2. Инородные тела пищевода

Инородные тела попадают в пищевод случайно, когда при поспешной, небрежной еде пациент проглатывает кости рыбы, птицы или животных. Ино­гда пациенты во время работы в зубах держат посторонние предметы (иглы, гвозди и др.) и нечаянно их проглатывают при разговоре. Некоторые пациенты с суицидальной целью глотают различные предметы. Чаще всего инородные тела, повредив слизистую оболочку пищевода, опускаются в желудок. Нередко они задерживаются в местах анатомических и физиологических сужений пище­вода, повреждая его стенки.

Клиническая картина многообразна и зависит от размеров, формы и ха­рактера инородного тела, от уровня его нахождения, от тяжести повреждения стенки пищевода и наличия осложнений. Основные симптомы: боль в зоне по­вреждения пищевода, дисфагия, а также симптомы осложнений.

Возможные осложнения: эзофагит, кровотечения, перфорация с развити­ем флегмоны шеи, медиастинита или перитонита.

Инструментальные методы диагностики: обзорная рентгенография в двух проекциях, рентгенологическое исследование с бариевой взвесью, которая за­держивается инородным телом, компьютерная томография; эзофагоскопия вы­являет инородное тело, определяет его локализацию и степень повреждения стенки пищевода.

Лечение всегда начинается с попытки удаления инородного тела во время эзофагоскопии, а в дальнейшем лечение зависит от характера развивающихся осложнений.

3. Химические ожоги пищевода

Химические ожоги пищевода возникают при случайном или суицидаль­ном приеме химически активных веществ - концентрированных растворов ки­слот и щелочей. Кислоты вызывают коагуляционный некроз мягких тканей (твердое омертвение) с образованием плотного сухого струпа (корочки) из свернувшихся белков, что защищает более глубокие слои органа от поврежде­ния Едкие щелочи вызывают колликвационный некроз (мягкое омертвение) сразрушением нейтральных жиров и сложных липидов (липопротеиды и др.) по типу омыления, поэтому такие ожоги более глубокие с более неприятным про­гнозом. Тяжесть ожога зависит от концентрации, количества, химической при­роды принятого вещества и длительности его контакта со стенкой пищевода.

классификация по глубине повреждения стенки пищевода:

I степень - повреждается эпителий с его отслоением и образованием эро­зий.

II степень - повреждается слизистая оболочка с образованием поверхно­стных язв.

III степень - повреждается мышечный слой с образованием глубоких язв.

IV степень - повреждение всех слоев пищевода, окружающих тканей и соседних органов.

По протяженности повреждения: чаще всего повреждается пищевод в местах его физиологических сужений. Если химически активного вещества дос­таточно в количественном отношении, то оно вызывает обширный патологиче­ский процесс не только на протяжении пищевода, но проникает и в желудок. При этом оно повреждает, прежде всего, антральный отдел и пилорический ка­нал желудка, затем малую кривизну, потом большую. При зиянии пилоруса хи­мически активное вещество может проникать в двенадцатиперстную кишку, где повреждает ее сфинктеры.

Следует помнить, что при ожогах нашатырным спиртом и соляной кисло­той их пары вдыхаются и образуется дополнительный ожог трахеобронхиально-го дерева разной глубины и площади, что нередко приводит к смерти.

патогенез. Выделяют несколько периодов ожогов пищевода:

Острый период ограничивается первыми 3-4 днями и характеризуется гиперемией, отеком и некрозом тканей, сужением просвета пищевода.

Период внешнего благополучия ограничивается концом первой и нача­лом второй недели, когда наступает отторжение некротических тканей с обра­зованием язв стенки пищевода, увеличивается просвет пищевода.

Период, связанный с разрастанием грануляций и развитием сужения просвета пищевода, что наступает к концу второй и началу третьей недели.

Период рубцевания грануляций с развитием стойкой стриктуры пи­щевода, что наступает с начала второго месяца и может наблюдаться до 2-3 лет с момента ожога.

клиника. Клиническая картина зависит от периода патологического процесса. В остром периоде основными симптомами являются боль и жжение в полости рта, глотке, за грудиной по ходу пищевода и в эпигастрии, обильное слюнотечение, многократная рвота, дисфагия, явления шока. Помимо этого у больных выявляется интоксикация всосавшимся химическим веществом и про­дуктами распада поврежденных тканей. На коже углов рта и подбородке можно наблюдать полосы ожога. Период мнимого благополучия связан с тем, что после отторжения некротических тканей интенсивность болей уменьшается, рвота исчезает, дисфагия уменьшается или не наблюдается, общее самочувствие улучшается.

Период разрастания грануляций характеризуется вначале малозаметной периодической дисфагией, а затем прогрессивно нарастающей вплоть до полно­го нарушения прохождения пищи по пищеводу. С момента развития рубцевания рыхлых грануляций дисфагия становится постоянной с тенденцией нарастания до прекращения прохождения не только пищи, но и жидкости.

Осложнения: в остром периоде - шок и печеночно-почечная недостаточ­ность, при отторжении некротических тканей - кровотечение и перфорация с развитием флегмоны шеи, медиастинита или перитонита, в третьем периоде - периодическая нарастающая дисфагия и в четвертом периоде - стойкая дисфагия, кахексия и малигнизация рубцовой ткани в отдаленные сроки.

Диагностика химического ожога пищевода основывается на анамнезе, ха­рактерных клинических проявлениях, рентгенологических исследований и ре­зультатах химических исследований желудочного содержимого, крови и мочи. Эзофагоскопию в первые дни большинство авторов не рекомендуют из-за воз­можности перфорации пищевода. Этот метод необходимо использовать в более позднем периоде с целью контроля за течением патологического процесса и проведения дифференциальной диагностики. Определенную информацию мож­но получить при ультразвуковом исследовании.

лечение. Характер лечебных мероприятий зависит от стадии течения патологического процесса и должно начинаться максимально рано.

Первая неотложная помощь заключается раннем введении аналгетиков, нейтрализации и выведении химического вещества. До отторжения некротиче­ских тканей показано введение толстого желудочного зонда, смазанного глице­рином, вазелиновым маслом или любым несоленым жиром. В этот период зонд легко скользит по просвету пищевода и не может перфорировать его стенку. В ранние сроки, не позже двух суток, необходимо промывать желудок антидотом (нейтрализующим раствором), если известно химически активное вещество, а если неизвестно, то большим (до 8-10 л) количеством воды. Хороший эффект нейтрализации вызывает молоко, как хороший адсорбент всех отравляющих веществ. Большое количество воды берется вначале для разведения и выведе­ния принятого вещества из желудка, а потом для эвакуации отравляющего ве­щества, которое выделяется слизистой оболочкой желудка в его просвет. По­страдавший обязательно доставляется в стационар, в приемном отделении ко­торого производят вышеуказанные мероприятия, если они не были проведены. Кроме того, больным выполняют сифонную клизму с дезинтоксикационной це­лью, так как слизистая оболочка кишки тоже выделительный орган. В стацио­наре назначают антиспастические и антигистаминные средства атибиотики, проводят противошоковую и инфузионную дезинтоксикационную терапию, по­стоянно контролируют КЩС крови и мочи.

С момента поступления пострадавшего в стационар проводят местное ле­чение ожогового эзофагита. Больным назначают внутрь растительные масла, рыбий жир, несоленое сливочное масло, сливки и обволакивающие средства. Со времени появления "мнимого благополучия" начинают кормить вначале жидкой, а затем полужидкой пищей. При тяжелых ожогах по глубине и протя-женности накладывают гастростому для питания и последующего бужирования за нитку, прикрепленной к бужу, что значительно реже сопровождается перфо­рацией стенки пищевода.

Цель раннего бужирования - профилактика развития рубцовых стриктур пищевода. Бужирование начинают проводить со второй недели, когда бурно развиваются грануляции, по 3 раза в неделю. Без предварительного обезоолива-ния осторожно вводят эластический буж в просвет пищевода на 20-30 минут в течение 6-8 недель с последующим повторным курсом лечения через полгода, год - два, а иногда и три года.

Позднее бужирование. Если не проводится медикаментозное лечение, то у 70-90% пострадавших на 3-4-й неделе развиваются рубцовые стриктуры, при­водящие к полной непроходимости пищевода. Лечение этих стриктур является трудной задачей и зависит от их протяженности. Из-за неравномерного созре­вания соединительной ткани с 3 по б неделю бужировать пищевод нельзя, так как в эти сроки легко происходит перфорация свежих, неокрепших рубцов. По­этому позднее бужирование пищевода проводится с 7-й недели после ожога и направлено на растяжение с возможным частичным надрывом уже образовав­шегося рубцового кольца в стенке пищевода. Бужирование проводят эластич­ными пластмассовыми бужами с интервалами в 1-2 дня до нормализации диа­метра просвета пищевода (буж № 40). Курс бужирования повторяют через пол­года, год, иногда и через 2-3 года, в зависимости от индивидуального течения рубцевания. Такой метод представляет большие неудобства для больного, в то же время он возвращает пациента к естественному методу питания при малом количестве осложнений и летальных исходов.

В случаях отсутствия положительного эффекта от бужирования показана пластическая операция - проведение желудка или его части, петли тонкой или толстой кишки впереди или позади грудины, чресплеврально или в заднем сре­достении до шейного отдела пищевода или глотки, с которыми и анастомозируется трансплантат. Такие операции чаще всего многоэтапны, травматичны, со-

провождаются тяжелыми осложнениями и высокой послеоперационной леталь­ностью - до 50%.

Отдаленные результаты лечения бужированием можно считать вполне удовлетворительными. Эффект такого лечения зависит от дисциплинированно­сти больных, которые иногда не проходят курс повторного бужирования. Неко­торые авторы обращают внимание на возможность малигнизации рубцов в пи­щеводе.

После пластических операций в отдаленном периоде нерелко наблюдает­ся стенозирование анастомоза, трансплантата с шейным отделом пищевода и особенно, с глоткой, что заставляет хирургов повторно их реконструировать. Для этого предложено большое количество разных хирургических приемов и модификацией. В связи с этим, а также с наличием тяжелых послеоперацион­ных осложнений, часть авторов публикаций отказывается от пластических опе­раций и отдают предпочтение бужированию.

18. Сахарный диабет в хирургии.

Особенности ведения пациентов с сахарным диабетом при лечении экстренной и плановой хирургической патологии.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ- синдром хронической гипергликемии, развивающийся вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина и проявляющегося:

• глюкозурией, полидипсией;

• нарушением углеводного, липидного, белкового, минерального обменов;

• развитием осложнений: микро-и макроангиопатии, полинейропатии, ретинопатии, нефропатии.

Классификация

• Инсулинозависимый сахарный диабет – СД Ι типа – абсолютная инсулиновая недостаточность

• Инсулинонезависимый сахарный диабет – СД II типа – относительная инсулиновая недостаточность, снижение чувствительности рецепторов инсулинозависимых тканей к инсулину

Действие инсулина

1.Регулирует углеводный обмена (усиление транспорта глюкозы в мышечные и жировые клетки, ускоряет метаболизм глюкозы в цикле Кребса)

2. Стимулирует образование гликогена в печени и мышцах. Тормозит гликогенолиз.

3. Подавляет липолиз, активирует синтез жира.

4.Участвует в поддержании внутриклеточной ионной среды (минеральный обмен)

Статистика

ИЗСД I - 15:100000 населения

Возраст => дети, подростки

ИНСД II - 300:100000

• Возраст => 40 лет, чаще – женщины

• 80% всех больных сахарным диабетом.

Отличительные признаки

	ИЗСД I	ИНСД II
Начало заболевания	острое	хроническое
2. Склонность к кетоацидозу	высокая	низкая
3. Алиментарный статус	похудение	ожирение
4. Течение	нестабильное	стабильное
5.Эффективность пероральных сахароснижающих препаратов	нет	да

Сахарный диабет часто сочетается с хирургической патологией

• Острый аппендицит

• Острый и хронич. холецистит

• Острый и хронич. панкреатит

• Грыжи брюшной стенки

• Осложнения язвенной болезни

• Варикозная болезнь

• Облитерирующие заболевания артерий

ОСОБЕННОСТИ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ ПРИ ДИАБЕТЕ

• Менее выражен болевой синдром.

• Быстро развивается деструкция тканей.

• Быстро развивается перитонит.

• Перитонит носит генерализованный характер.

• Быстро развиваются почечная, сердечно-сосудистая, дыхательная недостаточности.

• Медленное заживление ран.

• Частые гнойные осложнения.

Особенности хирургических вмешательств при сахарном диабете

1. Особенно опасны при возникновении нарушений обмена веществ, обезвоживания, ацидоза, угнетения иммунитета и регенерации

2. Операционная травма, нарушение микроциркуляции, кровопотеря, гипотония и некроз усугубляют метаболические расстройства

3. Благоприятный исход возможен только при полной компенсации диабета и стабилизации гомеостаза

Подготовка больных с диабетом к плановым операциям

1. За 2-3-е суток перевод на лечение простым инсулином. Предпочтение отдается дробному введению малых доз

2. За 1 день до операции – в/венная инфузия 5 % р-ра глюкозы. Вводим инсулин под контролем гликемии до достижения уровня гликемии 8,3-8,9 ммоль/л

3. В день операции продолжаем инфузию 5 % р-ра глюкозы, определяем уровень гликемии до и во время операции каждые 2 часа и в соответствии с этим назначаем простой инсулин

Подготовка больных с диабетом к экстренным операциям

1. Инфузионная терапия для ликвидации гипогидратации и гиповолемии.

2. Введение простого инсулина после получения информации об уровне глюкозы крови.

3. Экстренные операции выполняют и при высоком уровне глюкозы (13,8 – 16,6 ммоль / л), но это крайне опасно для больного и может применяться только при вскрытии гнойников.

Коррекция гликемии: Без особого риска можно ввести 8-10 ЕД простого инсулина на 500 мл физ. р-ра., при уточнении уровня гликемии вводим 10 ЕД инсулина на каждые 5, 55 ммоль / л, если концентрация глюкозы выше 13,9 ммоль / л

ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ДИАБЕТА

• Кетоацидотическая кома

• Гиперосмолярная кома

• Лактатацидотическая кома

• Гипокликемическая кома

ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ДИАБЕТА

• Микроангиопатия (ретинопатия, нефропатия),

• Макроангиопатия (ИМ, инсульт, гангрена ног)

• Нейропатия

ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА, ВХОДЯЩИЕ В КОМПЕТЕНЦИЮ ХИРУРГА

А. Преходящие осложнения СД.

1. Ложный «острый живот» или псевдоперитонит.

2. Гастродуоденальное кровотечение.

3. Острые гнойно-воспалительные заболевания кожи и подкожной клетчатки.

Б. Стойкие осложнения СД.

1. Нарушение процесса регенерации ран.

2. Микроангиопатии.

В. Синдром взаимного отягощения - сочетание хирургической патологии и СД.

«Псевдоперитонит» при СД возникает при развитии диабетической кетоацидодитической прекомы или комы.

Патогенез :

1. Нейропатия или раздражение вегетативных сплетений желудка, кишечника и солнечного сплетения продуктами ацидоза

2. Спазм сосудов брыжейки - капилляротоксикоз во внутренних органах и париетальной брюшине.

3. Атония желудка, 12ПК, симптомы острой кишечной непроходимости. Связывают с плазменной гиперосмолярностью

ДИАГНОСТИКА

1. Анамнез (наличие диабета, рвота –затем боли).

2. Осмотр (дыхание Куссмауля, запах ацетона, нормальная температура тела)

3. Клинико-лабораторные данные:

• Анализ крови (гипергликемия, высокий лейкоцитоз)

• Анализ мочи (протеинурия, цилиндрурия, гематурия)

• Исследование КЩС (метоболический ацидоз)

4. Лапароскопия в сомнительных случаях.

ОСТРОЕ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

Гипергликемия, кетоацидоз, избыток гистамина и глюкагона.=> 1. Атония желудка., 2. Эндотелиоз сосудов желудка., 3. Гиперсекреция желудочного сока., =>. геморрагический и эрозивный гастрит. => КРОВОТЕЧЕНИЕ

• Клиника: рвота «кофейной гущей», мелена, тахикардия, снижение АД, декомпенсация диабета.

• Диагностика: ФГДС, лабораторные данные (анализ крови, анализ мочи).

• Лечение: экстренная инсулинотерапия, коррекция водно-электоролитных нарушений, гемостатическая терапия, снижение желудочной секреции.

ОСТРЫЕ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ И ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ

Встречается у 26% больных диабетом

1. Нарушения утилизации глюкозы.

2. Нарушение иммунореактивности.

3. Нарушения микроциркуляции.

4. Антибиотикорезистентность.

Наиболее часто возникают фурункулы, карбункулы, панариции, маститы, парапроктиты.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

• вскрытие гнойника

• удаление некротических тканей (некрэктомия)

• дренирование полости гнойника (марлевые тампоны, резиновые выпускники, полутрубки)

Синдром диабетической стопы, клиника, диагностика, лечение.

СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ (СДС) - комплекс анатомо-функциональных изменений, который встречается в различной форме у 30-80% больных сахарным диабетом, характеризующийся развитием поражения:

• периферической нервной системы - НЕЙРОПАТИЯ

• артериального русла - МАКРОАНГИОПАТИЯ

• микроциркуляторного русла - МИКРОАНГИОПАТИЯ

представляющий непосредственную угрозу развития гнойно-некротических процессов и гангрены конечности.

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ синдрома диабетической стопы

• нейропатическая (нейропатическая инфицированная стопа),

• ишемическая (ишемическая гангренозная стопа),

• смешанная форма (нейро-ишемическая).

СТАДИИ синдрома диабетической стопы

• Асептическая (ранняя)

• Септическая (поздняя)

Виды поражения стоп при нейропатической форме СДС:

• нейропатическая язва

• нейропатические отеки

• диабетическая остеоартропатия

Нейропатическая язва. Патогенез

• нейропатия

• деформация стопы

• увеличение давления

• утолщение кожи

• гиперкератоз

• аутолиз тканей

• язвенный дефект

Нейропатические отеки. ПАТОГЕНЕЗ:

• Артериовенозные шунты

• Нарушение гидродинамического давления в микроциркуляторном русле

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ОСТЕОАРТРОПАТИЯ

Диагностика:

• R-графическое исследование (малоинформативно на ранних стадиях),

• ультразвуковое сканирование костей.

Патогенез:

• остеопороз,

• остеолиз,

• гиперостоз.

НЕЙРОПАТИЧЕСКАЯ ФОРМА

КЛИНИКА: жгучие боли, гиперестезия кожи, парестезии, онеме-ние, снижение чувствительности, сухость кожи, гиперкератоз, трещины.

ДИАГНОСТИКА

• неврологическое исследование болевой, тактильной, температурной чувствительности,

• электрофизиологические методы (электромиография),

• биотензиметрия (определение порога вибрационной чувствительности),

• рентгенография или ультразвуковое сканирование стопы,

• бакпосев из раны.

Ранняя (доклиническая) диагностика позволяет предотвратить развитие осложнений

ЛЕЧЕНИЕ НЕЙРОПАТИЧЕСКОЙ ФОРМЫ

• Коррекцияция метаболического статуса: при ИЗСД - интенсификация режима инсулинотерапии, ориентир - показатели гликемии, при ИНСД - перевод на инсулинотерапию.

• Антибиотикотерапия

• Разгрузка пораженного участка: кресло-каталка, костыли, специальная разгрузочная обувь.

• Местное лечение язв: Антисептики, репаранты

Ишемическая форма СДС - в основе диабетическая макроангиопатия и диабетическая микроангиопатия

Патогенез микроангиопатии

1.Морфологические причины:

• утолщение базальной мембраны капилляров;

2.Функциональные причины:

• увеличение вязкости крови;

• нарушение функции тромбоцитов;

• повышение проницаемости сосудистой стенки.

КЛИНИКА ИШЕМИЧЕСКОЙ ФОРМЫ СДС

• Стадия компенсации: Холодная стопа, отсутствие пульса, побледнение конечности, атрофия клетчатки, отсутствие волос

• Стадия субкомпенсации : То же и перемежающаяся хромота (встречается только у 30% больных)

• Стадия декомпенсации: Ночные боли, боли в покое, гангрена

Диагностика ишемической формы СДС

1. Ангиография нижних конечностей.

2. Реовазография.

3. Транскутанная оксиметрия: напряжение кислорода в тканях стопы, критический уровень 30 мм рт.ст.

4. Допплерография магистральных артерий.

5. Лодыжечно-плечевой индекс.

Соотношение АД на голени и на плече, в норме – 1,0, окклюзионные поражения – 0,8.

РАЗЛИЧИЯ НЕЙРОПАТИЧЕСКОЙ И ИШЕМИЧЕСКОЙ ФОРМ СИНДРОМА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ

	Нейропатическая форма	Ишемическая форма
Цвет конечности	Красный (нейропатические отеки)	Бледный, цианотичный
Деформации	Hallux valgus, hallux varus, крючкообразные пальцы	Редко
Язвенные поражения	На подошве	Акральные некрозы
Пульсация	Нормальная	Снижена или отсутствует на стопах

Консервативное лечение ишемической формы СДС

• Нормализация углеводного обмена. Назначение инсулина

• Купирование явлений ишемии стопы. Реологические растворы, дезагреганты, антикоагулянты, спазмолитики, вазопростан

• Симптоматическая терапия сопутствующих заболеваний.

• Профилактика инфекционных осложнений. Антибиотики широкого спектра действия

• Местное лечение диабетической стопы. Антисептики, репаранты

ПОКАЗАНИЯ К ОПЕРАТИВНОМУ ЛЕЧЕНИЮ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ ФОРМЕ

1. Наличие условий для выполнения реконструктивной сосудистой операции.

2. Неэффективность консервативной терапии, прогрессирование некротических процессов.

Виды реконструктивных операций на сосудах: