Пиелонефрит.

Пиелонефрит представляет собой одно- или двухстороннее инфекционно-воспалительное заболевание слизистой оболочки мочевых путей и паренхимы по­чек с преимущественным поражением интерстициальной ткани.

Выделяют острый (с яркой клиникой интоксикации) и хронический пиелонефрит.

Заболевание возникает в связи с занесением возбудителя инфек­ции в почки гематогенным путем или в восхо­дящем направлении по мочевым путям. Лимфогенный путь в настоящее время отрицается. Возбудителями чаще всего яв­ляются грамотрицательные бактерии и кокки. Патогенность кишечной палочки связана с Р-фимбриями и Х-адгезинами, которые обеспечивают фиксацию в мочевыводящих путях, О-антигеном (приводит к наршению работы ГМК мочевыводящих путей и их функциональной обструкции), К-антигеном (угнетает фагоцитоз и местную защиту).

Возникновению заболевания, переходу острого пиелонефрита в хронический способствуют различные условия, вызывающие застой мочи (стенозы, камни, опухоли, аденома простаты), иммунодефицитные состояния, наруше­ние трофики мочевых путей, общие заболевания, снижающие реактив­ность организма (сахарный диабет, ожирение, хрониче­ская интоксикация и др.).

Клиническое течение пиелонефрита характеризуется признаками тяжелого инфекционного процесса, проявляющегося выраженной ин­токсикацией (особенно в острой стадии); а также синдромами патогенез которых изложен выше в ХПН: развитием артериальной ги­пертензии, умеренно выраженными отечным синдромом и анемией; мочевым синдромом (лейкоцитурия, гематурия, умеренная протеину­рия, цилиндрурия).

Для пиелонефрита характерно преобладанием канальцевых дисфункций над клубочковыми, особенно в начальных стадиях, что проявляется понижением способно­сти почек к концентрированию мочи вследствие нарушения процесса реабсорбции (полиурия, изостенурия).

Прогрессирование заболевания сопровождается нарастанием опи­санных нарушений и развитием хронической недостаточности почек.

Почечнокаменная болезнь.

Почечнокаменной называют болезнь, обусловленную об­разованием камней в паренхиме почек и в лоханочно-мочеточниковом сегменте мочевых путей. В выраженной форме почечнокаменная бо­лезнь характеризуется приступами почечной колики, причиной кото­рых является острая задержка мочи, вызванная механической заку­поркой и спазмом лоханки и мочеточника; гематурией, возникающей вследствие повреждения мочевых путей; лихорадкой, лейкоцитозом. Осложнением болезни является развитие вследствие пиелонефрита, абсцесса почки, инфи­цированного гидронефроза и в финале хронической почечной недостаточностью.

В этиологии почечнокаменной болезни имеют значение следую­щие факторы:

Качественный состав воды и пищи: потребление сильно минерализованной, жесткой питьевой воды с большим содер­жанием солей кальция, употребление пищи с избыточным содержани­ем камнеобразующих солей, недостаток белков, витаминов группы В.

Инфекции мочевых путей. Они способствуют сдвигу реакции мочи в щелочную сторону вследствие уролитического действия неко­торых бактерий и осаждения кристаллов фосфатов; образованию в поврежденных местах фибрина, клеточного детрита, сгустков крови, которые могут служить кристаллизационными центрами.

Жаркий и сухой климат, работа в горячих цехах повышают плотность мочи и концентрацию в ней солей.

Эндокринные заболевания (например, первичный гиперпаратиреоз).

Болезни обмена веществ (цистиноз, оксалоз, гиперкальциурия, гиперглицинемия и др.).

Наличие двух составных частей в структуре камней — неоргани­ческой и органической — было положено соответственно в основу и коллоидной теорий их образования.

Согласно кри­сталлизационной теории образование камней всецело подчиняется прин­ципам кристаллизации, а образование органической матрицы является дополнительным про­цессом.

В коллоидной теории пер­воначальным процессом при образовании камней считают формирова­ние органической матрицы, а кристаллизацию на ней мочевых солей рассматривают как вторичный процесс.

Так или иначе, для наступления кристаллизации требуется пони­жение стабильности камнеобразующих солей в моче. Повышение их концентрации необходимо только на начальных этапах кристаллиза­ции. Дальнейшее осуществление этого процесса может происходить и при нормальной концентрации солей. В этом случае главнуюроль в патогенезе приобретают факторы, снижающие растворимость солей. К их числу можно отнести:

1. снижение в моче содержания солюбилизаторов — мочевины, креатинина, гиппуровой кислоты, ксантина, хлорида натрия, цитратов, магния, в норме поддерживающих растворенное состояние камнеобра­зующих солей и препятствующих их осаждению;

2. снижение в моче содержания веществ, угнетающих кристалли­зацию - ингибиторов кристаллизации (неорганический пирофосфат, ионы цинка, марганца, кобальта и др.);

3. снижение в моче уровня комплексообразователей, в частности ионов магния и цитратов, в норме связывающих соответственно около 30-40% оксалатов и более 50% ионизированного кальция с образова­нием растворимых комплексных соединений;

4. появление в моче мукопротеидов, пировиноградной кислоты, сульфаниламидов, продуктов коллагена, эластина, создающих условия для быстрой кристаллизации солей в насыщенном растворе.