Патфизиология выделительной системы.

Почечная недостаточность, классификация.

Недостаточность почек — это патологическое состояние, для которого характерно нарушение постоянства внутренней среды ор­ганизма вследствие неспособности почек осуществлять свои гомеостатические функции.

Почечную недостаточность классифицируют следующим образом.

По клиническому течению различают острую и хроническую почечную недостаточность.

Острая почечная недостаточность

Причины острой почечной недостаточности. Стадии в ее развитии.

Острая почечная недостаточность характеризуется быстро возникающими и значительными нарушениями экскреторной функции почек.

Этиология острой недостаточности почек (ОНП) связана с преренальными, постренальными и собственно ренальными причинами.

Основными причинами преренальной острой почечной недостаточности являются состояния сопровождающиеся снижением сердечного выброса или уменьшением объема внеклеточной жидкости: любая форма шока, тампонада сердца, аритмия, сердечная недостаточность, эмболия легочной артерии, ожоги, кровопотеря, дегидратация, диарея.

Ренальная острая почечная недостаточность вызывается воздействием на почку токсических веществ: соли ртути, меди, ядовитых грибов и некоторые лекарственные вещества (аминогликозиды, рентгеноконтрастные вещества). Реже - воспаление почечной паренхимы: острый гломерулонефрит, волчаночный нефрит. Гемоглобин (массированный гемолиз) и миоглобин (размозжение мышц, краш-синдром), циркулирующие в крови в больших количествах, также могут вызвать развитие ренальной острой почечной недостаточности.

Причина постренальной ОПН является механическое нарушение оттока мочи из почек: обструкция конкрементами верхних мочевых путей с двух сторон, уретериты и периуретериты, опухоли мочевыводящих путей и др.

Особенности патогенеза в зависимости от этиологии опн.

При острой почечной недостаточности, обусловленной преренальными факторами, причиной, запускающей патологический механизм, является ишемия почечной паренхимы. Cнижение артериального давления ниже 80 мм рт. ст. приводит к резкому снижению кровотока в паренхиме почки за счет активации шунтов в юкстамедуллярной зоне. В ответ на ишемию начинается некроз и отторжение эпителия проксимальных канальцев (острый тубулярный некроз). Резко нарушается реабсорбция натрия, что приводит к повышенному его поступлению в область macula densa и стимулирует выработку ренина, который поддерживает спазм приносящих артериол и ишемизацию паренхимы.

При токсическом поражении также чаще всего страдает эпителий проксимальных канальцев, при этом в случае токсического воздействия пигментов миоглобина и гемоглобина ситуация усугубляется обтурацией канальцев этими белками.

При остром гломерулонефрите острая почечная недостаточность может быть обусловлена как отеком интерстициальной ткани, повышением гидростатического давления в проксимальных канальцах, что приводит к резкому снижению клубочковой фильтрации, так и быстро развивающимися процессами пролиферации в клубочках со сдавлением канальцевых петель и высвобождением вазоактивных веществ, вызывающих ишемию.

При постренальной острой почечной недостаточности нарушение оттока мочи из почек вызывает перерастяжение мочевыводящих путей, собирательных канальцев и дистального и проксимального отделов нефрона. Указанные причины, препятствующие оттоку мочи, вызывают по­вышение давления жидкости в капсуле клубочков, что приводит к уменьшению скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Если отток мочи восстанавливается достаточно быстро, изменения почек обратимы, однако при длительно существующей обструкции возникают тяжелые нарушения кровообращения почек, которые могут закончиться тубулярным некрозом.

Независимо от причины происходит выброс цитокинов и активация апоптоза эпителия канальцев.

В клиническом течении ОПН выделяют четыре стадии: 1) на­чальную 1-2 суток от момента воздействия фактора до снижения диуреза; 2) олиго-, анурии 2 недели; 3) период восстановления диуреза около 2 недели; 4) период анатомического и функционального выздоровления1-2 года.

Наиболее характерные и выраженные нарушения наблюдаются в стадии олиго-, анурии. Наряду с резким снижением диуреза вплоть до полного его прекращения наблюдаются гиперазотемия, внеклеточная гипергидратация, гиперкалиемия, гипо-или гипернатриемия, гипокальциемия, гипохлоремия, гепермагниемия, гиперфосфатемия и метаболический ацидоз. На фоне увеличения ОЦК, осмотичности межклеточной жидкости, увеличенной проницаемости, которая усиливается ацидозом ос­новные клинические проявления этой стадии: отек головного мозга, интерстициальный отек легких, в целом клиническая картина водного отравления организма, тяжелые нарушения деятельности системы кровообращения — понижение сократительной функции сердца, нару­шения ритма в виде экстрасистолии, брадикардии, блокады, гипотензии с последующим переходом в гипертензию, расстройство дыхания по типу Куссмауля, тяжелые расстройства функций нервной систе­мы — головная боль, рвота, арефлексия, нарушение сознания, судоро­ги, кома и др.

Большая часть больных, страдающих острой недостаточностью почек, погибает на высоте этой стадии. При более благоприятном те­чении заболевания, а главное, при проведении эффективных терапев­тических мероприятий спустя 5-10 суток наступает переход в стадию восстановления диуреза и полиурии. Стадия восстановления диуреза. Повышение диуреза обусловлено восстановлением клубочковой фильт­рации в действую­щих нефронах (в начальном периоде полиурии), так и последующим (по истечении нескольких месяцев) увеличением количества функцио­нирующих нефронов. Патогенетическая основа клиники: дегидратация (в сутки до 4-6 л) и электролитными расстройствами: гипокалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия и гипомагнемия. Одновременно, хотя и не всегда параллельно, восстанавливаются и другие почечные функции (способность к концентрированию мочи, аммонио- и ацидогенез и др.).

Период анатомического и функционального выздоровления начинается с момента нормализации уровня креатинина и мочевины, когда нормализуются все функции почек.