различных острых повреждениях легких, характеризующаяся некардиогенным отеком легких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией. При сепсисе, аспирации желудочного содержимого, травме грудной клетки, длительном и глубоком шоке, ожогах, жировой эмболии, утоплении, геморрагическом панкреатите. Клиника. Одышка с частым поверхностным дыханием, гипексемия. При аускультации могут выявляться влажные или разнообразные сухие хрипы. Диагностика. Обнаруживают острый дыхательный алкалоз (очень низкое раО2, повышенный рН). Рентгенологически картина диффузной двусторонней инфильтрации альвеол. Фазы. Фаза острого повреждения – без объективных изменений. Латентная – через 6-48 ч, тахипноэ, гипоксемия, гипокапния, респираторный алкалоз. Фаза острой легочной недостаточности – тахипноэ, рассеянные влажные мелкопузырчатые хрипы, снижение эластичности легких, на рентгенограмме пятнистые диффузные облаковидные инфильтраты. Фаза внутрилегочного шунтирования – гипоксемия, неустранимая ингаляцией О2, метаболический и респираторный ацидоз, гипоксемическая кома. Лечение. Обеспечение дыхания кислородом (дыхательные смеси, интубация, ИВЛ), введение жидкости, мониторинг ОЦК, антибиотики (при сепсисе), муколитики, вибрационный массаж (удаление слизи).

3.Признаки активности аутоиммунного гепатита.

Степень активности определяется уровнем АЛТ и результатами гистологического исследования биоптатов печени. Применяют полуколичественный индекс гистологической активности (ИГА). ИГА=1-3 – минимальная активность, 4-8 – слабовыраженный хронический гепатит, 9-12 – умеренный хронический гепатит, 13-18 – тяжелый хронический гепатит. Компоненты ИГА: перипортальные некрозы гепатоцитов, включая мостовидные (0-10 баллов), внутридольковые фокальные некрозы и дистрофия гепатоцитов (0-4), воспалительный инфильтрат в портальных трактах (0-4).

4.Поражение почек при сахарном диабете.

Диабетическая нефропатия. Для сахарного диабета патогномоничен узелковый (интеркапиллярный) гломерулосклероз (синдром Киммельстила — Уилсона). Характеризуется ретинопатией, артериальной гипертензией, протеинурией, гиперазотемией, отеками. Стадии развития: I. Гиперфункция (увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) > 140 мл/мин, увеличение почечного кровотока (ПК), гипертрофия почек, нормо-альбуминурия < 30 мг/сут), 11. Начальные структурные изменения ткани почек (утолщение базальных мембран ка­пилляров клубочков, расширение мезангиума, сохранение высокой СКФ, нормоальбуминурия), III. Начинающаяся нефропатия (микроальбуминурия от 30 до 300 мг/сут, СКФ высокая или нормаль­ная, нестойкое повышение АД), IV. Выраженная нефропатия (протеинурия более 300 мг/сут, СКФ нормальная или умеренно сни­женная, артериальная гипертензия), V. Уремия (снижение СКФ < 10 мл/мин, артериальная гипертензия, симптомы интоксикации). Диагноз начи­нающейся диабетической нефропатии ставят на основании появления в суточной моче концентрации альбумина более 30 мг, при подтверждении этого показателя в последующих анализах мочи, повторенных через 6 и 12 нед. Стадия уремии соответствует клинической картине сморщенной почки. Отмечаются значительное уменьшение концентрационной и фильтрационной способности почек вплоть до гипоизостенурии и аглюкозурии, снижение почечного кровотока, высокая протеинурия. Увеличение количества зернистых цилиндров, выраженная анемия, гипопротеинемия, гиперглобулинемия, нарастание остаточного азота крови, креатинина, гиперкалиемия. При сахарном диабете часто развиваются циститы, пиелигы, пиелонефриты, возбудителем которых в 90 % случаев является кишечная палочка, устойчивая к антибиотикам, атония моче­вого пузыря как проявление вегетативной нейропатии.

5.ЭКГ-признаки инфаркта миокарда.

В тех или иных отведениях ЭКГ выявляют снижение зубца и, появ­ление широкого и глубокого зубца Q и подъем сегмента ST, при­нимающего дугообразную форму с выпуклостью кверху. В даль­нейшем происходят смещение сегмента вниз и формирование отрицательного зубца Появление этих изменений в I, II, V3-4 наблюдается при инфаркте передней стенки же­лудочка миокарда, в отведениях II, III, aVF –нижняя стенка, I, aVL,V4-6 –боковая, перегородка-V1-3. При мелкоочаговом инфаркте миокарда отсутствуют измене­ния комплекса QRS, в частности увеличенный зубец Q, а также подъем сегмента ST. Изменения ограничиваются лишь появлением отрицательного зубца Т, что встречается и при многих других заболеваниях миокарда, а также при обострении ИБС без инфарк­та. Поэтому для диагноза мелкоочагового инфаркта миокарда, помимо клинических проявлений, важно следить за изменениями лейкоцитарной формулы, СОЭ и содержанием в крови ферментов. Иногда при клинических проявлениях, подозрительных на ин­фаркт миокарда, ЭКГ в основных 12 отведениях остается неиз­мененной. В этих случаях целесообразно для уточнения диагно­за использовать так называемое картирование — регистрацию ЭКГ в 35 прекордиальных отведениях (электроды накладываются по тем же вертикальным линиям, но во всех межреберьях). При этом иногда удается обнаружить характерные для инфаркта миокарда признаки лишь в 2—3 отведениях. Сцинтиграмма миокарда с технецием-99 позволяет обнаружить участки свежего инфаркта миокарда через 6—12 ч после начала болевого приступа. Изменения сохраняются 6—14 дней. Сцинти-графия имеет особое значение при подозрении на инфаркт мио­карда у больных с нарушением внутрижелудочковой проводимости при отсутствии убедительной картины очаговых изменений на ЭКГ.