Дисвитаминозы.

Дисвитаминоз — патологическое состояние, развивающееся вследствие недостаточности содержания и/или эффектов одного либо нескольких витаминов в сочетании с гиперэффектами другого или нескольких витаминов. Причины дисвитаминозов приведены на рисунке. Витамин А (ретинол, антиксерофтальмический фактор) поступает в организм с пищей, в том числе в форме его предшественника бета-каротина. Бета-каротин расщепляется преимущественно в стенке тонкой кишки и при этом образуются две молекулы витамина А. Из кишечника витамин А поступает в кровь. В плазме крови витамин А связывается с белком-переносчиком и транспортируется в печень — депо витамина А. Витамин А содержит большое число ненасыщенных связей. В связи с этим он является участником многих окислительно-восстановительных процессов во всех клетках организма. Витамин А является поставщиком простетической группы для зрительных пигментов сетчатки глаза.

Гипервитаминозы.

При избыточном поступлении некоторые витамины могут оказывать токсическое действие на организм, что иногда обозначают как «гипервитаминоз». Гипервитаминозы пока явление редкое и механизмы их развития еще изучены недостаточно.

Гипервитаминоз А — возникает при длительном (в течение 3— 4 мес) ежедневном приеме витамина в дозах более 20000 ME (минимальная профилактическая доза его для детей и взрослых — 3300 ME). К токсическому действию витамина А особенно чувствительны дети. У них появляется раздражительность,- потеря аппетита, истончение и выпадение волос, сухость и трещины кожи на ладонях и подошвах, боль в суставах, отечность и припухлость мягких тканей. У некоторых детей возможно увеличение селезенки и печени (сплено- и гепатомегалия).

Гипервитаминоз D (избыточное поступление витаминов D2 и D3) приводит к аномальной деминерализации костей. Содержание кальция в крови увеличивается, он выделяется с мочой. Возникает патологическая кальцификация почек, кровеносных сосудов, сердечной мышцы, легких и стенок кишечника с резким нарушением функций этих органов.Механизм токсического действия витамина D, по-видимому, заключается в следующем: избыток витамина D2 или D3 подвергается быстрому окислению с образованием свободных радикалов и продуктов переоксидации ненасыщенных жирных кислот. Эти продукты в водной среде являются сильными окислителями, легко "повреждающими структуру липопротеидных мембран клетки и субклеточных структур. В этом случае избыток витамина D способствует выходу кальция из клетки и переходу его в кровь, лимфу и другие биологические жидкости. Токоферол (витамин Е), являющийся сильным биологическим антиоксидантом, тормозящим самопроизвольные процессы перекисного окисления ненасыщенных липидов, снимает токсическое действие избытка витамина D.

Аскорбиновая кислота сама по себе токсическими свойствами не обладает. Однако в последнее время показано, что при избыточном поступлении витамина С возможно образование повышенной концентрации дегидроаскорбиновой кислоты, которая угнетает клеточное деление, и в особенности угнетает инсулярный аппарат поджелудочной железы. Описаны случаи обострения гиперацидного гастрита.

Избыток витамина В (тиамин) может оказывать острое токсическое действие. По данным В. М. Смирнова (1974), тиамин занимает первое место среди витаминов по частоте острых токсических реакций. Кроме того, возможна сенсибилизация к этому витамину. Тогда при инъекциях даже очень малых доз витамина возникают аллергические реакции, описаны и случаи анафилактического шока.

Сенсибилизирующее или токсическое действие других витаминов пока не известны. Однако в отношении никотиновой кислоты в эксперименте показано, что продукты ее метаболизма при их избытке захватывают свободные метальные группы, и тогда может возникнуть недостаточность липотропных факторов (холин и др.), что приводит к развитию жировой инфильтрации печени.