10-Ч. ФАВУС (парша) — грибковое заболевание кожи, волос и ногтей, отличающееся длительным течением; в России практически ликвидировано. Возбудитель-Тr. Schonleinii, поражает эпидермис (обычно роговой слой), может проникать в дерму, возможно гематогенное распространение. Контагиозность невелика. Источник-больной человек. Передача микоза происходит чаще в детском возрасте, при тесном и длительном семейном контакте. Предрасполагающий фактор - ослабление организма в результате хронических заболеваний, различного рода интоксикации, неполноценного и недостаточного питания. Встречается в любом возрасте.

Клиническая картина. Наиболее типична скутулярная форма. Пораженные волосы становятся тонкими, сухими, тусклыми и как бы запыленными, однако они не обламываются и сохраняют свою длину. Патогномоничным признаком является скутула (щиток)-своеобразная корка желто-серого цвета с приподнятыми краями, что придает ей сходство с блюдечком; из центра выстоят волосы. Скутулы увеличиваются в размерах, сливаются, образуя обширные очаги с фестончатыми контурами. Состоят из скоплений элементов гриба, клеток эпидермиса и жирового детрита. Характерен исходящий от больных "мышиный" ("амбарный") запах. По отпадении скутул обнажается атрофическая поверхность, легко собирающаяся в мелкие тонкие складки наподобие папиросной бумаги. Иногда присоединяются регионарные лимфадениты.

Сквамозная форма фавуса волосистой части головы характеризуется диффузным шелушением, а импетигиноидная — наслоением корок, напоминающих импетигиноэные. Поражение волос и исход такие же, как при скутулярном фавусе.

На гладкой коже, поражение которой встречается редко и обычно сочетается с поражением головы, располагаются четко отграниченные эритематозно-сквамозные, слегка воспаленные пятна обычно неправильных очертаний, на фоне которых могут образовываться небольшие скутулы. Возможна чисто скутулярная форма поражения гладкой кожи. Рубцовой атрофии не возникает. Известны поражения внутренних органов, приводящие к летальному исходу.

Диагноз при скутулярной форме несложен. При других формах он требует лабораторного подтверждения.

Прогноз. Без лечения процесс может протекать неопределенно долгое время; при поражении внутренних органов — обычно плохой.

Профилактика. Тщательные повторные осмотры всех членов семьи больного и его окружения.

7-Ч. РУБРОФИТИЯ (рубромикоз) — наиболее частое грибковое заболевание стоп. Поражает главным образом стопы, может распространяться на кисти, крупные складки, особенно пахово-бедренные, и другие участки кожного покрова с нередким вовлечением пушковых, а порой и длинных волос.

Этиология, патогенез. Возбудитель — Tr. rubrum. Поражает эпидермис, дерму, иногда подкожную жировую клетчатку. Может распространяться не только continuitatem, но и лимфогематогенным путем. Источник — больной человек. Пути передачи см. Эпидермофития. Предрасполагающие факторы те же, что и при элидермофитии, а также разнообразные общепатологические процессы, длительное лечение антибиотиками, кортикостероидами и цитостатиками, особенно при распространенных формах.

Клиническая картина. Болеют главным образом взрослые. Наиболее частая локализация — стопы и кисти. Классическая форма характеризуется гиперемией и сухостью подошв и ладоней, выраженным утолщением рогового слоя, муковидным шелушением, особенно по кожным бороздкам. Субъективные ощущения обычно отсутствуют. Рубромикоз стоп может протекать также по типу сквамозной, дисгидротической и интертригинозной эпидермофитии, отличаясь от нее возможностью поражения тыла стоп, где возникают слегка инфильтрированные бляшки, покрытые узелками, пузырьками, пустулами, корочками и чешуйками. Субъективно — зуд. Подобные формы могут быть и на кистях, отличаясь здесь меньшей интенсивностью. Руброфития стоп может протекать бурно с общими явлениями по типу острой эпидермофитии Подвысоцкой (см. Эпидермофития). Вне стоп и кистей очаги руброфитии характеризуются округлыми очертаниями, резкими границами, прерывистым периферическим валиком, незначительной инфильтрацией, синюшно-розовой окраской с буроватым оттенком и различной интенсивности шелушением. Поражение крупных складок отличается мощной инфильтрацией кожи, многочисленными экскориациями, мучительным зудом. Проявления на голенях, бедрах и ягодицах протекают нередко по фолликулярно-узловатому типу. Атипично протекающий рубромикоз может симулировать разнообразные дерматозы: атонический дерматит, красную волчанку, папулонекротический туберкулез кожи, инфильтративно-нагноительную трихофитию, стафилококковый сикоз, дерматит Дюринга и многие другие. Очаги могут быть обширными и многочисленными (генерализованная форма).

Прогноз при отсутствии отягчающих заболеваний и правильном лечении хороший.

Профилактика. Личная — предупреждение потливости; своевременное лечение опрелости и обработка микротравм; коррекция нарушений кровообращения нижних конечностей. Общественная -выполнение санитарно-гигиенических требований в банях, плавательных бассейнах, душевых установках и спортивных клубах.

-----------------------------------------------------

11. ПОВЕРХНОСТНЫЕ ДРОЖЖ ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ. КАНДИДОЗ (кандидамикоз) — микоз, вызываемый дрож-жеподобными грибами рода Candida; поражает кожу и слизистые оболочки, проявляется разнообразными клиническими формами.

Поверхностный кандидоз кожи и слизистых оболочек, кандидоз кожных складок: поражаются крупные складки кожи, особенно под молочными железами, пахово-бедренные, межъягодичная, область ануса, пупка, заушные складки, головка полового члена, внутренний листок крайней плоти, у тучных лиц могут поражаться складки живота. Вначале возникают крупные участки мацерации белого цвета, которые довольно быстро превращаются в мокнущие красные эрозии с белесоватой отслаивающейся каймой по краю. Вблизи очагов иногда видны мелкие отсевы, а в глубине складок— болезненные трещины. Беспокоит зуд, жжение.

Межпальцевая эрозия возникает почти исключительно у женщин на руках, что связано с условиями труда. Она развивается в основном в складке между III и IV пальцами. Возникает группа пузырьков с мацерированной поверхностью, которая быстро отделяется, после чего образуется имеющая цвет мяса блестящая, гладкая эрозивная поверхность с нависающей по ее периферии серовато-белой каймой мацерированно-го эпидермиса. Границы поражения резкие. Процесс никогда не выходит за пределы межпальцевой складки и занимает не больше половины боковой поверхности первых фаланг.

Кандидомикотическая заеда. Встречается преимущественно у пожилых лиц со снижающимся прикусом. В углах рта возникает красная влажная эрозия, имеющая вид трещины с мацерацией эпидермиса вокруг.

Молочница (дрожжевой стоматит) возникает чаще у грудных детей на различных участках слизистой оболочки полости рта. Появляются беловатые напеты, которые легко снимаются. После их удаления обнажается сухая, несколько гипе-ремированная слизистая оболочка. При складчатом глоссите налет молочницы локализуется обычно в глубине складок (кандидомикотический глоссит).

Кандидомикотический вульвовагинит по клинической картине почти не отличается от молочницы, однако серовато-белый налет обычно имеет крошковатый характер. Больные жалуются на зуд и жжение.

Кандидозная паронихия, онихия встречаются почти исключительно у женщин и начинаются с изменения ногтевого валика. Появляются отечность, гиперемия и инфильтрация ногтевого валика, из-под которого можно выдавить каплю гноя. При стихании воспалительных явлений по краю ногтевого валика возникает шелушение, он остается утолщенным, исчезнувшая ногтевая кожица не нарастает. Ногтевая пластинка, на которую процесс переходит с ногтевого валика, в местах поражения имеет буровато-коричневую окраску и поперечную исчерченность.

Хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз у детей начинается обычно с появления молочницы, затем возникают другие формы кандидоза кожи и слизистых оболочек. На их фоне и рядом с ними возникают папулезные и бугорковые высыпания, покрытые корками, количество которых быстро увеличивается, а сами очаги становятся более глубокими. Эти элементы оставляют рубцово-атрофические изменения. Процесс, начавшийся в раннем детстве, течет годами, сопровождаясь различными дистрофическими расстройствами, в том числе глубоким кариесом зубов. Эти изменения могут сочетаться с висцеральным кан-дидозом (бронхит, пневмония, пиелонефрит, энтероколит и др.). При микроскопии после обработки материала (соскоб с очага, обрывки эпидермиса и др.) 20% раствором едкой щелочи обнаруживают псевдомицелий и скопления почкующихся дрожжевых клеток.

Лечение. Проводят сочетанную патогенетическую (устранение различных факторов, способствующих развитию заболевания) и антимикотическую терапию. Последняя заключается в назначении нистатина по 3 000 000—6 000 000 ЕД/сут, низорала по 200—400 мг/сут или леворина по 2 000 000— 4 000 000 ЕД/сут, витаминов группы В, аскорбиновой кислоты. Наружно назначают 1—2% водные или 3% спиртовые растворы анилиновых красок, жидкость Кастеллани, нистатиновую или левориновую мазь. Пораженные слизистые оболочки, кроме того, 3—4 раза в день обрабатывают 20% раствором бората натрия в глицерине. При грануломатозном кандидозе показаны внутривенные введения амфотерицина В. При профессиональном кандидозе необходимо трудоустройство.

17-Ч. Папулонекротический туберкулез кожи возникает в молодом возрасте в виде небольших синюшно-красных узелков с некротическим струпом в центре, по отпадении которого остаются "штампованные рубчики". Высыпания располагаются симметрично, преимущественно на конечностях и ягодицах. Субъективные ощущения отсутствуют. Течение процесса рецидивирующее.

27-Ч.ЭКЗЕМА - хронический рецидивирующий дерматоз с симптомами хронического воспаления эпидермиса и дермы.Термин "экзема" происходит от греческого "экзео" (вскипать) и связан с характерным для данного заболевания появлением при его обострении множественных, быстро вскрывающихся пузырьков. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. В настоящее время принято считать экзему системным полиэтиологическим заболеванием, которое может быть вызвано многими эндогенными и экзогенными факторами, такими как генетическая предрасположенность, вторичный иммунодефицит, дисфункции нервной и эндокринной системы, инфекционно-аллергические процессы. Патогенез экзематозного процесса в основном обусловлен иммунными сдвигами. Вместе с тем экзема в ряде случаев возникает вследствие нарушения функций ЦНС, поражения периферических нервов (посттравматическая экзема). Клинические и патогенетические особенности экземы послужили основанием для классификации заболевания. Различают истинную, микробную, дисгидротическую, себорейную и тилотическую формы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Истинная (идиопатическая) форма. Характеризуется острым воспалением, эритемой, отеком с последующим высыпанием групп микровезикул, которые быстро вскрываются, образуя типичные эрозии ("серозные колодцы"), из глубины которых выделяется серозный экссудат. В развитии экзематозного процесса четко выступают стадии - эритематозная, папуловезикулезная, выделение экссудата и образование корок; все морфологические элементы выступают одновременнно, создавая характерный эволюционный полиформизм. Процесс приобретает хроническое волнообразное течение, что приводит к образованию нарастающей инфильтрации дермы, застойной гиперемии, шелушения, сопровождается нарастающим упорным зудом. Могут возникнуть очаги сухости, трещин рогового слоя (eczema crustosum, eczema craquele). Очаги высыпаний не имеют четких границ. Процесс обычно начинается с лица, кистей рук с склонностью к распространению на кожу туловища. Микробная форма (варианты: паратравматическая, варикозная, нуммулярная) Развивается в местах очагов гноеродной инфекции: вокруг инфицированных ран, трофических язв, свищей, варикозных узлов. Очаги резко отграниченные, крупные, с фестончатым краем. На поверхности, кроме серопапул и папуловезикул, мокнущих эрозий образуется массивное наслоение гнойных корок. Локализация - чаще в области нижних конечностей, очаги асимметричны. Разновидностью микробной экземы является нуммулярная или бляшечная экзема, для которой характерно образование округлых очагов диаметром от 1 до 3 см, с обильным мокнутием и наслоением гнойных корок. Микробная экзема при нерациональной терапии может трансформироваться в истинную. Дисгидротическая форма. Экзематозные очаги расположены на ладонях и подошвах, где из-за толщины рогового слоя эпидермиса слабо выражена стадия эритемы, преобладают множественные пузырьки, часто сливающиеся в многокамерные образования, которые, вскрываясь, образуют эрозии. Очаги дисгидротической экземы могут распространяться на тыл кистей и стоп, часто сопровождаются трофическими изменениями ногтей.

Себорейная форма. Развивается на фоне хроническог себорейного процесса на участках кожи, богатых сальными железами: волосистой части головы, в носогубных складках, за ушами, между лопатками, на передней поверхности груди. Очаги поражения представляют собой бляшки с гиперемированной, шелушащейся поверхностью со сливными мелкими папулами бурого цвета. Высыпания часто сливаются между собой. Тилотическая форма (мозолевидная, роговая). Локализуется в области ладоней и подошв. Роговой слой резко утолщен, гиперплазирован, в месте появления пузырьков развиваются омозолелости, гиперкератоз. Часто сопровождается мучительным зудом. ЛЕЧЕНИЕ. Терапия экземы при всех клинических вариантах заболевания зависит от комплекса эндогенных и экзогенных факторов, приведших к развитию болезни. Основные направления профилактических и лечебных мероприятий при экземе: Рациональный режим личной гигиены и питания При всех формах экземы особое значение имеет соблюдение гигиены, показаны ванны с вяжущими растительными экстрактами и настоями (кора дуба, ромашка). Недопустимо частое перегревание тела с повышенным потоотделением. Диета должна быть молочно-растительной, гипоаллергенной, со сниженным количеством углеводов и жидкости, пряностей. Запрещаются алкогольные напитки. Особую важность имеет ограничение контакта с известными аллергенамии, профилактика инфицирования, в первую очередь вирусом простого герпеса. Санация локальных очагов инфекции Варикозная болезнь, острые пиодермии, лямблиоз желчных путей, дисбактериоз кишечника - это наиболее часто встречающиеся фоновые патологические процессы, без эффективной терапии которых невозможно лечение экземы.

Системная терапия экземы. Антигистаминные препараты: диазолин, супрастин, фенкарол, кларитин в комбинации с глюконатом кальция или пантотенатом кальция. Дегидратационная и детоксикационная терапия: диуретики, гемодез, в тяжелых случаях - гемосорбция, плазмаферез. Иммуномодуляторы: тимолин, метилурацил, нуклеинат натрия, ликопид, пирогенал, стафилококковый гамма-глобулин. Препараты, улучшающие микроциркуляцию: трентал, ксантинола никотинат, дипрофен. Витаминотерапия. При микробной экземе: системное применение антибиотиков, сульфаниламидов и фторхинолонов. При тяжелых эритродермических формах экземы показаны глюкокортикокоиды.

Местная терапия. Наружное лечение назначается в зависимости от характера воспалительного процесса. Традиционные принципы лечения: "на мокрое-мокрое" и "раздраженного не раздражай". При остром воспалении используют аэрозоли с кортикостероидами, повязки или примочки с противовоспалительными, вяжущими, антибактериальными средствами, которые необходимо применять до исчезновения мокнутия. После снятия острого воспаления, устранения чешуек и корок назначают мази и пасты. Для примочек: жидкость Бурова, р-р танина, р-р сульфата, резорцин, этакридин, фурацилин, р-р калия перманганата. Пасты: ихтиоловая, нафталановая, висмут-ихтиоловая, АСД-ихтиол-нафталановая. Мази: индометациновая, ихтиол, борно-нафталановая, синафлан, синалар, элоком, тридерм, целестодерм. Комбинированные мази или аэрозоли с глюкокортикоидамии и антибиотиками показаны при микробной, в том числе варикозной экземе или явлениях импетигинации. Из негормональных наружных средств эффективны препараты, содержащие активированный цинк-пиритионат (аэрозоль и крем "Скин-кап"), приводящие к быстрому регрессу воспалительных явлений и применяемые при всех клинических формах экземы.

35-Ч.СЕБОРЕЯ.АКНЕ.

Себорея (от лат "sebum"- жир, сало и греч. "rhoea" - истечение) - патологическое состояние кожи, при котором сальными железами выделяется увеличенное по сравнению с нормой количество кожного сала измененного химического состава. Развитию себореи способствуют: эндокринные нарушения (в том числе на фоне длительного приема глюкокортикоидов, тестостерона, анаболических стероидов, прогестерона); дисбаланс вегетативной нервной системы, приводящий ко временному или постоянному повышению тонуса вагусной иннервации сальных желез (например, при острых и хронических инфекциях, аутоинтоксикациях). Угревая болезнь - хроническое воспалительное заболевание сальных желез, возникающее в результате их закупорки и гиперпродукции кожного сала. Угревая сыпь - явление, характерное не только для подросткового возраста. Угри могут появляться и у взрослых - как правило, на фоне эндокринных заболеваний, при которых возникает состояние себореи.

ПАТОГЕНЕЗ В патогенезе угревой болезни можно выделить 4 основных механизма: Гиперпродукция секрета сальными железами; Фолликулярный гиперкератоз; Деятельность сапрофитной микрофлоры кожи; Воспаление. КЛИНИКА В клинике выделяют следующие разновидности угревой сыпи: Комедоны (comedo sou acne comedonica); Папулезные и папуло-пустулезные угри (acne papulosa et papulopustulosa); Индуративные угри (acne indurativa); Флегмонозные угри (acne phlegmonosa); Конглобатные или нагроможденные угри (acne conglobata); Молниеносные угри (acne fulminans); Инверсные угри (acne inversa) или суппуративный гидраденит (hidradenitis suppurativa).

-----------------------------------------------------7-О.САЛЬНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ. Сальные железы являются производными эпидермиса и есть только в коже млекопитающих. В подавляющем большинстве случаев железы непосредственно связаны с волосяными фолликулами длинных, щетинистых и пушковых волос. Поэтому, за исключением ладоней и подошв, они расположены на всех участках кожного покрова. Особенно много сальных желез на лице (в области надбровий, носа, носогубного треугольника, подбородка), в области средней линии груди и спины. Эти зоны получили название себорейных, так как они наиболее часто поражаются при особом состоянии кожи - себорее. Кожное сало - секрет, продуцируемый сальными железами, - представляет собой смесь липидов, который выполняет следующие функции: - препятствует пересушиванию кожи; - делает кожу эластичной; - благодаря входящим в его состав ненасыщенным жирным кислотам обладает бактерицидным, фунгицидным и вирусостатическим действием, участвует в сложной системе терморегуляции кожи. Деятельность сальных желез регулируется, в основном, гормональными, а также нейровегетативными механизмами. Андрогены усиливают продукцию кожного сала, а эстрогены - уменьшают.

14-О. Вторичными элементами являются высыпания, развившиеся в результате трансформации или повреждения уже существующих высыпаний.

К вторичным морфоэлементам относятся нарушения пигментации, чешуйка, эрозия, экскориация, язва, трещина, корка, рубец и рубцовая атрофия, вегетация, лихенизация (лихенификация).

Чешуйка (squama) – отторгнутая пластинка рогового слоя. По размеру выделяют муковидные, мелко- и крупнопластинчатые чешуйки. Процесс их отторжения называется шелушением.

Корка (crusta) – образуется при подсыхании экссудата полостных элементов, может быть серозного, геморрагического, гнойного или смешанного характера, различной толщины. На поверхности кожи корки могут сидеть рыхло и легко отторгаться или плотно и трудно удалятся с болью.

Эрозия (erosio) – нарушение целостности кожных покровов или слизистых оболочек в пределах эпидермиса, регрессирующие без образования рубца. Нередко эрозии формируются не месте вскрывшихся поверхностных экссудативных первичных морфологических элементов или при насильственном отторжении корок.

Язва (ulcus) – нарушение целостности кожного покрова или слизистой оболочки, захватывающее собственно дерму, а иногда и подкожную клетчатку, заживающее обязательно с образованием рубца.

Рубец (cicatrix) формируется на месте глубоких дефектов кожи при замещении ее соединительной тканью. Рубцы чаще всего образуются после изъязвления болезненного очага, но иногда могут возникать без предшествующего изъязвления, так называемым сухим путем. Рубцы могут быть гладкими и неровными, гипертрофическими (возвышающимися) и атрофическими (западающими).

Экскориация (excoriatio) – ссадина – дефект кожи, сформировавшийся в результате ее механического повреждения. Единственный вторичный морфологический элемент, который может появляться и на неизмененной предварительно коже и чаще всего в результате расчесов или травм.

Трещина (fissura) – линейные дефекты кожи, формирующиеся в результате потери ею эластичности, могут быть поверхностными или глубокими. Чаще всего возникают на местах папулезных высыпаний на участках, подвергающихся растяжению (над суставами, на ладонях, на углах рта).

Лихенификация, лихенизация (lichenificatio, lichenisatio) – уплотнение, утолщение кожи с усилением ее рисунка, возникающее в результате длительного расчесывания участков хронического воспалительного поражения, проявляющегося папулами.

Вегетация (vegetatio) – возрастание шиповатого слоя эпидермиса в области длительного существования воспаления кожи, имеющее вид ворсинок неровного, бугристого характера, напоминающее петушиные гребешки и располагающееся чаще всего в области крупных естественных складок. Типичными представителями являются остроконечные бородавки.

Пигментация (pigmentation) – может быть в виде гипер- или гипопигментации.

13-О. Первичные элементы – это высыпания, возникающие на неизмененной коже, красной кайме губ или слизистой оболочке рта, т.е. высыпания, с которых начинается заболевание, они не являются трансформацией уже существующих высыпаний.

К первичным элементам сыпи относятся:

Пятно (macula) – элемент, характеризующийся только изменением окраски кожи без нарушения ее рельефа и консистенции. Различают несколько видов пятен.

Розеолы (множественные пятна величиной до ногтя мизинца), эритема (пятна более крупного размера) исчезают при надавливании пальцем или стеклом (витропрессия) и появляются вновь после прекращения давления. Регрессируют, как правило, бесследно.

Телеангиэктазии – стойкое расширение поверхностных сосудов кожи.

Не исчезают при надавливании кровоизлияния, которые подразделяются на петехии (точечные геморрагические пятна), пурпуру (размером от просяного пятна до мелкой монеты), экхимозы (кровоизлияния неправельных очертаний размером больше мелкой монеты).

Пигментные пятна обусловлены изменением количества пигмента меланина в коже и могут быть гипер- (веснушки, хлоазма, пигментные родимые пятна) и гипопигментированными (голубые невусы, витилиго, сифилитическая лейкодерма при вторичном сифилисе).

Искусственные пятна возникают в результате отложения в коже красящих веществ (желтые пятна при керотинодермии, голубоватые – при лобковой вшивости, пятна на местах татуировок).

Узелок (papula) – самый распространенный элемент кожной сыпи. Характеризуется изменением окраски, рельефа и консистенции кожи. Папулу диаметром более 1 см называют бляшкой. Узелки располагаются в эпидермисе или поверхностном (сосочковом) слое кожи. Исчезают, как правило, бесследно. Узелки могут быть воспалительного и невоспалительного характера.

Бугорок (tuberculum) – инфильтративный элемент, нарушающий рельеф кожи и представленный инфильтрационной гранулемой. Бугорок небольшого размера (от горошины до лесного ореха), располагается в дерме, чаще в глубоком (сетчатом) ее слое. По внешнему виду не редко напоминает папулу, но отличается от нее исходом. На месте бугорка образуется язва, которая затем рубцуется.

Узел (nodus) – ограниченное уплотнение, располагается в глубоких отделах дермы или подкожной клетчатке, отличающиеся крупным размером (от грецкого ореха до кулака и более). Узлы могут оставлять после себя рубцы или бесследно регрессировать.

Волдырь (urtica) – ограниченный отек сосочкового слоя дермы. Характеризуется кратковременностью существования (от нескольких минут до нескольких часов). Клинически представляют собой ограниченное, незначительное возвышающееся над поверхностью кожи образование розового цвета, в центре возможен белесоватый оттенок. Как правило, сопровождается зудом. Исчезает бесследно.

Пузырек (vesicular) – полостной элемент, слегка возвышающийся над поверхностью кожи, имеющий серозный или геморрагический экссудат. Пузырьки могут быть одно- и многокамерными, располагаются между различными слоями эпидермиса и под ним. Их размеры варьируют от булавочной головки до чечевицы.

Пузырь (bulla) – полостное образование, содержащий серозный или геморрагический экссудат, размером больше чечевицы. Могут быть одно- и многокамерными, располагаются в толще эпидермиса и под ним. Покрышка элементов может быть вялой и напряженной.

Гнойничок (pustula) – полостной элемент, содержащий гной, расположенный, как правило, на гиперемированном основании, нередко приуроченный к волосяному фолликулу или выводным протоком потовых и сальных желез. Локализуются в пределах эпидермиса или проникают в толщу дермы.

29-Ч .КРАПИВНИЦА. Острая крапивница - аллергическОе заболевания, связанные с нарушением проницаемости сосудистой стенки и отеком. Этиология.  Крапивница представляет собой аллергическую реакцию немедленного типа, вызываемую разнообразными экзогенными и эндогенными факторами. Острая крапивница - наиболее частое проявление лекарственной и пищевой аллергии. Чаще всего возникает в результате приема пенициллина, стрептомицина, амидопирина, анальгина, новокаина, сульфазола, витамина Bi, а также употребления ряда пищевых продуктов - куриных яиц, цельного молока, рыбы, алкогольных напитков. Бактериальные и грибковые аллергены, укусы перепончатокрылых также являются частой причиной развития острой крапивницы. Возникновение рецидивирующей или хронической крапивницы нередко связано с нарушением функции печени, почек, желудочно-кишечного тракта, изменениями обмена веществ, глистными инвазиями, скрытыми очагами инфекции (тонзиллиты и др.). Крапивница может быть проявлением вегетативной дисфункции, токсикоза беременных, следствием злокачественных новообразований внутренних органов, заболеваний кроветворных органов. Нередко хроническая крапивница возникает в результате повышенной чувствительности к холоду, реже к теплу, солнечному свету. Хроническая лекарственная крапивница, особенно вызванная приемом антибиотиков, при сопутствующих дерматомикозах протекает месяцами, а иногда и годами, рецидивируя даже после отстранения больного от контакта с медикаментами.

Патогенез. Крапивница относится к анафилактоидным реакциям I типа и представляет собой своеобразный отек кожи, образующийся в результате остро возникающего повышения проницаемости сосудистой стенки вследствие влияния биологически активных веществ (гистамин и др.).

Клиническая картина. Крапивница характеризуется зудом и быстрым развитием волдырей и таким же быстрым и бесследным их исчезновением. Сыпь может быть представлена единичными, размером с копеечную монету и большими, сливающимися, неправильной формы образованиями. Реже встречается геморрагическая и буллезная крапивница. При распространенной крапивнице могут повышаться АД, температура тела, появляться озноб, тошнота, боль в животе, рвота. Если острая крапивница длится более 3 мес, ее называют хронической. Диагноз ставится на основании аллергологического анамнеза, клинических данных, кожных и провокационных проб с аллергенами, элиминационной диеты. В крови чаще отмечаются эозинофилия, лимфоцитоз. При биохимическом исследовании крови регистрируется повышение уровня гистамина, ацетилхолина, нейраминовой кислоты. Лечение крапивницы При острой крапивнице, вызванной приемом внутрь лекарственных или пищевых веществ, рекомендуется прежде всего очистить желудок и кишечник с помощью солевых слабительных (натрия сульфат) и повторных очистительных клизм, прекратить контакт с аллергенными факторами, организовать гипоаллергенное питание. Показаны антигистаминные препараты (1 или 2 -ого поколения): 1) АГ Препараты 1-ого поколения (в капельнице 2 % раствор супрастина 1-2 мл, или 1 % раствор димедрола 1-1,5 мл, или 2,5 % раствор пипольфена или внутримышечно 2 мл 0,1 % раствора тавегила 2 раза в день, фенкарол по 1 таблетке 3 раза в день, кетотифен по 1 таблетке 3 раза в день). 2) АГ препараты 2-ого поколения: кестин, кларитин, гисманал, телфаст и др. С целью улучшения микроциркуляции и снижения проницаемости сосудистой стенки назначают аскорбиновую кислоту по 0,25 г 3-4 раза в день или 1-2 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты внутримышечно или внутривенно ежедневно или через день, рутин по 0,05 г 3 раза в день.

----------------------------------------------------32-Ч.КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ.- это рецидивирующее воспалительное высыпание, сопровождающееся зудом и характеризующееся мелкими разрозненными папулами (узелками), которые могут сливаться, образуя шероховатые шелушащиеся бляшки; часто поражается также слизистая ротовой полости. Дети болеют редко.

Причина заболевания неизвестна. Некоторые лекарственные препараты (например, содержащие мышьяк, висмут, золото) и проявители, используемые в цветной фотографии, могут вызвать высыпания, неотличимые от красного плоского лишая. Хинакрин и хинидин при длительном приеме могут вызвать красный плоский лишай на голенях, а также другие кожные расстройства. Высказано предположение о существовании предрасположенности к этому заболеванию. Есть немало доказательств значения нарушений нервной системы (психотравмы, стрессовые ситуации). Болезнь может начинаться как внезапно, так и постепенно. Первые высыпания держатся несколько недель или месяцев, а рецидивы возникают на протяжении многих лет. Первичные папулы достигают 2-4 мм в диаметре; они имеют окраску от розоватой до фиолетовой (густокрасная, синюшная, а иногда и буроватая) и блестящую поверхность. Узелки могут сливаться, образуя бляшки, на которых можно заметить своеобразный сетчатый рисунок, отчетливо заметный после смазывания растительным маслом. Может быть зуд, от умеренного до сильного, нередко упорный. Высыпания обычно расположены симметрично, чаще на сгибательных поверхностях запястий, на ногах, туловище, головке полового члена, слизистой ротовой полости (узелки белесоватого цвета часто сгруппированы и располагаются линейно и области смыкания зубов) и влагалища. Иногда поражение генерализованное (повсеместное), но редко затрагивает лицо. На голенях пораженные участки бывают очень обширными, шелушащимися. Во время острой фазы новые папулы могут появляться вдоль мелких повреждений кожи, например царапин (феномен Кёбнера). Возможны пигментация и иногда атрофия. В редких случаях на волосистой части головы развивается пятнистая рубцовая алопеция (усиленное выпадение волос и недостаточный рост новых). Лечение назначает врач. В отсутствие симптомов лечение не требуется. Если есть подозрение, что болезнь вызвана каким-либо лекарственным препаратом или химическим веществом, то его применение следует прекратить. Антигистаминные (противоаллергические) препараты ослабляют умеренный зуд. Наружно, особенно в начале заболевания, - водные и масляные взвеси, кремы и мази с кортикостероидами. Необходимо тщательное обследование больных для выявления у них внутренних заболеваний. В первую очередь исследовать желудочно-кишечный тракт, показатели сахара крови, нервно-психический статус. Производят санацию полости рта. Также назначают седативные препараты, витамины группы В, препараты кальция. В тяжелых случаях используют антибиотики широкого спектра действия. Иногда показаны физиотерапевтические методы и гипноз. Заболевание обычно разрешается спонтанно, однако через несколько лет может рецидивировать.

23-Ч.Розовый лишай (болезнь Жибера) - нетяжелое воспалительное заболевание кожи, характеризующееся шелушащимися высыпаниями; вызывается, возможно, каким-то неустановленным инфекционным фактором (предполагается вирус); разрешается спонтанно. Встречается в любом возрасте, чаще всего в молодом. В умеренном климате наиболее высокая заболеваемость (вспышки) отмечается весной и осенью. Заболевание малозаразное, крайне редко заболевают члены одной семьи. Обычно за 5-10 суток до генерализованного высыпания появляется "материнская" бляшка ("медальон", размером с серебряную монету) чаще всего на туловище. Она кольцевидной или овальной формы, розового или желтовато-коричневого цвета, со слегка приподнятыми краями. Вслед за этой первой бляшкой (через 7-10 дней) появляется много таких же ("деток") диаметром 0,5-2 см, иногда они продолжают возникать в течение многих недель (6-9 недель). На спине длинные оси бляшек располагаются от позвоночника "елочкой". У представителей черной расы высыпания главным образом папулезные, с незначительным шелушением. Иногда высыпания локализуются (находятся) в основном на руках, а на туловище их сравнительно мало. Порой затронуто также лицо. Изредка сыпь становится генерализованной, как при скарлатине. Возможно легкое недомогание и головная боль, возникающих в редких случаях; зуд бывает сильным. Сыпь может сохраняться в течение 2 месяцев и дольше, но обычно наступает спонтанная ремиссия (выздоровление) спустя 4-5 нед (пятна обычно исчезают бесследно). Рецидивы редки. Следует иметь в виду, что в некоторых случаях (при неправильном уходе за кожей во время болезни - мытье, применение раздражающих мазей (содержащих серу, деготь и др. вещества) у лиц, склонных к аллергическим реакциям) развиваются островоспалительные явления (пятна приобретают ярко-красный цвет, сливаются (сыпь становится более распространенной), мокнут, появляется сильный зуд).

Лечение назначает врач. Больным рекомендуют молочно-растительную диету, исключают алкогольные напитки, острые блюда. В разгар заболевания (первые две-три недели) не следует мыть, особенно с мылом, пораженные участки кожи. Наружная терапия (мази, пасты), как правило, не назначается. Не рекомендуется ношение синтетической одежды, желательно освобождение от тяжелых физических работ в условиях высокой внешней температуры. Больным с зудящим розовым лишаем назначают кортикостероидные кремы и мази, противозудные или индифферентные болтушки

15-Г.ПРИНЦИПЫ БОРЬБЫ С ВЕН.БОЛЕЗНЯМИ. ПРОФИЛАКТИКА ВЕНЕРИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

А) Общественная профилактика

В Республике Беларусь действует государственная система борьбы с распространением венерических заболеваний, включающая в себя лечебно-диагностические, диспансерные, противоэпидемические, юридические, в том числе и законодательные мероприятия.

Общественная профилактика борьбы с сифилисом в Республике Беларусь базируется на обязательном учете больных сифилисом и другими венерическими болезнями; на обязательном привлечении к лечению в течение 24 часов с момента установления диагноза больных заразными формами сифилиса в кожно-венерологических учреждениях республики; обследовании всех лиц, находившихся в половом и бытовом контакте с заболевшим сифилисом; бесплатном лечении всех больных сифилисом; применении единых методов диагностики и схем терапии больных сифилисом и при показаниях - контактных с больными лиц; принудительном освидетельствовании и лечении лиц, которым такие меры показаны и которые уклоняются от добровольного их применения; контрольном наблюдении за пациентами после окончания лечения до снятия их с учета; сохранении врачебной тайны; наказуемости за действия, способствующие распространению венерической инфекции больными, знающими о своем заболевании; пропаганде санитарно-гигиенических знаний по профилактике венерических заболеваний; участии в борьбе с распространением венерических болезней других заинтересованных ведомств и организаций.

С целью охраны здоровья населения, предупреждения трансфузионного и врожденного сифилиса, раннего активного выявления больных профилактическим обследованиям на сифилис подлежат доноры, беременные, больные психо-неврологических, терапевтических и других стационаров для взрослых, работники детских учреждений, пищевых предприятий, автопарков и некоторых других учреждений. Порядок, методика обследования, перечень контингентов обследуемых регламентируются специальной инструкцией Минздрава, согласованной с БРК профсоюзов. Обязательному обследованию с применением серологических методов подвергаются группы риска, определенные соответствующими документами. При необходимости могут проводиться целевые медицинские осмотры отдельных контингентов населения.

Делу профилактики венерических заболеваний служат научно-исследовательские разработки новых, более совершенных методов диагностики, лечения и предупреждения сифилиса и оперативное внедрение их в практическое здравоохранение.

Б) Личная профилактика

Она осуществляется как в пунктах индивидуальной профилактики венерических заболеваний, так и самостоятельно лицом, имевшим случайную половую связь и таким образом подвергшимся опасности заражения венерическим заболеванием.

Аутопрофилактика производится с помощью индивидуальных портативных (карманных) профилактических средства в соответствии с прилагаемой к ним инструкцией. К числу таких средств относятся хлоргексидин биглюконат, цидипол, мирамистин и другие.

Личная профилактика может быть осуществлена круглосуточно также в пунктах индивидуальной профилактики, имеющихся в кожно-венерологическом диспансерах. Профилактика проводится мужчинам с помощью 2-3% водного раствора протаргола и вышеупомянутых гибитана, цидипола и др. Для женщин используют раствор сулемы 1:1000, раствор перманганата калия 1:5000, 1-2%-ый раствор азотнокислотного серебра, гибитан, цидипол.

С целью личной профилактики венерических болезней рекомендуется также использование презервативов.

25.26-С. Клинико-серологический контроль СИФИЛИСА.

Взрослые и дети, получившие превентивное лечение после полового или тесного бытового контакта с больными ранними формами сифилиса, подлежат однократному клинико-серологическому обследованию через три месяца после лечения.

Больные первичным серонегативным сифилисом находятся под контролем также в течение 3 месяцев.

Больные ранними формами сифилиса, имевшие до лечения положительные результаты КСР (РМП), состоят на клинико-серологическом контроле до полной негативации КСР и затем еще 6 месяцев, в течение которых необходимо провести 2 обследования. Длительность клинико-серологического контроля будет индивидуализированной в зависимости от результатов лечения.

Для больных поздними формами сифилиса, у которых КСР после лечения нередко остается положительным, предусмотрен обязательный 3-летний срок клинико-серологического контроля. Решение о снятии с учета или продлении контроля принимается индивидуально. В процессе контрольного наблюдения КСР (РМП) исследуют 1 раз в 6 месяцев в течение второго и третьего года. Специфические серореакции (РИТ, ИФА, РПГА, РИТ) исследуются 1 раз в год.

Больные нейросифилисом, независимо от стадии, должны находиться под наблюдением в течение 3 лет. Результаты лечения контролируются с помощью серологических исследований сыворотки крови, в сроки, указанные выше, а также обязательным ликворологическим обследованием в динамике. Первый ликворологический контроль следует провести через 6 месяцев после лечения и при отсутствии санации ликвора по уровню цитоза и серологическим показателям необходимо назначить еще один курс лечения (на успех лечения антибиотиками можно рассчитывать только до тех пор, пока сохраняется патология в ликворе). Уровень белка в ликворе изменяется медленнее, чем цитоз и серологические реакции, и иногда требуется до 2 лет для его нормализации. Сохранение повышенного, но снижающегося уровня белка при нормальных показателях цитоза и отрицательных серологических тестах уже не служит показанием для проведения дополнительного курса лечения.

Дальнейший контроль состояния спинномозговой жидкости проводится 1 раз в 6 месяцев, в пределах 3 лет наблюдения после установления диагноза. Стойкая нормализация ликвора, даже при сохранении резидуального клинического дефекта, является показанием к снятию с учета.

Лица с серорезистентностью находятся на клинико-серологическом контроле в течение 3 лет.

Дети, родившиеся от матерей, больных сифилисом, но сами врожденным сифилисом не болевшие, подлежат клинико-серологическому контролю в течение 1 года, независимо от того, получали они профилактическое лечение или нет. Первое клинико-серологическое обследование проводится в возрасте 3-х месяцев: клинический осмотр педиатра, консультации невропатолога, окулиста, отоларинголога, серологические тесты - КСР (РМП), РИТ, РИФ, (РПГА, ИФА). Если в это время результаты указанных реакций отрицательны и клинические исследования не выявили патологии, то обследование повторяют в возрасте 1 года, перед снятием с учета. Если в трехмесячном возрасте отмечена позитивность каких-либо серологических тестов, то повторное обследование проводят в возрасте 6-ти, а затем 12-ти месяцев.

Дети, получившие специфическое лечение по поводу раннего врожденного сифилиса, проходят клинико-серологический контроль по тому же принципу, что и взрослые, получившие лечение по поводу ранней формы приобретенного, сифилиса, но не менее 1 года.

Детям, получившим лечение по поводу приобретенного сифилиса, клинико-серологический контроль проводят так же, как и взрослым.

При возникновении клинического или серологического рецидива больные подлежат обследованию терапевта, невропатолога, окулиста, отоларинголога; целесообразно провести спинномозговую пункцию. Лечение проводят по методикам, предусмотренным для вторичного и скрытого сифилиса с давностью свыше 6 месяцев.

Серорезистентность и дополнительное лечение. Серорезистентность - это сохранение стойкой позитивности КСР (РМП) после полноценного лечения по поводу ранних стадий сифилиса. Серорезистентность устанавливается в тех случаях, когда в течение года после окончания терапии результаты РСК с трепонемным и кардиолипиновым антигенами либо результаты МР остаются стойко положительными без тенденции к снижению титра реагинов. В этих случаях назначается дополнительное лечение.

Если через год после полноценного лечения негативация РСК (РМП) не наступила, но отмечается снижение титра реагинов (по меньшей мере в 4 раза) или снижение степени позитивности РСК от резко положительной до слабо положительной, то эти случаи рассматривают как замедленную негативацию серореакций, и наблюдение продолжают еще 6 месяцев. Если в течение этого времени продолжается снижение позитивности РСК, то наблюдение можно продолжить еще на 6 месяцев. При отсутствии дальнейшего снижения позитвности РСК проводят дополнительное лечение. Таким образом, дополнительное лечение проводится с учетом динамика КСР в сроки от 1 года до 2 лет после первого лечения, как правило, однократно.

Дополнительное лечение должно проводиться по методикам, обеспечивающим достаточно высокий уровень концентрации антибиотика в организме. Поэтому предпочтительно применение растворимого пенициллина или препаратов средней дюрантности.

7.ЛЕЧ-Е СВЕЖЕЙ ГОНОРЕЯ У М. Цефтриаксон внутримышечно 250 мг однократно или ципрофлоксацин 500 мг внутрь однократно.

Альтернативные схемы: офлоксации 400 мг внутрь однократно или спектиномицин 2,0 г однократно, или цефодизим в/м 500 мг однократно.

------------------------------------------------------

11. 14-Г. ДИАГНОСТИКА ГОНОРЕИ У ДЕВОЧЕК. Продолжительность инкубационного периода до 3 дней. Гонорея у девочек, так же как и у женщин, является многоочаговым заболеванием. В 100% случаев поражаются влагалище и преддверие, несколько реже уретра и прямая кишка. Очень редко поражаются бартолиновые железы. Матка и придатки, как правило, в процесс не вовлекаются, что, по-видимому, можно объяснить плотным смыканием цервикального канала.

Клинические проявления гонореи зависят от состояния организма и вирулентности гонококков. При остром вульвовагините кожа больших и малых половых губ, слизистая оболочка преддверия отечны, гиперемированы, покрыты гнойно-слизистыми выделениями, вытекающими из влагалища; клитор и девственная плева отечны. На гребнях больших и малых половых губ, промежности и соприкасающихся поверхностях бедер гнойные выделения образуются в виде корочек. Гнойное отделяемое скапливается в заднем своде влагалища и вытекает на вульву. Поражается в основном передняя треть уретры: губки ее отечны, гиперемированы. Если надавить на уретру со стороны влагалища зондом или ложечкой, то из наружного отверстия появляется гнойное отделяемое. Жалобы в большинстве случаев отсутствуют. Иногда отмечается небольшая болезненность при мочеиспускании, прямая кишка поражается в области наружного сфинктера и на 3 см над ним. Складки наружного сфинктера отечны, гиперемированы, иногда между ними наблюдаются трещины, покрытые гнойными выделениями. Больных беспокоит зуд, тенезмы, боль при дефекации.

Хроническое течение гонореи у девочек встречается редко и составляет всего 6%. В этом случае заболевание диагностируют чаще в период обострения, когда появляются выделения из половых путей. При хронической гонорее слизистая оболочка преддверия очагово гиперемирована в области устьев малых и больших желез. В области вульвы и преддверия могут разрастаться остроконечные кондиломы.

Диагноз гонореи основывается на результатах лабораторного обследования, данных анамнеза и клинической картине заболевания. Осмотр ребенка и взятие мазков для микроскопического исследования должны быть безболезненными. После обтирания вульвы сухим стерильным тампоном сначала берут отделяемое из области заднего свода влагалища тупой ложечкой или желобоватым зондом, а затем из мочеиспускательного канала. После этого на два стекла параллельно наносят материал, полученный из этих органов. При отсутствии гонококков проводят химическую провокацию: во влагалище через резиновый катетер вводят 2 мл 2%-ного раствора нитрата серебра или 1%-ного раствора Люголя в глицерине; в уретру глазной пипеткой закапывают раствор Люголя. Девочкам старше 3 лет одновременно внутримышечно вводят гонококковую вакцину (150-200 млн м. т.), через 24 и 48 ч из уретры, влагалища и прямой кишки берут материал для мазков, а через 72 ч - для мазков и посевов.

3-Г. Острый свежий гонорейный уретрит характеризуется выраженными воспалительными изменениями: губки наружного отверстия уретры резко гиперемированы, отечны и слегка выворочены. Уретра инфильтрирована, при пальпации отмечается ее болезненность, иногда в ней прощупываются мелкие болезненные узелки размером с просяное зерно.

Довольно часто гиперемия и отечность распространяются на кожу головки полового члена и крайнюю плоть. Из уретры свободно вытекают обильные гнойные выделения желто-зеленого цвета, оставляющие пятна на белье. На головке полового члена могут образовываться поверхностные эрозии. Гнойный экссудат скапливается в препуциальном мешке, к нему присоединяется вторичная бактериальная флора, что при узкой и длинной крайней плоти нередко приводит к воспалительному фимозу.

При остром переднем гонорейном уретрите больные обычно жалуются на режущие боли в начале мочеиспускания, когда сильная струя мочи растягивает воспаленную и местами эрозированную слизистую оболочку уретры. У некоторых больных отмечаются болезненные эрекции, а при ярко выраженном воспалении половой член все время находится в полуэрегированном состоянии. В таких случаях появляются кровянисто-гнойные выделения, так называемый геморрагический вариант течения острого гонорейного уретрита (в настоящее время встречается довольно редко). Если воспалительный процесс ограничен лишь слизистой оболочкой передней уретры, то при двух- стаканной пробе моча в первом стакане, смывая из уретры гной, будет мутной, а во втором стакане - чистой, прозрачной.

При вовлечении в процесс заднего отдела уретры возникают учащенное мочеиспускание с императивными позывами, резкие боли в конце его вследствие судорожного спазма воспаленного внутреннего сфинктера, тотальная пиурия (моча мутная в обоих стаканах), терминальная гематурия, приводящая к окрашиванию мочи в цвет мясных помоев. При тотальном уретрите поражаются не только слизистая оболочка заднего отдела уретры и шейка мочевого пузыря, но и расположенный в задней уретре семенной бугорок; в таком случае могут возникнуть симптомы колликулита, выражающиеся в учащенных и болезненных эрекциях, иногда гемоспермии. Общее состояние больного не нарушается. Даже без лечения через 2-3 нед острые воспалительные явления постепенно стихают, уменьшается количество отделяемого, субъективные расстройства ослабевают, уретрит принимает подострый характер, а в дальнейшем переходит в хроническую форму.

1-Г.МОРФОЛОГИЯ И БИОЛОГИЯ ГОНОКОККА. ИССЛЕДОВАНИЯ. Возбудителем заболевания является гонококк, открытый Нейсером в 1879 г. Он представляет собой парный кокк (диплококк), внешне напоминающий кофейные зерна, сложенные вогнутыми сторонами внутрь, длиной 1,25 -1,6 мкм и шириной 0,7-0,8 мкм. При остром процессе обе половинки гонококка имеют одинаковую величину, а при хроническом разную. Снаружи возбудитель имеет капсулу, состоящую из мукополисахарида. Капсулярные формы встречаются у 60% больных хронической и у 15% больных острой гонореей; при остром течении гонореи возбудитель располагается в основном внутри лейкоцитов, при хроническом - внеклеточно.

Структура гонококка сложна. Снаружи он имеет трехслойную фестончатую стенку, под которой расположена трехслойная цитоплазматическая мембрана. В цитоплазме микроорганизма содержатся рибосомы, мезосомы и ядерная вакуоль с нитями ДНК. На наружной стенке обнаружены тонкие нити (полые трубки, пили), с которыми связывают вирулентные свойства возбудителя, передачу генетической информации, способность прикрепляться к эпитемальным клеткам и противостоять фагоцитозу, и колбовидные вздутия. Размножается микроорганизм путем поперечного деления, а L-формы - путем почкования. Гонококки могут находиться не только внутри лейкоцитов, но и в эпитемальных клетках и трихомонадах, при этом они сохраняют свою жизнеспособность (эндоцитобиоз). Фагоцитированные трихомонадами гонококки могут быть источниками рецидива гонореи, так как они становятся недоступными для лекарственных препаратов.

При неблагоприятных условиях или спонтанно гонококки способны образовывать L-формы. Они изменяют форму и размеры: могут приобретать шаровидную форму и достигать размеров эритроцита. В отдельных случаях L-формы могут быть представлены в виде мелких пылевидных частиц, которые скапливаются в какой-то защищенной зоне микроорганизма. В случае реверсии L-форм гонококков в исходные бактериальные клетки возможен рецидив заболевания. Кроме того, L-формы резистентны к антибиотикам (устойчивость повышается в 1000 раз). Отдельные штаммы гонококков вырабатывают фермент В - лактамазу, разрушающую пенициллин.

Гонококк растет на искусственных питательных средах. Рост обычно начинается через 24 ч в виде мелких росовидных колоний, бесцветных, с гладкой блестящей поверхностью. Края колоний гладкие и ровные. Вокруг колоний могут возникать бородавчатые разрастания. Через 72 ч колонии увеличиваются в размере. Микроскопия мазков, приготовленных из выросших колоний, позволяет видеть полиморфизм возбудителя. Возбудитель лучше развивается в условиях повышенного содержания углекислоты. Пигмента и газа он не образует, токсина не выделяет, разлагает декстрозу. Оптимальная температура для его развития 36,5-37 градусов С. Эндотоксин обладает выраженным склерозирующим действием.

Гонококк малоустойчив к внешним воздействиям: гибнет по мере высыхания, под влиянием ультрафиолетовых лучей, высокой температуры (начиная с 56 градусов С и выше), солей серебра, ртути, хлоргексидина биглюконата, этилового спирта. Значительно лучше сохраняется при низкой температуре. В последнее время произошло существенное снижение чувствительности гонококков к антибиотикам. По наблюдениям многочисленных авторов, в последние годы у 28-41,8% больных гонореей обнаружены гонококки с низкой чувствительностью к бензилпенициллину и другим антибиотикам. Диагноз гонореи основывается на данных бактериологического и бактериоскопического исследования и идентификации возбудителя. Применяются также иммунологические методы для выявления антител (реакция Борде - Жангу) и антигенов (иммунофлюоресцентный и иммунохимический методы), а также постановка кожно-аллергических проб с гонококковым аллергеном. Материалом для исследования на гонорею обычно служит отделяемое из уретры, парауретральных протоков, большой железы преддверия, канала шейки матки, влагалища, секрет предстательной железы, семенных пузырьков, желез и лакун уретры, промывные воды прямой кишки, соскобы из уретры и прямой кишки, а также отделяемое глаз при гонобленорее и синовиальная жидкость при поражении суставов. Забор материала производит врач.

Отделяемое уретры у мужчин (предварительно отверстие очищают ватным тампоном, смоченным физиологическим раствором) захватывают краем предметного стекла, желобоватым зондом, ложечкой Фолькмана или берут петлей из глубины. У женщин материал для исследования из уретры, бартолиновых желез и парауретральных ходов после обтирания их ватным тампоном берут тупой ложечкой. Чтобы взять материал из шейки матки, во влагалище вводят зеркало Куска, протирают ватным тампоном и отделяемое берут влагалищным пинцетом или браншей корцанга. Из прямой кишки материал берут тупой ложечкой или с помощью промывных вод, в которых вылавливают подозрительные комочки, нити и готовят из них мазки.

2-Г.ЭТИОЛОГИЯ.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.КЛАСС. Гонорея (gonorrhoea) - инфекционное заболевание организма человека, поражающее преимущественно слизистые оболочки урогенитального тракта, вызываемое гонококком и передающееся в основном половым путем. Современное название болезни - гонорея - ввел Гален, ошибочно трактовавший выделения из уретры мужчин как семятечение (греч, hone-семя-+-rhoia- истечение).

Этиология. Он представляет собой парный кокк (диплококк), внешне напоминающий кофейные зерна, сложенные вогнутыми сторонами внутрь, длиной 1,25 -1,6 мкм и шириной 0,7-0,8 мкм. При остром процессе обе половинки гонококка имеют одинаковую величину, а при хроническом разную. Снаружи возбудитель имеет капсулу, состоящую из мукополисахарида. Капсулярные формы встречаются у 60% больных хронической и у 15% больных острой гонореей; при остром течении гонореи возбудитель располагается в основном внутри лейкоцитов, при хроническом - внеклеточно.

Эпидемиология и общая патология Число больных достигает максимума в летне-осенний период (июль, август, сентябрь), соотношение больных гонореей мужчин и женщин составляет 1,5:2,0. Возросла заболеваемость гонореей среди молодежи в возрасте 15-19 лет. Чаще стали встречаться ассоциированные инфекционные поражения мочеполового тракта (29-80%), гонорейные поражения прямой кишки (наблюдаются у 35-40% женщин и у 20-25% мужчин-гомосексуалистов), слизистых оболочек рта и глотки (регистрируются у 7% мужчин-гомосексуалистов и у 45-95% женщин, имеющих орогенитальные контакты). Гонококковая инфекция часто выявляется среди мужчин и женщин, ведущих беспорядочную половую жизнь. В случаях одновременного заражения гонореей и другими инфекциями удлиняется инкубационный период гонореи, изменяется клиническое течение заболевания и затрудняется клиническая и лабораторная диагностика.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГОНОРЕИ.

В основу классификации положены длительность заболевания и ин-

тенсивность реакции организма на внедрение инфекции, отражением

которой является клинической течение болезни.

Исходя из этого различают 2 формы гонореи:

1. Свежую (с длительностью заболевания до 2 месяцев), которая

в свою очередь подразделяется на:а) острую;б) подострую;в) торпидную.

2. Хроническую гонорею.

Свежей торпидной или малосимптомной гонореей считается гоно-

рея больных, у которых незначительные симптомы заболевания отме-

чаются не более 2 месяцев.

Под хронической - вялотекущее заболевание более 2 месяцев или

с неустановленной давностью. Следует иметь ввиду возможность

обострения хронического процесса.

Кроме того определяют локализацию процесса.

9-Г. КРИТЕРИИ ИЗЛЕЧЕННОСТИ ГОНОРЕИ.

Излеченность гонореи устанавливается с помощью клинического,

бактериоскопического и бактериологического исследований. Однако,

отсутствие выделений и исчезновение гонококков с поверхности сли-

зистой оболочки не всегда говорит о выздоровлении, так как гоно-

кокки могут длительно сохранять свою жизнеспособность и вирулен-

тность в осумкованных очагах инфекции.

Трудность обнаружения гонококков при бактериоскопическом ис-

следований выделений привела к применению различных методов про-

вокаций: эти методы провокаций основаны на раздражении тканей с

целью выявления инфекции в скрытых очагах.

Применяют следующие методы провокаций: химический (у мужчин

инстиляция в уретры 0,5% раствора нитрата серебра, у женщин -

смазывание уретры 1-2%, шеечного канала 2-5% раствором нитрата

серебра или раствором Люголя на глицерине); механический ( у муж-

чин - вводят прямой буж в уретру на 10 мин или делают переднюю

уретроскопию); биологический ( внутримышечное введение гоновакци-

ны в количестве 500 млн. микробных тел или пирогенала - 200 МПД:

если гоновакцина применялась во время лечения, то для провокации

назначается двойная последняя терапевтическая доза, но не более 2

млрд. микробных тел), алиментарный (соленая, острая пища); терми-

ческий (прогревание половых органов индуктотермическим током) фи-

зиологический (взятие мазков во время менструации).

Лучшими являются комбинированные методы провокации. Чаще все-

го производят химическую и алиментарную провокацию с одновремен-

ным введением гоновакцины. В затяжных , хронических случаях у

мужчин целесообразно вызвать раздражение слизистой уретры масса-

жем на прямом буже или тубусе уретроскопа и внутримышечным введе-

нием гоновакцины. У женщин провокацию целесообразно проводить

сразу же после окончания менструации. У мужчин через 24, 48, и 72

часа после провокации берут для бактериоскопического исследова-

ния отделяемое из уретры, а при отсутствии такового - нити из мо-

чи, соскоб со слизистой уретры. У женщин мазки из отделяемого

всех очагов поражения исследуют также через 24, 48 и 72 часа. При

назначении термической провокации - индуктотермия проводится

ежедневно в течение 3 дней последовательно 15-20-30 минут. Отде-

ляемое для исследования берут каждый день через час после прогре-

вания.

31-Г.ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ СКРЫТЫМ ПОЗДНИМ СИФИЛИСОМ (ПРИОБРЕТЕННЫМ И ВРОЖДЕННЫМ)

Лечение начинают с подготовки бийохинолом по 2 мл через день внутримышечно до получения 12-14 мл препарата, после чего присоединяют пенициллинтерапию по 400 000 ЕД через 3 часа в течение 28 дней. Общую дозу бийохинола доводят до 45-50 мл. Бийохинол может быть заменен бисмоверолом, который применяют по 1 мл через день внутримышечно, на курс 18-20 мл. После 30-дневного перерыва назначают второй аналогичный курс пенициллин-висмутовой терапии, при этом пенициллин может быть заменен бициллином. Бициллин-1 вводят по разовой дозе 1 200 000 ЕД, бициллин-3 - в дозе 2 400 000 ЕД, бициллин-5 - в дозе 1 500 000 ЕД, инъекции 2 раза в неделю, на курс 8 инъекций. При наличии противопоказаний к назначению висмутовых препаратов, лечение проводят тремя курсами пенициллина по 400 000 ЕД через 3 часа в течение 21 дня, с интервалом 2 недели между курсами. Перед началом первого курса в течение 10 дней проводят подготовку эритромицином, тетрациклином или олететрином по 0,5 4 раза в день. При проведении третьего курса вместо растворимого пенициллина возможно применение бициллинов в указанных выше дозах, на курс 7 инъекций. Лечение больных поздним скрытым сифилисом следует сочетать с широким применением неспецифических средств и физиотерапевтических процедур.

Лечение больных скрытым неуточненным сифилисом рекомендуется проводить индивидуализированно (аналогично позднему или раннему скрытому сифилису).

30-С.ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ВТОРИЧНЫМ РЕЦЕДИВНЫМ И СКРЫТЫМ РАННИМ СИФИЛИСОМ

а) Методики для стационарного лечения.

1. МЕТОДИКА №1. Лечение начинают с водорастворимого пенициллина, вводимого внутримышечно по 400 000 ЕД 8 раз в сутки в течение 28 дней. Начиная с третьего дня пенициллинотерапии назначают по 2 мл через день до суммарной дозы 45-50 мл или по 1,5 мл 1 раз в 3 дня до суммарной дозы 16-20 мл (препараты висмута вводятся в подогретом виде внутримышечно, двухмоментно, курс лечения ими заканчивается амбулаторно).

2. МЕТОДИКА №2. Лечение проводится новокаиновой солью пенициллина, по 600 000 ЕД 2 раза в сутки в течение 28 дней.

3. МЕТОДИКА №3. Водорастворимый пенициллин (натриевую соль) применяют в разовой дозе 1000 000 ЕД (пенициллин разводят в 2 мл физиологического раствора или дистиллированной воды) 6 раз в течение 28 дней (курсовая доза 168 000 ЕД).

Лечение по данной методике в комплексе с неспецифической и симптоматической терапией подлежат также больные с серологическими и клиническими рецедивами, больные трансфузионным сифилисом и ранним нейросифилисом, со злокачественным течением сифилиса.

б) Методика для стационарно-амбулаторного лечения.

Лечение начинают в стационаре водорастворимым пенициллином (натриевой солью) внутримышечно в разовой дозе 1 000 000 ЕД (пенициллин разводят в 2 мл физиологического раствора или дистиллированной воды) 6 раз в сутки в течение 14 дней. В дальнейшем лечение продолжают амбулаторно бициллином-3 по 2 400 000 ЕД или бициллином-5 по 1 500 000 ЕД 2 раза в неделю, всего 10 инъекций (первая инъекция бициллина производится в стационаре через 3 часа после последней инъекции пенициллина).Лечение антибиотиками проводится в сочетании с иммуномодуляторами, антиоксидантным комплексом витаминов и гепатопротекторами.

в) Методика амбулаторного лечения. Лечение проводится одним из дюрантных препаратов пенициллина - бициллином-1, -3, -5. Разовая доза бициллина-1 составляет 1 200 000 ЕД бициллина-3 -2 400 000 ЕД, бициллина-5 -1 500 000 ЕД. Первая инъекция производится в неполной дозе - 300 000 ЕД, вторая инъекция производится на вторые сутки лечения в полной разовой дозе, последующие инъекции производятся внутримышечно 2 раза в неделю, всего 15 инъекций. Предпочтительнее лечение начать в дневном стационаре водорастворимым пенициллином в дозе 100 000 ЕД, через 3 часа - 300 000 ЕД на фоне антигистаминных средств, после чего через 3 часа внутримышечно вводится 600 000 ЕД бициллина-3, например, а со второго дня лечение проводится бициллином в полной дозе с указанным выше числом инъекций.

Стационарно-амбулаторное и амбулаторное лечение показано социально адаптированным больным первичным, вторичным свежим, вторичным рецидивным и ранним скрытым сифилисом с давностью болезни до 1 года, без тяжелой сопутствующей патологии, желающим лечиться амбулаторно и обязующимся соблюдать лечебный режим в процессе амбулаторного лечения, последующего клинико-серологического контрольного наблюдения и оказывающим помощь в проведении противоэпидемической работы.

В тех случаях, когда у больных скрытым ранним сифилисом путем конфронтации, изучения анамнеза и по данным лабораторных исследований достоверно установлен срок заболевания, соответствующий первичному серопозитивному или вторичному свежему сифилису, лечение этих больных можно проводить по методикам, рекомендуемым для терапии указанных стадий сифилиса.

Специфическое лечение больных вторичным и ранним скрытым сифилисом рекомендуется сочетать с неспецифической терапией и физиотерапевтическими процедурами.

29-С. ЛЕЧЕНИЕ 1-ГО И 2 СИФ

а) Методики для стационарного лечения:

1. МЕТОДИКА №1. Лечение проводится водорастворим пенициллином, вводимым внутримышечно по 400 000 ЕД через 3 часа в течение 14 дней, суммарная доза антибиотика - 44,8 млн. ЕД. Методика показана больным первичным серонегативным сифилисом.

При первичном серонегативном и вторичном свежем сифилисе лечение 16 дней, на 16-ый день через 3 часа после окончания пенициллинотерапии однократно вводят бициллин-3 в дозе 4 800 000 ЕД (по 2 400 000 ЕД внутримышечно двухмоментно в каждую ягодицу) или бициллин-5 в дозе 3 000 000 ЕД с назначением за 30 минут до инъекции 1 таблетки антигистаминного препарата.

2. МЕТОДИКА №2. Новокаиновая соль бензилпенициллина вводится внутримышечно по 600 000 ЕД 2 раза в сутки на протяжении 16 дней. Курсовая доза антибиотика составляет 19 200 000 ЕД.

б) Методика для стационарно-амбулаторного лечения.

Первые 7 дней лечения больных первичным и вторичным свежим сифилисом проводится в стационаре водорастворимым пенициллином по 500 000 ЕД 8 раз в сутки, а затем продолжается амбулаторно бициллином-3 по 2 400 000 ЕД или бициллином-5 по 1 500 000 два раза в неделю (первая инъекция бициллинов производится в стационаре через 3 часа после последней инъекции пенициллина). Всего больные первичным сифилисом получают 4 инъекции бициллина, первичным серопозитивным - 6, вторичным свежим - 8 инъекций. Со второго дня стационарного лечения больные первичным серопозитивным и вторичным свежим сифилисом получают ежедневные инъекции биогенных стимуляторов, например, спленина (по 1 мл внутримышечно, на курс - 15 инъекций) или иммуностимуляторов, например, тимогена (по 1 мл внутримышечно через день, всего 6-7 инъекций).

в) Методика амбулаторного лечения. Лечение проводится одним из дюрантных препаратов пенициллина - 1, -3, -5. Разовая доза бициллина-1 составляет 1 200 000 ЕД, бициллина-3 - 2 400 000 ЕД, бициллина-5 -1 500 000 ЕД. Первая инъекция производится в неполной дозе - 300 000 ЕД, вторая инъекция производится на вторые сутки лечения в полной разовой дозе, последующие инъекции производятся внутримышечно 2 раза в неделю. Число инъекций в полной дозе: сифилис первичный серонегативный - 7, первичный серопозитивный - 8, вторичный вторичный свежий сифилис - 10. Предпочтительнее лечение начать в дневном стационаре водорастворимым пенициллином в дозе 100 000 ЕД, через 3 часа внутримышечно вводится 600 000 ЕД бициллина-3, например, а со второго дня лечения проводится бициллином в полной дозе с указанным выше числом инъекций.

24-С.ПОКАЗАНИЯ К ПРОФ И ПРЕВИНТ ЛЕЧ СИФ.

ПРЕВЕНТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ проводится детям дошкольного возраста во всех случаях, когда установлена возможность заражения детей при тесном бытовом контакте с больными заразными формами сифилиса, включая ранний скрытый сифилис, при этом детям до 3-летнего возраста - в обязательном порядке. Для более старших детей вопрос о лечении решается индивидуально, с учетом формы сифилиса, локализации высыпаний и степени контакта с ребенком.

Превентивное лечение проводится, если с момента последнего контакта с больным прошло не более 3 месяцев. При более длительном сроке ребенку необходимо провести полное клиническое и серологическое (КСР, РИТ, РИФ, ИФА) обследование. При отсутствии у ребенка клинических и серологических проявлений заболевания лечения не проводится, но ребенок подлежит повторному обследованию через 6 месяцев с момента последнего контакта с больным.

В случае переливания детям крови от доноров, больных сифилисом, назначается лечение по схеме первичного серопозитивного сифилиса в сроки до 3 месяцев после переливания. Получившие лечение снимаются с учета в кожно-венерологическом диспансере после двухлетнего наблюдения.

В случаях, когда имел место половой контакт больного сифилисом с ребенком, превентивное лечение ребенку следует проводить, исходя из схем превентивного лечения взрослых, дозами антибиотиков, соответствующими возрасту.

ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ Дети, рожденные матерями, больными, болевшими сифилисом или находившимся во время беременности в тесном контакте с больными заразными формами сифилиса, подлежат клиническому, серологическому и рентгенологическому обследованию в первые три месяца жизни. Обязательными обследованиями являются: консультация педиатра, дерматовенеролога, невропатолога, отолоринголога, окулиста, исследование крови (КСР, РИФ, РИТ), рентгенография костей конечностей. При наличии клинических неврологических изменений показано проведение спинномозговой пункции.

Для профилактического лечения применяется пенициллин. При непереносимости пенициллина назначается лечение полусинтетическими антибиотиками (оксациллином, ампициллином) или препаратами цефалоспорринового ряда в среднетерапевтических дозах.

Не подлежат профилатическому лечению дети, родившиеся от матерей, болевших сифилисом, получивших полноценное специфическое лечение до беременности и профилатическое лечение в период беременности, а также в случае, если мать до беременности получила полноценное специфическое лечение, а у родившегося ребенка отсутствуют клинические, рентгенологические и серологические проявления заболевания. Родившийся ребенок не подлежит лечению, если у матери серорезистентность, при условии, что мать получила полноценное специфическое лечение до беременности, дополнительное, а также профилактическое лечение во время беременности, при отсутствии у ребенка клинических и серологических признаков сифилиса.

Дети матерей, больных сифилисом, не получивших специфического лечения, подлежат профилактическому лечению по схеме раннего врожденного сифилиса, даже при отсутствии у детей клинических и серологических проявлений заболевания.

Профилактическое лечение в течение 2 недель из расчета суточной дозы антибиотика 100 000 ЕД на 1 кг массы тела ребенка (суточная доза вводится в 6 приемов, через каждые 4 часа) проводится детям, рожденным матерями, лечение которых начато у матери отрицательных результатов КСР, но мать не получила профилактического лечения, а у родившихся детей отсутствуют клинические, серологические и рентгенологические проявления сифилиса.

Профилактическое лечение в течение 3 недель из расчета суточной дозы антибиотика 100 000 ЕД на 1 кг массы тела ребенка проводится детям, родившимся от матерей, специфическое лечение которых начато во второй половине беременности или в последние месяцы беременности, закончено до родов, а также у матерей, получивших неполноценное специфическое лечение, а серологические реакции у всех этих матерей остались положительными, и у детей отсутствуют клинические, серологические и рентгенологические проявления сифилиса.

Если ребенок впервые обследуется в возрасте старше 1 года, то при отрицательных результатах обследования лечение ему не проводится. В сомнительных случаях рекомендуется пенициллинотерапия продолжительностью в 2 недели.

23-С.ПРОФИЛАКТИКА ВРОЖДЕННОГО СИФИЛИСА

Дети, рожденные матерями, больными, болевшими сифилисом или находившимся во время беременности в тесном контакте с больными заразными формами сифилиса, подлежат клиническому, серологическому и рентгенологическому обследованию в первые три месяца жизни. Обязательными обследованиями являются: консультация педиатра, дерматовенеролога, невропатолога, отолоринголога, окулиста, исследование крови (КСР, РИФ, РИТ), рентгенография костей конечностей. При наличии клинических неврологических изменений показано проведение спинномозговой пункции.

Для профилактического лечения применяется пенициллин. При непереносимости пенициллина назначается лечение полусинтетическими антибиотиками (оксациллином, ампициллином) или препаратами цефалоспорринового ряда в среднетерапевтических дозах.

Не подлежат профилатическому лечению дети, родившиеся от матерей, болевших сифилисом, получивших полноценное специфическое лечение до беременности и профилатическое лечение в период беременности, а также в случае, если мать до беременности получила полноценное специфическое лечение, а у родившегося ребенка отсутствуют клинические, рентгенологические и серологические проявления заболевания. Родившийся ребенок не подлежит лечению, если у матери серорезистентность, при условии, что мать получила полноценное специфическое лечение до беременности, дополнительное, а также профилактическое лечение во время беременности, при отсутствии у ребенка клинических и серологических признаков сифилиса.

Дети матерей, больных сифилисом, не получивших специфического лечения, подлежат профилактическому лечению по схеме раннего врожденного сифилиса, даже при отсутствии у детей клинических и серологических проявлений заболевания.

Профилактическое лечение в течение 2 недель из расчета суточной дозы антибиотика 100 000 ЕД на 1 кг массы тела ребенка (суточная доза вводится в 6 приемов, через каждые 4 часа) проводится детям, рожденным матерями, лечение которых начато у матери отрицательных результатов КСР, но мать не получила профилактического лечения, а у родившихся детей отсутствуют клинические, серологические и рентгенологические проявления сифилиса.

Профилактическое лечение в течение 3 недель из расчета суточной дозы антибиотика 100 000 ЕД на 1 кг массы тела ребенка проводится детям, родившимся от матерей, специфическое лечение которых начато во второй половине беременности или в последние месяцы беременности, закончено до родов, а также у матерей, получивших неполноценное специфическое лечение, а серологические реакции у всех этих матерей остались положительными, и у детей отсутствуют клинические, серологические и рентгенологические проявления сифилиса.

Если ребенок впервые обследуется в возрасте старше 1 года, то при отрицательных результатах обследования лечение ему не проводится. В сомнительных случаях рекомендуется пенициллинотерапия продолжительностью в 2 недели.

28-Ч. НЕЙРОДЕРМАТОЗЫ (зудящие).

Характеризуются зудом и сопровождаются невротическими нарушениями. К ним относят: 1)зуд кожи (локализованный и генерализованный); 2)нейродермит (ограниченный и диффузный); 3)крапиници (острая, хроническая, папулезная, отек Квинке – гигантская крапивница); 4)хроническая почесуха взрослых; 5)детская почесуха (строфулюс); 6) узловатая почесуха Гайда.

Зуд кожи. Это трудноподдающиеся определению ощущение, сопровождающееся неудержимым желанием почесать пораженный участок. Возникает под влиянием воздействия на рецепторный аппарат кожи экзогенных и эндогенных факторов. Различают зуд: патологический и физиологический. Физиологический - адекватная реакция организма на укусы насекомых, воздействия растений. Патологический - возникает при тех или иных патологических состояниях организма.

Этиология разнообразна. Часто может быть повышение

чувствительности к пищевым продуктам, лекарствам, может быть обусловленна аутоинтоксикацией. Иногда является первым проявлением поражения органов кроветворения. Может быть в результате нервных растройств, поражения эндокринных желез. Может быть самостоятельным заболеванием (нет изменений морфологического характера). Может быть симптомом заболевания (нейродермит, экзема и тд.).

Патогенез: единого мнения о самостоятельности данных явлений нет. Одни рассматривают зуд как видоизмененное ощущение боли. Предполагают, что это слабые, быстро следующие друг за другом потенц. действия, которые медленно распространяются в НС по С-волокнам. Большое значение придается состоянию ВНС.

Клинически:а)ограниченный. б)диффузный

Течение разнообразно. Если зуд долго сопровождает человека, то

возникают морфологические элементы: экскориации, папулы. (при

расчесывании - полированные ногти).

1-С.ЭТИОЛОГИЯ СИФИЛИСА.МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Это хроническая инфекция, вызываемая бледной трепонемой и поражающая все органы и ткани (кожу, слизистые, опорно-двигательный аппарат, нервную систему, внутренние органы, эндокринную систему) и передаваемое преимущественно половым путем. Выделяют приобретенный и врожденный сифилис.

Характеристика возбудителя: длина 9-14 мкм, 8-12 завитков, толщина 0.25 мкм, плохо воспринимает анилиновые красители, с наружи покрыта полимукопротеидным чехлом, затем 2-3 слойная мембрана. Имеет жгутики. Антигенная структура: имеет белковый термолабильный АГ, полисахоридный и липоидные АГ. Устойчивость выражена к низким температурам, резко снижена к высоким температурам и УФО. При дифдиагностике необходимо исключить виды спирохет: щечная, зубная, pertringens.

Материал для исследований: отделяемое твердого шанкра, скарификаты и пунктаты регионарных лимфоузлов.

Методы обнаружения: - нативный препарат в темном поле;- окраска тушью по Бурри;

- окраска по Романовскому-Гимзе;- серебрение по методу Морозова.

Условия заражения:1)наличие источника инфекции (антропогенное заболевание); 2)наличие входных ворот (микротравмы кожи и слизистой).

Пути заражения: половой - 85-90%, бытовой, профессиональный, трансплацентарный, трансфузионный.

Пути распространения в организме: лимфогенный, гематогенный, по периневральным пространствам.

Иммунитет.Врожденного нет, постинфекционный нестойкий. Инфекционный

иммунитет формируется на 12-14 день, титр антител невысокий, сначала появляется IgА, который обнаруживается РИФ до появления твердого шанкра, через 4 недели после появления твердого шанкра появляется IgМ, выявляемый реакцией Вассермана, IgG появляется к концу первичного периода.

------------------------------------------------------

3-С.ПЕРВИЧНЫЙ ПЕРИОД СИФИЛИСА. Первичная сифилома может проявиться в виде:- твердого шанкра (безболезненный, вокруг нет воспалительных

изменений, края блюдцеобразные, цвет мясо-красный, отделяемое

серозное, плотной эластической консистенции);- эрозии;- индурации;

Локализация:1)генитальная - в области анального кольца, на слизистой rectum, в

начальной части уретры, glans penis, задняя спайка, ешйка матки.

2)экстрагенитальная - пальцы рук (прфессиональная), губы и язык, тело.

Первичнный сифилис:- серонегативный;- серопозитивный;- скрытый.

Для диагноза: нативный препарат, серологические исследования.

Через 6-7 недель после появления твердого шанкра ряд больных отмечает

недомагание, раздражительность, бессоницу, снижение внимания, у части

повышается температура.

7-С. ВТОРИЧНЫЙ ПЕРИОД СИФИЛИСА.

Свежий вторичный сифилис.

Полиморфная сыпь:- пятнисто-эритематозная (розеола);- папулезные сифилиды;- лентикулярные;- милиарные;- пустулезные (импетигиозные сифилиды);- в виде угревой сыпи без черных точек;- варицелеобразная, соровождается повышением температуры;- везикулезная;

диффузная сифилитичиская аллопетия, "ожерелье Венеры" – лейкодермные пятна, частичное выпадение ресниц - ступенчатые ресницы (с-м Пинлуса). Поражения слизистой рта: эритемы, розеолы, энантемы, широкие кандиломы, очажки язв (с-м скошенного луга), атрофия сосочков. Высыпания могут быть повсеместно. Отсутствуют субъективные ощущения. Бледно-розовый цвет вторичных сифилид. Исключительно контагиозный. Доброкачественное течение - хорошо поддается специфическомц лечению. Сопровождается + Серологическими реакциями. Изолированные элементы сыпи не сливаются.

хар. признаки:- симметричная обильная сыпь;- остатки твердого шанкра;- наличие регионарного лимфаденита;- полиаденит;-могут быть продромальные явления.

------------------------------------------------------

13.ДИФДИАГНОСТИКА СВЕЖЕГО И РЕЦИДИВНОГО СИФИЛИСА. Вторичный рецидивный сифилис .Происходит возвращение сыпи (чаще папулы, ассимметричны, склоны к группировкам, розеолы в виде кольца). Чем дальше от момента заражения, тем меньше элементов сыпи, склонность к группировкам, образование кольцевидных форм, гирлянд. Лейкодермальные пятна появляются не ранее 6 месяцев от момента заражения. Вторичный сифилис длится 2-3 года, затем высыпания исчезают, начинается скрытое течение; в части случаев много лет. В 5-10% - третичный сифилис с поражением всех органов.

---------------------------------------------------

20.21-С.Врожденный сифилис.

Это поражение организма плода сифилитической инфекцией во время его внутриутробного развития. Источник инф. - больная мать. Пути проникновения инфекции: гематогенный (по венозным сосудам пуповины), лимфогенный, через поврежденную плаценту. Поражение плода возникает на 3-4 месяце, к этому времени заканчивается формирование планцентарного кровообращения (необходимость раннего обследования). Наибольшая вероятность заражения плода (100%) при свежем вторичном. Поздний скрытый - возможно рождение совершенно здорового плода.

Исходы беременности:- поздний выкидыш;- преждевременные роды;- рождение недоношенного;- рождение ребенка с активными проявлениями ;- клинически здоровый ребенок, но с + серол. реакциями - сифилисврожденный скрытый;

16-Г.Трихомониаз.

Возбудитель трихомониаза Trichomonas vaginalis Donnae относится к классу жгутиковых, является строго специфичным паразитам человека. Вне человеческого организма возбудитель быстро погибает при высушивании (за несколько секунд), нагревание свыше 40° губит трихомонаду.

Трихомониаз часто протекает как смешанная протозойно - бактериальная инфекция, где трихомонады сочетаются с гонококками, дрожжевыми грибками, вирусами, хламидиями, микоплазмами и др. флорой.

Классификация урогенитального трихомониаза.

По течению:1. Свежий трихомониаз (давность заболевания до 2 мес.)а) острый б) подострыйв) торпидный

2. Хронический трихомониаз (вялотекущие формы с давностью заболевания более 2 мес. или при неизвестном сроке начала заболевания.

3. Трихомонадонсительство (случаи когда отсутствует воспалительная реакция, но при половой близости трихомонады предаются здоровым людям, вызывая у них типичную клиническую картину заболевания.

Трихомониаз у мужчин.

Первым проявления острого трихомонадного уретрита у мужчин является зуд, щекотание, жжение, иногда боль при мочеиспускании которые по своей интенсивности могут быть различными.

При обследовании наблюдаются выделения из уретры, которые могут быть прозрачными или серовато - белого цвета, а по характеру - водянистыми или слизисто - гнойными, очень редко - пенистыми. Губки уретры отёчны, гиперимированы. Моча при двухстаканной пробе в 1 ой порции мутная, во 2 ой прозрачная. При распространении процесса на заднюю уретру 2 порция мочи становится мутной, присоединяются императивные позывы на мочеиспускание, в отдельных случаях - недержание мочи.

При пальпации уретры определяется её инфильтрация, особенно в области полного сочленения. В выделениях из уретры обнаруживается большое количество лейкоцитов, эпителиальных клеток, трихомонады и различные виды микробов. В осадке мочи - роговые чешуйки и эпителиальные пласты.

При подострой форме уретрита воспалительные явления выражены слабее. Отделяемое из уретры в небольших количествах и больше при надавливании на неё или при длительном воздержании от мочеиспускания.

Инфильтрация уретры остаётся выраженной, при взятии мазка - кровоточивость слизистой оболочки. Моча в 1 ой порции мутновата, с примесью нитей. При переходе процесса на заднюю уретру 2 ая порция мочи мутная или опалесцирует, в ней появляются нити.

В мазках - трихомонады, умеренное число лейкоцитов и эпителиальных клеток.

При торпидной форме уретрита больные иногда жалуются на скудные выделения из уретры по утрам, неприятные ощущения при мочеиспускании, скоропроходящие, но усиливающиеся при употреблении спиртных напитков, острых блюд. Губки уретры склеены, при поскабливании слизистой оболочки - кровоточивость из-за разрыхления и десквамации эпителия. При микроскопии мазков - лейкоциты, трихомонады.

Нередко процесс принимает тотальный характер, но распространение на задний отдел уретры происходит незаметно и обнаруживается при осмотре 2 ой порции мочи, где появляются нити и хлопья. Отмечаются императивные позывы на мочеиспускание.

При хроническом трихомонадном уретрите жалобы на постоянные скудные слизисто - гнойные выделения, больше по утрам в виде капли. Также больных беспокоит частое мочеиспускания, неприятные ощущения в уретре в виде жжения и зуда различной интенсивности. Моча в 2 стаканной пробе может иметь патологические примеси, в виде слизистых нитей при различной степени её мутности. Иногда моча может быть прозрачной, что связано с закупоркой желез уретры гнойными пробками.

При уретроскопии на фоне нормальной слизистой оболочки выявляются различной величины и локализации очаги гиперемии с отёчностью слизистой оболочки и деформацией центральной фигуры. В устьях желез и крипт - гнойные пробки, вокруг них - венчик гиперемии. Складки слизистой утолщены, набухшие, с разрыхлённым эпителием, легко кровоточат при дотрагивании, видны эрозии. Типичные воспалительные очаги уретры (мягкий инфильтрат) могут сочетаться с переходом в твёрдый инфильтрат. При этом слизистая оболочка бледнеет, становится серой, теряет эластичность, центральная фигура зияет.

Среди хронических уретритов различают подостро текущий воспалительный процесс и вялотекущий по типу торпидного.

Лечение трихомониаза у мужчин.

Лечение острого трихомониаза.

Схема 1. Метронидазол 0,5 г 3 раза в день через 20 мин после еды в первый день, затем по 0,25 г 4 раза в день, курс 7 дней.

Схема 2. Тинидазол по 2 г 1 раз в день через 20 мин после еды, курс 3 дня.

Схема 3. Орнидазол - 0,2 г 2 раза в день после еды, курс 7 дней.

Схема 4. Показания: непереносимость пероральных препаратов, нарушение их всасывания.

Метронидазол 0,5% 100,0 внутривенно капельно через каждые 8 часов в течение 5 дней.

Схема 5. Показания: непереносимость производных имидазола

Нифурател внутрь по 0,4 г 3 раза в день через 20 мин после еды, курс 7 - 14 дней.

Критерии излеченности урогенитального трихомониаза. Излеченность от урогенитального трихомониаза устанавливается с помощью бактериоскопических и бактериологических исследований мазков из уретры, секрета предстательной железы и по данным уретроскопии. Исчезновение выделений у больного при трёхкратных исследованиях после провокации гоновакциной, нормализация уретроскопической картины и отсутствие рецидивов в течении 2 мес. свидетельствуют об излечении трихомониаза.

--------------------------------------------

4-Ч.ЧЕСОТКА

— контагиозное паразитарное заболевание человека, характеризующееся ночным зудом) расчесами, образованием на коже "чесоточных ходов". Возбудитель-чесоточный клещ. Заражение происходит от больного человека при прямом контакте или через предметы, находившиеся в его употреблении (одежда, постель и др.). Инкубационный период-около 1-2 нед. Клинические проявления обусловлены внедрением оплодотворенной самки клеща в роговой слой эпидермиса, где она роет чесоточные ходы, в которых откладывает яйца. Через 2 нед, пройдя несколько стадий развития, из яиц возникают зрелые формы паразита, которые внедряются после оплодотворения в новые участки кожи.

Клиническая картина. Основным симптомом чесотки является распространенный ночной зуд, обусловленный активностью клещей в это время суток. Помимо расчесов, имеются мелкие папуповезикулы и патогномоничные для заболевания "чесоточные ходы" в виде небольших сероватых, слегка возвышенных, прямых или изогнутых полосок с пузырьком на конце, в котором находится самка. Излюбленной локализацией являются участки с тонкой нежной кожей (межпальцевые складки кистей, подкрыльцовые впадины, лучезапястные сгибы, живот, половой член, внутренняя поверхность бедер, молочные железы). Не поражается кожа лица и волосистой части головы.

Чесотка нередко осложняется пиодермией (фурункулы, эктимы, импетиго).

Диагноз основан на типичной симптоматике, выявлении чесоточных ходов, обнаружении чесоточного клеща при лабораторном исследовании.

Лечение. Весьма эффективно втирание в кожу раствора бензилбензоата (бензиловый эфир бензойной кислоты). Используют для взрослых 20% водно-мыльную эмульсию бензилбензоата. для маленких детей- 10%. Приготовление 20% эмульсии: в 780 мл теплой кипяченой воды растворяют 20 г мелко измельченною зеленого или другого мыла и добавляют 200 MJI бензилбензоата.

Водно-мыльная эмульсия бензилбензоата сохраняет активность в течение 7 дней после приготовления. Эмульсию втирают по 10мин 2 раза (с 10-минутным перерывом). После этого больной надевает обеззараженную одежду и меняет постельное белье. На другой день втирание повторяют. Через 3 дня производят мытье в бане или под душем и смену белья.

Для лечения детей, как указывалось выше, готовят 10% мыльно- водную эмульсию бензилбензоаза или в течение 3 дней применяют 10% бензилбензоатную мазь, приготовленную на эмульсионной основе.

Можно втирать 20-33% серную мазь (детям -10%) или мазь Вилькинсона (по 15% серы и дегтя, 10% мела и по 30% зеленого мыла и вазелина). У детей применяют мазь Вилькинсона пополам с цинковой пастой. Эти мази втирают в кожу 1 раз в день в течение 5 дней. На 6-й день производят мытье в бане или под душем и только после этого смену нательного и постельного белья. Применение серной мази и мази Вилькинсона ограничено из-за загрязнения ими белья и возможности развития лекарственного дерматита, который ликвидируют после отмены мази и назначения цинковой болтушки или пасты. Мазь Вилькинсона может обусловить раздражение почечной ткани (нефропатия), поэтому ее нельзя назначать лицам, страдающим заболеванием почек.

Для лечения чесотки можно использовать и свежеприготовленную 5% эмульсию мыла К, которую втирают в течение 5 дней (ежедневно), а через 2 дня после окончания лечения назначают ванну или душ. В случае неудачи противочесоточную терапию повторяют через 3-5 дней.