3.Интерпретация данных лабораторного исследования периферической крови при постановке диагноза пневмонии. Билет №20

1. Эмфизема легких. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Исход. Профилактика.

Эмфизема лёгких (от греч. emphysao - 'вздуваю') — заболевание дыхательных путей, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств конечных бронхиол, которое сопровождается деструктивными изменениями альвеолярных стенок; одна из частых форм хронических неспецифических заболеваний лёгких.

Этиология

Выделяют две группы причин, приводящих к развитию эмфиземы легких. В первую группу входят факторы, нарушающие эластичность и прочность элементов структуры лёгких: патологическая микроциркуляция, изменение свойств сурфактанта, врожденный дефицит альфа-1-антитрипсина, газообразные вещества (соединения кадмия, окислы азота и др.), а также табачный дым, пылевые частицы во вдыхаемом воздухе и употребление марихуаны. Эти причины могут привести к развитию первичной, всегда диффузной эмфиземы. В основе ее патогенеза лежит патологическая перестройка всего респираторного отдела лёгкого; ослабление эластических свойств лёгкого приводит к тому, что во время выдоха и, следовательно, повышения внутригрудного давления мелкие бронхи, не имеющие своего хрящевого каркаса и лишённые эластической тяги лёгкого, пассивно спадаются, увеличивая этим бронхиальное сопротивление на выдохе и повышение давления в альвеолах. Бронхиальная проходимость на вдохе при первичной эмфиземе не нарушается.

Факторы второй группы способствуют повышению давления в респираторном отделе лёгких и усиливают растяжение альвеол, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол. Наибольшее значение среди них имеет обструкция дыхательных путей, возникающая при хроническом обструктивном бронхите. Это заболевание становится основной причиной развития вторичной или обструктивной эмфиземы легких, так как именно при нем создаются условия для формирования клапанного механизма перерастяжения альвеол. Так, понижение внутригрудного давления во время вдоха, вызывая пассивное растяжение бронхиального просвета, уменьшает степень имеющейся бронхиальной обструкции; положительное внутригрудное давление в период выдоха вызывает дополнительную компрессию бронхиальных ветвей и, усугубляя уже имеющуюся бронхиальную обструкцию, способствует задержке инспирированного воздуха в альвеолах и их перерастяжению. Важное значение имеет распространение воспалительного процесса с бронхиол на прилегающие альвеолы с развитием альвеолита и деструкции межальвеолярных перегородок.

[править]

Патогенез

Центрилобулярная эмфизема развивается вследствие хронической бронхиальной обструкции при хроническом бронхите (бронхиолите). Панацинарная эмфизема может быть того же происхождения при более выраженных изменениях или имеет первичный характер, например, при дефиците альфа-1-антитрипсина. При увеличении бронхиального сопротивления сдавливаются мелкие разветвления бронхов, опорожнение альвеол затрудняется, происходит их растяжение, а в дальнейшем и деструкция межальвеолярных перегородок. Нарушение соотношения вентиляции и кровотока приводит к снижению насыщения артериальной крови кислородом, развитию дыхательного ацидоза.

[править]

Симптомы и течение заболевания

Характерны одышка, бочкообразная грудная клетка, уменьшение ее дыхательных экскурсий, расширение межреберных промежутков, выбухание надключичных областей, коробочный перкуторный звук, ослабленное дыхание, уменьшение области относительной тупости сердца, низкое стояние диафрагмы и уменьшение ее подвижности, повышение прозрачности легочных полей на рентгенограмме. Первичной эмфиземе в значительно большей степени, чем вторичной, свойственна тяжелая одышка, с которой (без предшествовавшего кашля) начинается заболевание; у больных уже в покое объем вентиляции предельно велик, поэтому их толерантность к физической нагрузке очень низка. Известный для больных первичной эмфиземой симптом «пыхтения» (прикрывание на выдохе ротовой щели с раздуванием щек) вызван необходимостью повысить внутрибронхиальное давление во время выдоха и тем самым уменьшить экспираторный коллапс мелких бронхов, мешающий увеличению объема вентиляции. При первичной эмфиземе менее, чем при вторичной, нарушен газовый состав крови.

[править]

Симптоматическое лечение первичной эмфиземы

Дыхательная гимнастика, направленная на максимальное включение диафрагмы в акт дыхания; курсы кислородотерапии, исключение курения и других вредных воздействий, в том числе профессиональных; ограничение физической нагрузки. Разрабатывается терапия ингибиторами а1-антитрипсина. Присоединение бронхолегочной инфекции требует назначения антибиотиков.

[править]

Лечение вторичной эмфиземы

При вторичной эмфиземе проводят лечение основного заболевания и терапию, направленную на купирование дыхательной и сердечной недостаточности. Есть попытки хирургического лечения очаговой эмфиземы — резекции поражённых участков лёгкого. Профилактика вторичной эмфиземы сводится к профилактике хронического обструктивного бронхита.

[править]

Эмфизема и простуда

Если человек, страдающий эмфиземой, заболел простудой, то как осложнение может развиваться пневмония. Т.к. в дыхательных путях возникает сильная преграда и воздух не поступает в легкие.

Иногда некоторым пациентам рекомендуется госпитализация, т.к. наблюдается ухудшение симптомов респираторного заболевания. Лечение обычно включает применение антибиотиков

2. Ревматический митральный порок сердца: недостаточность митрального клапана. Морфофункциональная характеристика с описанием нарушения внутрисердечной и внесердечной гемодинамики. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Все пороки: врожденные и приобретенные. Приобретенные: 90% – ревматические, остальные – неревматические. Если у пациента выявляется сочетанный порок (митральные стеноз и недостаточность) или комбинированный (митально-аортальный), то в 99,9% такой порок – ревматический. Если же у пациента выявляется только изолированный порок клапана (недостаточность, стеноз), то этиология порока многообразна: РЛ, кальциноз, воспаление эндокарда при других заболеваниях и другие.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА (МИТРАЛЬНАЯ РЕГУРГИТАЦИЯ, МР)

В настоящее время митральный клапан рассматривается как компонент митрального комплекса. Митральный комплекс состоит:

1. Задняя стенка ЛП;

2. 2 створки: передняя и задняя;

3. Митральное фиброзное кольцо – сфинктер для створок клапана;

4. Сухожильные нити (хорды) – соединяют створки с двумя сосочковыми мышцами;

5. Папиллярные мышцы, крепятся к свободной стенке ЛЖ;

6. Свободная стенка ЛЖ. Основа всего митрального комплекса – коллаген.

Международная классификация МР

МР
Острая Разрыв сухожильных хорд, папиллярных мышц; ИМ; ИЭ; ИБС;		Хроническая воспалительного типа: РЛ, СКВ, РА, ССД (системная склеродермия); инфекционного типа: ИЭ (полипозно-язвенный эндокардит); дегенеративного типа: миксоматозное поражение (ПМК – пролапс митрального клапана, врожденный и приобретенный), соединительно-тканные дисплазии (синдромы Морфана, Эллерса-Дагласа), кальциноз митрального кольца

Итак, главные этиологические факторы МР:

1. РЛ;

2. ПМК;

3. ИЭ;

4. Ревматоидные заболевания – СКВ, РА, ССД и т.д.;

5. Тупая травма сердца с надрывом митрального клапана;

6. ИБС. ОИМ;

7. Кальциноз митрального кольца у пожилых;

8. Синдромы Морфана, Эллерса-Дагласа.

Патогенез МР

Главное – регургитация крови в ЛП во время систолы из ЛЖ. Постепенно увеличивающийся объем регургитации приводит к дилатации и гипертрофии ЛП вплоть до атриомегалии  изотоническая перегрузка ЛЖ и увеличение путей притока крови к ЛЖ   сократительной способности ЛЖ (систолическая дисфункция)   давления в ЛП  пассивная венозная гипертензия МКК  одышка, пароксизмальные приступы удушья

Клиника МР

Чаще страдают женщины. Надо уточнить наличие ревматических атак в анамнезе (или болей в суставах), наличие тозиллофарингитов с гиперемией зева, лихорадкой, лимфаденопатией. Сердце: границы расширены вверх и влево. Аускультативно – 4 феномена:

*1) ослабление I тона над верхушкой;

2) патологический III тон над верхушкой;

*3) акцент и расщепление II тона над легочной артерией (ЛА);

*4) систолический шум (СШ) над верхушкой).

Знаком * отмечена главная триада аускультативных феноменов.

Характеристики СШ

1. Связь с I тоном:

• СШ примыкает к I тону – органический шум,

• Отставание СШ от I тона – функциональный шум, шум легкого ПМК;

2. Тембр шума:

• мягкий шум – функциональный, легкий ПМК,

• грубый шум – органический,

• «музыкальный» оттенок – разрыв сухожильной хорды  CITO! ЭхоКГ, ЭКГ, кардиохирург!;

3. Продолжительность:

• короткий шум (около 1/3 систолы) – функциональный,

• продолжительный (1/2 – 2/3 систолы) – органический,

• пансистолический – тяжелая МР;

4. Иррадиация шума:

• не иррадиирует – и органический и функциональный,

• иррадиирует в подмышечную область – МР,

• иррадиирует в подлопаточную область – очень тяжелая МР.

Примеры описания аускультативной картины:

1. без органической МР, но с СШ:

Над верхушкой I тон сохранен. Над верхушкой выслушивается отставленный от I тона СШ короткий, мягкого тембра, без иррадиации

2. с органической МР и СШ:

Над верхушкой I тон ослаблен, акцент II тона над ЛА. Над верхушкой выслушивается СШ, примыкающий к I тону, занимающий более ½ систолы, грубого тембра, иррадиирующий в подмышечную область.

Диагностика МР

1. Аускультация

2. Инструментальная диагностика:

ЭКГ – предсердная левограмма (P-mitrale), желудочковая левограмма;

ЭхоКГ – состояние створок, сопутствующий стеноз, объем регургитации, фракция выброса (ФВ) ЛЖ;

Рентгенологическое исследование сердца – талия сердца сглажена, увеличены ЛП и ЛЖ.

Митральный стеноз

Этиология

РЛ – 95%;

Вирусная;

СКВ, РА;

Атеросклероз;

Врожденный (синдром Лютембаше).

Патогенез

«Первый барьер» –  АВ отверстия (в N – 4 – 6 см², клиника возникает при сужении более 50% от N)   давления в полости ЛП (до 25 мм рт. ст., N – 5 – 8)  ГЛП (гипертрофия ЛП)  легочная гипертензия (пассивная, ретроградная, посткапиллярная)  рефлекс Китаева  рефлекторное сужение легочных артериол  значительное  давления в ЛА (до 200 мм рт. ст., N – 25)  артериальная легочная гипертензия)  ГПЖ  СН по БКК

Клиника

Страдают в основном женщины, чаще с ревматизмом. Клиника отсутствует при стенозе до 50% площади левого АВ отверстия. 2 – 2, 5 см² – умеренный стеноз. Появляются одышка, перебои в сердце, отеки конечностей. Перкуторно определяется смещение границ сердца вверх и вправо. Аускультативно – хлопающий I тон, акцент II тона над ЛА. Шумы – диастолический. Характеристики шумов: место и фаза. Место – над верхушкой, фаза – мезодиастолический и пресистоличекий шум.

ЭКГ – синдром предсердной левограммы с желудочковой правограммой

ЭхоКГ: 1) площадь отверстия – 2 – 2,5 см² – умеренный стеноз, 1,1 – критический стеноз  cito!: консультация кардиохирурга;

2) наличие или отсутствие митральной регургитации;

3. ФВ ЛЖ;

4. трансмитральный градиент давления (N – 0, в крайнем случае до 3 мм рт. ст.);

5. давление в ЛА;

6. давление в ЛП – N – 5 – 8 мм рт. ст.

Рентгенологическое исследование сердца – талия сглажена,  ЛП,  ПЖ, расширена («выбухает») ЛА.

Осложнения митральных пороков

1. Аритмии: мерцательная, асистолическая;

2. Застойная СН: одышка, удушье, отеки, асцит;

3. Тромбоэмболический синдром + мерцательная аритмия  мозг (ОНМК), почки (гематурия), нижние конечности; из них при ПП и ПЖ СН – ЛА;

4. Кровохарканье: застой в ЛА, инфарктная пневмония;

5. Инфекционный эндокардит.

Лечение

1. Основного заболевания: вторичная профилактика РЛ – ретарпен, бициллины;

2. Лечение осложнений:

• антиаритмические (при тахиаритмии – дигоксин),

• экстрасистолия – кордарон;

3. Лечение застойной СН:

• ингибиторы АПФ,

• саль-уретики,

• сердечные гликозиды – только по показаниям (тахиаритмия);

4. Хирургическая коррекция:

• закрытая комиссуротомия,

• протезирование,

• «баллонная» коррекция.