3. Интерпретация экг и эхо-кг при постановке диагноза инфаркта миокарда. Билет №2

1.Пневмония. Определение. Классификация. Клиника первичной пневмонии. Течение. Степени тяжести. Лечение. Исход.

Пневмония — острый инфекционный воспалительный процесс в ле­гочной ткани с преимущественным поражением ее респираторного от­дела, характеризующийся экссудацией в альвеолы без разрушения ана­томических структур легкого.

Основным признаком заболевания, позволяющим определять нозоло­гическую обособленность его, относя к пневмонии, является рентгеноло­гически обнаруживаемый паренхиматозный компонент воспаления в ви­де инфильтрата

КЛАССИФИКАЦИЯ

Выделяют 4 вида пневмонии.

I. Пневмония первичная

Заболевание возникает как приобретенная вне больничной обстанов­ке — «домашняя», у человека со здоровыми до того легкими, при отсутст­вии связи с заболеваниями других органов и систем, способствующих развитию пневмонии или осложнением которых она могла явиться. Воз­будителями ее чаще являются: пневмококк, стрептококк, гемофильная палочка и другая грамположительная флора.

II. Пневмония вторичная

Заболевание возникает на фоне патологических процессов и в связи с ними, что часто наблюдается во внутрибольничных условиях (нозокомиальная пневмония). Диагностируется пневмония, связанная с циркуляторными расстройствами (в том числе инфарктная); связанная с обтурацией и сдавлением бронхов; травматическая; после операций, особенно на орга­нах брюшной полости; токсическая; термическая; связанная с воздействи­ем других физических факторов (аспирация бензина, лучевая и др.); сеп­тическая; связанная с обострением хронического обструктивного бронхи­та; при прочих инфекциях, как осложнение. Такой вид пневмонии чаще вызывается стафилококком, анаэробами, кишечной и синегнойной палоч­кой и др., преимущественно грамотрицательной флорой.

III. Пневмония при нарушениях иммунитета

Заболевание возникает на фоне иммунодефицитных (иммунодепрес-сивных) состояний: от генетических дефектов до вторичных иммуноде-фицитов, в частности, вследствие иммуносупрессивной терапии у боль­ных с системными заболеваниями соединительной ткани, при синдроме приобретенного иммунодефицита (СПИД). Наиболее частыми возбуди­телями такой пневмонии являются оппортунистическая флора, пневмо-цисты, грибковая флора, простейшие, синегнойная палочка, цитомегало-вирус, герпетическая группа вирусов. Пневмония у иммуноскомпрометированных больных является, в принципе, также вто­ричной, но она заслуживает выделения из-за особенностей патогенеза и, что наиболее важно, из-за особых подходов в лечении.

IV. Пневмония атипичная

Протекающая с преимущественной локализацией воспалительного процесса в интерстиции легкого, вызываемая возбудителями, способны­ми размножаться внутри макрофагов, приводя их к гибели. К ним отно­сятся: микоплазма, хламидии, легионелла. Этот вид пневмонии выделен был еще в 1942 г. Комиссией по острым дыхательным заболеваниям в США в основном из-за интерстициальной локализации воспалительного процесса, а с 1950 г. и позднее были обнаружены возбудители этой пнев­монии (Тушинский М.Д.).

Первичная пневмония

Первичная пневмония в абсолютном большинстве, у 60—95% больных вызывается пневмококком, носит полисегментарный и/или ло-барный характер с вовлечением в воспалительный процесс плевры. Ранее эту пневмонию, как уже было описано, называли долевой, плевропневмо­нией, крупозной. Заболевание начинается внезапно, часто с озноба, ино­гда потрясающего, с сильной головной болью и быстрого подъема темпе­ратуры тела до 39—40°. Нередко больные указывают час начала заболевания. Примерно у половины больных началу заболевания предшествует период продромы: в течение нескольких дней, иногда на протяжении не­дели, отмечаются симптомы инфекционного заболевания верхних дыха­тельных путей, в виде слабости, потливости, разбитости с ощущением ло­моты в конечностях, у части обнаруживается клиника межреберной не­вралгии.

В первые же сутки, реже на вторые, появляется покашливание с вы­делением мокроты, колющие боли в боку, усиливающиеся при вдохе. Больной из-за этого вынужден сдерживать кашель. Боли могут быть рез­ко выражены и имитировать другие тяжелые заболевания. При локализа­ции пневмонии слева нередко ошибочно диагностируется инфаркт мио-карда. В некоторых случаях при локализации пневмонии в нижних долях боль иррадиирует в брюшную полость или преимущественно там локали­зуется, сопровождается нарушением функции кишечника, что имитирует клинику «острого живота», служит причиной ошибочной диагностики за­болеваний органов брюшной полости (холецистит, перфоративная язва желудка, аппендицит и др.), по поводу которых проводятся ошибочные хирургические вмешательства, завершающиеся обширной лапаротомией. У больных от­мечаются потеря сна, возбуждение, возможен бред, галлюцинации, вплоть до острого психоза, что чаще наблюдается при локализации пнев­монии в верхних долях, особенно у алкоголиков.

Со второго дня, возможно несколько позднее, отмечается отделение в скудном количестве слизистой, вязкой, липкой мокроты, иногда с прожилками крови. Вскоре у ряда больных мокрота принимает коричне­во-красный оттенок, напоминает цвет ржавого железа или жженого кир­пича. Количество мокроты достигает от 50 до 100 мл в сутки. В дни, предшествующие разрешению воспалительной инфильтрации, количест­во мокроты увеличивается, она становится жидкой, теряет окраску.

При физикальном обследовании уже в первый день отмечается ряд характерных симптомов: адинамия; слабость; одышка; одутловатое с од­носторонней гиперемией лицо; широкое зияние глазных щелей; герпес на губах, крыльях носа, иногда мочке уха; у пожилых людей — цианоз губ, ушных раковин, щек, кончиков пальцев. Пульс учащен, артериальное давление снижено. Дыхание поверхностное, частое — до 40 в мин и более с отставанием грудной клетки на стороне поражения, пульс до 120 в мин. Температура тела, достигнув в первые часы высоких показателей, может оставаться такой несколько дней, лишь временно снижаясь под действи­ем аспирина. Однако при изначально удачно подобранной антибиотикотерапии снижение температуры происходит в течение нескольких суток и необратимо. Над грудной клеткой в первый день можно выявить над уча­стком поражения при пальпации усиление голосового дрожания, тимпанический оттенок перкуторного звука, при аускультации — ослабленное везикулярное дыхание. На второй день в большинстве случаев выслуши­ваются высокочастотные (нежные) крепитации — crepitato indux, иногда на ограниченном участке прослушиваются низкочастотные (влажные) и высокочастотные (сухие) хрипы. Экскурсия нижней границы легкого на стороне поражения ограничена. В области притупления вскоре у ряда больных начинает прослушиваться бронхиальное дыхание, крепитации исчезают, усиливается бронхофония, появляется шум трения плевры. По мере снижения активности воспаления, с наступлением рассасывания ин­фильтрации, бронхиальное дыхание сменяется ослабленным, с низкочас­тотными (грубыми) крепитациями — crepitato indux.

Пневмококковая (долевая) пневмония нередко сочетается с пораже­нием плевры. Плеврит чаще бывает сухим (фибринозным), реже — экссудативным. В случаях накопления экссудата в плевральной полости, ранее выявляемый укороченный перкуторный тон с тимпаническим оттенком, сменяется выраженным притуплением (бедренный тон) с ослаблением дыхания и голосового дрожания вплоть до отсутствия их со смещением органов средостения в здоровую сторону. Присоединение плеврита с пер­вых дней заболевания (парапневмонического) существенно утяжеляет клинику заболевания из-за нарастания симптомов интоксикации и дыха­тельной недостаточности возможным исходом в спаечный процесс в пле­вральной полости.

При рентгенологическом исследовании в первый день заболевания четкой инфильтративной тени может и не быть, выявляется лишь в виде вуали слабое затенение, интенсивность которого нарастает к третьему дню заболевания с наибольшей выраженностью на 5-й день. Зате­нение может занимать небольшие участки в пределах одного-двух сегмен­тов, достигая в ряде случаев доли и более. Инфильтративное затенение более выражено в кортикальной зоне легкого, прилежащей к висцерально­му листку плевры, интенсивность его негомогенна, более выражена у гра­ницы с плеврой особенно междолевой. На фоне затенения может просмат­риваться матричная структура усиленного легочного рисунка с расшире­нием тени корня на стороне поражения. Обнаруживается повышение уровня стояния купола диафрагмы нередко с деформацией его, что более отчетливо выражено при локализации пневмонии в нижней доле. Процесс чаще локализуется в задних сегментах верхней и нижней долей справа, может быть двусторонним. При разрешении пневмонии интенсивность и размеры тени постепенно уменьшаются и тень исчезает.

Лабораторные показатели. В крови: нейтрофильный лейкоцитоз (12— 25 х 10''/л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, токсичес­кая зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ, повышение содержания фибриногена, появление СРВ. В моче нередко выявляется протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия. В мазке мокроты, окрашенном по Граму, обнаруживаются эритроциты, сегментоядерные лейкоциты, разное коли­чество грамположительных кокков, лежащих отдельно или попарно.

Течение. При наблюдении за больными в процессе лечения с назна­чением эффективно действующих антибиотиков температура тела снижается на 2—3 сутки, одновременно исчезают симптомы интоксикации, уменьшаются физикальные признаки воспаления. На второй-третьей не­деле отмечается нормализация лабораторных показателей крови, рентге­нологически — разрешение инфильтрации в легких, физикально патоло­гия не обнаруживается. Пневмония заканчивается выздоровлением в срок до 4-х недель. У части больных возможно затяжное течение заболе­вания - на месяц и более, что связано, как правило, с понижением реак­тивности организма больного. Замедленно разрешения процесса может продолжаться до 8 недель.

У некоторых больных, особенно престарелых или с сопутствующей патологией (алкоголизм, хронический обструктивный бронхит, бронхи­альная астма), пневмония протекает менее бурно: постепенно усиливают­ся лихорадочное состояние, кашель, одышка, в последующем присоеди­няются внелегочныс признаки (нарушение сознания, слабость).

Многие больные до обращения за врачебной помощью принимают лекарственные препараты, чаще аспирин, антибиотики, сульфаниламиды, вследствие чего клиническая картина может быть изменена.

Осложнения: абсцесс легкого, экссудативный плеврит, эмпиема плев­ры, перикардит, артриты, острый бактериальный эндокардит, миокардит, паралитическая непроходимость кишечника, нарушение функции печени с умеренно выраженной желтухой, острый психоз, менингит, инфекционно-токсический шок.

2.Инфекционный эндокардит. Определение. Этиология (ведущие, способствующие и предрасполагающие факторы). Классификация. Патогенез. Острый инфекционный эндокардит (клиника, диагностика, лечение). Показания к хирургическому лечению.

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

-полипозно-язвенное поражение клапенного аппарата сердца или пристеночного

эндокарда вызнанное пат. м\о.

Класс.: по этиолог. 1. Гр+ :стрепт.(зеленящ., гемол.), стаф. (золотист.),

энтерококк.. 2. Гр-: протей, синегнойная палоч. 3. Бак каолиции, L-формы.

4.Грибы кандиды, гистоплазмы. 5. Рекетции. По клин-морф формы: первич.,

вторичн. По стадии: инф.-токсическая, имунно воспалит., дистроф. По

степени акт.: высок., умер, минимальная.

Этиология. источники инф.: ОРЗ, венозн. катетер, кожн. инф., инстр.

обслед., опер.. Предрасполог. факторы: предшедств. изменен. клапанов

серд., опер. на сердце и сосудах. Способствующие ф-ры.: измен. реакт.

организма., наруш местного имунитета.

Патогенез: бактериемия - оседание м\о на клапанах - вторичный очаг инф. –

воспаление.

Фазы патоген. – см. класс. по стадии.

Клиника: синдром воспалит измен и септицемии(лихор, озноб, геморагии,

кровь: лейкоцитоз, соэ, СРБ, фибриноген, ?2-глобул., гемокультура+),

интоксик, тромбоэмбол осложнения(очаг нефрит, ИМ, мозг, глаз), синдром

клапанных поражений (формир порока), имун неруш (ЦИК).

эхо, кожа- кофе с молоком, спленомегалия, тробоцитопения.

НБТ-тест(диагн.системн. бак инф.),

Лечение: этиолог.: а\б, НСПВ., проф. ДВС-синдр: гепарин с плазмой(10т ЕД

+0,5 л плазмы), трасилол (до 500т ЕД), антиагреганты.