Билет №9

1. Характеристика некроза: определение, причины, механизм развития, стадии морфогенеза. Клинико-морфологические формы некроза пато и морфогенез, клиника-морфологическая характеристика, методы диагностики, исходы.

Некроз-местная смерть ткани или органа сопровождающееся необратимым прекращением их жизнедеятельности. Гибель клетки в живом организме

Причины:

1) гипоксия :

-уменьшение кровотока

- неадекватная оксигенация

- нарушение транспорта О2

2) физические агенты (температура и т.д.)

3) химические агенты и лекарства

4) иммунные реакции

5) генетические нарушения

6) дисбаланс питания (дефицит белка и витаминов)

Механизмы повреждения

- Свободно-радикальное пероксидное окисление липидов

- Нарушение гемостаза Са2+

- недостаточный синтез АТФ

- потеря плазматической мембраны избирательной активности

Микроскопические признаки некроза

В КЛЕТКЕ:

-кариолизис

-кариорексис (разрыхление ядра)

- кариопикноз

В ЦИТОПЛАЗМЕ:

-плазмокоагуляция

-плазморексис

- плазмолизис

- цитолиз

Классификация некроза

1) Коагуляционный некроз (сухой) происходит в тканях богатых белками и содержищих мало жидкости (мышцы)

- творожистый (казеозный) некроз (теберкулез)

- фибриноидный некроз

- восковидный некроз

- жировой некроз:

+травматический

+ферментативный

2) Колликвационный (влажный) некроз возникает в тканях где мало белков и очень много жидкости ( в кишечнике, легких)

3) Гангрена- некроз тканей соприкасающихся с воздухом. Бывает:

- сухая

- влажная

- пролежни (некроз кожи между двумя твердыми поверхностями)

Анеэробная гангрена-когда в ткани попадают анаэробные микробы

4) Секвестр- местная смерь ткани, при этом очаг мертвой ткани находится среди живой ткани 9 (в костях). Секвестр подвергается аутолизу.

5) Инфаркт:

- белый (м.б. у селезенки) плохое коллатеральное кровоснабжение

- белый с геморрагическим венчиком (миокард)

- красный ( кишечник, легкие)

Ишемический инфаркт-прекращение кровоснабжения

Исходы некроза

БЛАГОПРИЯТНЫЕ:

- организация и рубцевание

- инкапсуляция

- петрификация

- оссификация

- образование кист

НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ:

- гнойное расплавлние

- сепсис

Диагностика : КТ и МРТ, анализ крови

2. Клеточная и внутриклеточная гиперплазия, механизм развития.

Гиперплазия— увеличение числа структурных элементов тканей путём их избыточного новообразования.

Гиперплазия, лежащая в основе гипертрофии, проявляется в размножении клеток и образовании новых тканевых структур. При быстро протекающих гиперпластических процессах часто наблюдается уменьшение объёма размножающихся клеточных элементов. Новообразование клеток при гиперплазии, так же как и нормальное их размножение, осуществляется путём прямого (амитотического) и непрямого (митотического) деления. Исследования, проведенные с помощью электронного микроскопа установили, что гиперплазия — это не только размножение клеток, но и увеличение цитоплазматических ультраструктур (изменяются в первую очередь митохондрии, миофиламенты, эндоплазматический ретикулум, рибосомы). В этих случаях говорят о внутриклеточной гиперплазии — регенерации-восстановление структурных элементов ткани взамен погибших

Гиперплазия может развиться вследствие самых разнообразных влияний на ткань, стимулирующих размножение клеток: расстройства нервной регуляции процессов обмена и роста, нарушения корреляции связей в системе органов внутренней секреции, усиление функции того или иного органа (ткани) под влиянием специфических тканевых стимуляторов роста, например продуктов тканевого распада, бластомогенных и канцерогенных веществ и многих других.

Примером гиперплазии может быть усиленное размножение эпителия молочных желез при беременности, эпителия маточных желез в предменструальном периоде. К железистой гиперплазии относят аденоматозные полипы слизистой оболочки носа, желудка, кишечника, матки и т. д.; регенераторные гиперпластические процессы миелоидной ткани и лимфоидной ткани, развивающиеся при тяжелом малокровии и при некоторых инфекциях — иногда в таких случаях регенеративные разрастания кроветворной ткани происходят за пределами костного мозга, например в печени, селезенке, лимфатических узлах (экстрамедуллярное кроветворение).

Гиперпластические процессы при инфекционных заболеваниях (малярия, возвратный тиф, затяжной септический эндокардит, туберкулез, лейшманиоз) особенно резко выражены в селезенке. Гиперпластические процессы в ретикулярной ткани (лимфатические узлы, селезенка, костный мозг) лежат в основе иммуногенного антителообразования при антигенном раздражении любой природы. Благодаря гиперплазии иногда происходит замещение ткани (компенсаторный характер гиперплазии), утраченной в результате патологического процесса, например гиперплазия кроветворной ткани после кровопотерь.

Гиперпластические процессы являются причиной усиленной гиперпродукции тканей. В ряде случаев гиперплазия ведет к избыточному новообразованию атипичного строения, к развитию опухолей (например, малигнизация полипозных разрастаний слизистых оболочек при хроническом их воспалении).

3. Циррозы печени: современная классификация, этиология, патогенез, морфогенез, патологическая анатомия, причины смерти. Портальная гипертензия.

Цирроз-заболевание печени. Результат обострения хронического гепатита. Цирроз-есть понятие собирательное, объединяющее различные по происхождению и патологоанатомическому выражения изменения печени, для которых общими и характерными являются 4 пизнака:

• Дистрофия печеночных клеток

• Их регенерация

• Разрастание соединительной ткани (склероз)

• И перестройка структуры органа с его деформацией

Классификация по этиологии :

• Инфекционные

• Токсические

• Алкогольные

• Билиарные

• Дисциркуляторные (мускатные)

• Криптогенные

Кассиф. По морфологии

• Крупноузловые

• Мелкоузловые

• Смешенные

Классиф. По макроскопической картине

• Монолобулярные

• Мультилобулярные

По характеру течения:

• Активный

• Неактивный

Этиология

Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40—50 % до 70—80 %) и на фоне вирусных гепатитов В, С и D (30—40 %). Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепечёночных), застойная сердечная недостаточность, различные химические и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1-антитрипсина), и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10—35 % больных этиология остаётся неясна.

Патогенез

За многие месяцы и годы меняется геном гепатоцитов и создаются клоны патологически изменённых клеток. Вследствие этого развивается иммуновоспалительный процесс.

Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза:

Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов, ацетальдегида, железа, продуктов перекисного окисления липидов

Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени

Нарушение кровоснабжения паренхимы печени за счёт капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов

Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов

При мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты, которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства: синтезируют коллаген I типа, что и ведёт в итоге к фиброзу. Кроме того, микроскопически в печёночной паренхиме образуются ложные дольки, не имеющие центральной вены.

Алкогольный цирроз печени. Этапы: острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Важнейший фактор — некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.

Вирусный цирроз печени. Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является печёночный липопротеид.

Застойный цирроз печени. Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем.

Развивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепечёночных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезёнке), лейкопения, а также анемия вследствие повышенного гемолиза эритроцитов. Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы, гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.

Первичный билиарный цирроз печени. Основное место принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. Вначале происходит разрушение билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее — их пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции жёлчи. Стадии процесса следующие:

хронический негнойный деструктивный холангит

дуктулярная пролиферация с деструкцией жёлчных канальцев

рубцевание и уменьшение жёлчных канальцев

крупноузловой цирроз с холестазом

Патологоанатомическая картина первичного билиарного цирроза включает инфильтрацию эпителия лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами.

Большинство внепечёночных симптомов обусловлено повышением давления в синусоидах, что ведёт к возрастанию давления в системы воротной вены. Портальная гипертензия. Также характерным симптомом является «голова медузы» — перенаполнение вен передней брюшной стенки.

Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астенизация. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезенки.

Часто при циррозе печени образуется портальная гипертнезия:

• «голова медузы»

• Расширение геморроидальных вен

• Спленомегалия

• Асцит

• Расширение вен пищевода

• Энцефалопатия

• Кровотечение-смерть

Билет № 19