11. Синдром портальной гипертензии

Определение понятия.

Портальная гипертензия – это симптомокомплекс, развив. вследствие нарушения кровотока в портальной сис-теме, ведущим признаком которого является повышение давления в воротной вене.

Историческая справка. Гильберт (1961), Филларет (1908) – ввели понятие о порт. гиперт.; Линтон (1945), Блэкмор (1945) – выделили вне- и внутрипече-ночный блоки порт. кровотока; Н.А. Богораз (1912) – анастомоз между верх-небрыж. и нижн. полой венами; Ислани с соавт. (1958) – частичная резекция пе-чени; Вельх (1955), Моор (1959) - орто-топическая пересадка печени в экспе-рименте; Сарцл с соавт. (1963) – транс-плантация печени в клинике.

Классификация.Исходя из уровня препятствия для оттока крови по системе воротной вены и характера вызвавшего его основного заболевания выделяют формы:

• Предпеченочную (допечено-чную);

• Внутрипеченочную;

• Надпеченочную;

• Смешанную.

Причины, патогенез, специальные методы исследования у пациентов с синдромом портальной гипертензии.

Этиология

• Причины разнообразны (врожд. и приобр.)

• а) предпеченочная форма: врожденные аномалии развития вены и ее ветвей; аплазии (врожд. отсутствие вены); гипоплазии (недоразвитие вены); атрезии (один из концов заканчив. слепо); тромбозы и флебиты воротной вены; сдавление воспалительными инфильтратами, опухолями и рубцами;

• б) внутрипеченочная форма: цирроз печени (портальный, постнекро-тический, билиарный и др.); хронич. гепатит; рубцовые и склероти-ческие изменения в ткани печени;

• в) надпеченочная форма: сужение или заращение просвета нижней полой вены; окклюзия н/полой вены; сдавление опухолью, рубцами (с. Бадда-Киари); эндофлебит печеночных вен (болезнь Киари); цирроз Пика сердечного происхождения;

• г) смешанная форма - в основе лежит сочетание различ. этиол. факторов, чаще всего цирроз печени с тромбозом воротной вены.

Патогенез

1) длительное повышение давления в системе воротной вены;

2) через v.p. в печень поступает 75% крови, а 25% - через печеночную артерию;

3) внутрипортальное давление составляет 120-180 мм вод. ст.;

4) повышение давления в воротной вене ведет к нарушению портального кровообращения;

4) отток крови осуществлянтся через портокавальные анастомозы;

5) Ретроградному току крови способствует и отсутствие в v.p. клапанов.

Основные пути коллатер. кровообра щения:

А.   Анастомозы в области кардиального отдела желудка и абдоминального отдела пищевода. По ним кровь из воротной вены через венечную и др. вены желудка поступают в ВПВ;

Б. Анастомозы между верхними (системой воротной вены) средними и нижними прямокишечними венами (система нижней полой вены);

В. Анастомозы между околопупочными и пупочной венами. Кровь из воротной вены через пупочную поступает в вены передней бр. стенки, а оттуда в нижн. и верхн. полые вены;

Г. Анастомозы между венами желудочно-кишечного тракта и венами, отводящими кровь к забрюшинным и медиастинальным венам.

Нарушения в организме

• Вены участвующие в формировании портокавальных анастомозов, варикозно расширяются, истончаются и нередка являются источниками кровотечений (пищеводных, желудочных и прямокишечных);

• нарушается в печени и селезенке синтез многих факторов свертыв. системы крови (протромбин, фибриноген, гепарин, антифибринолизин и др.);

• Отмечается диффузия белковой части крови в свободную брюшную полость; увелич. содержание антидиуретического гормона альдостерона;

• задержка в организме Nа; появляется асцит.

Методы исследования

• рентгенологич. исслед. пищевода и желудка – дефекты наполнения;

• реогепатография: ↓ кровотока и нарушение оттока;

• лапароскопия;

• целиакография – уровень блока, сосудистый рисунок;

• скенирование печени;

• ФГДС – расширенные вены;

• Биохимические показатели: билирубин ↓, трансминозы ↓, ЛДГ и МДГ ↓;

• ректороманоскопия – наличие варикозных узлов;

• спленоманометрия – портальное давление; спленопортография – уровень блока.

Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Осложнения синдрома портальной гипертензии, их диагностика и лечение.

Показания к операции, виды операций.

Клиника

• Спленомегалия; ВРВ пищевода, желудка, прямой кишки; кровотечение; гепатомегалия; асцит; диспептические проявления; печеночные знаки (сосудистые звездочки); гипокоагуляция; неврологические расстройства; степень выраженности симптомов зависит от уровня блока.

• Выделяют три стадии клинического течения СПГ:

A.   Компенсированную (начальную) – характер умеренным повышением портального давления, компенсированным внутрипеченочным кровообращением, спленомегалией с гиперспленизмом или без него;

B.   Субкомпенсированную – высокое портальное давление, спленомегалия, ВРВ желудка, пищевода, иногда кровотечение, значительные нарушения в портопеченочном кровообращении;

С.   Декомпенсированную – спленомегалия, ВРВ пищевода и желудка с кровотечением, асцит, выраженные нарушения в портопеченочном и центральном кровообращении.

Диагностика

1) при внепеченочной форме: бледность кожных покровов; увеличение и асимметрия живота за счет спленомегалии; изменения в печени слабо выражены; в крови анемия, лейкопения и тромбоцитопения;

2) при внутрипеченочной форме:

• дефицит массы тела

• наличие печ. знаков

• наличие коллатер. венозной сети на передней бр. стенке

• спленомегалия

• в крови гипопротеинемия

• повыш. трансаминозы

• олигурия

Лечение:

1. консервативная терапия: реополиглюкин, витогепат, сирепар, р-р глюкозы, АТФ, кокарбоксилаза, карсил, трентал, эссенциале, сердечные, диуретики, питуитрин, антигистаминные пункция БП, гемосорбция, плазмоферез.

•  При кровотечениях: общая гемостатическая терапия (в/в 10% р-р CaCL₂, 5% р-р ε-аминокапр. к-ты, 2-4 г. фибриногена, 1% р-ра викасола, препараты крови, кровезаменители, кристаллоидные р-ры, питуитрин 0,3 ЕД/кг в 200 мл 5%, р-ра глюкозы в теч. 20мин. через 40-60 мин поддержив. дозу 0,1 ЕД/кг в 100 мл 5% р-ра глюкозы за 10 мин. с последующей инфузией препарата в течение 6-12 час. из расчета 0,1 ЕД/кг в час; зонд Блэкмора (3-х просветная резин.трубка с 2-мя баллонами); введение с помощью эндоскопа склерозирующих препаратов (тромбовар, варикоцид, этоксисклерол, этиловый спирт и т.д.).

2. Хирургическое лечение показано: отсутствие эффекта консервативных мероприятий при кровотечениях; спленомегалии с гиперспленизмом; асците; для коррекции портального кро-вотока

Операция противопоказана:    при грубых морфологических изменениях в печени; при тяжелой сопровождающей патологии.

Виды операций:

1) Направленные на разобщение связи вен пищевода и желудка с венами портальной системы:

а) Операция Пациоры – гастротомия с прошиванием расширенных вен

б) Операция Таннера – пересечение ж-лудка с последующим сшиванием стенок

в) Операция Крайля (Линтона) – эзофаготомия с прошиванием вен пищевода.

2) Направленные на создание новых путей оттока крови из порт. системы: сосудистых и органоанастамозов (оментопексия и органопексия).

3. Шунтирующие операции:

-         из группы шунтирующих операций предпочтение отдается спленоренальному (опер. Уиппла-Блейкмора) и каамезентериальному анастомозам (опер. Богораза)

-         органоанастомозы рассчитаны на улучшение оттока крови из порт. системы за счет формирования сращений между органами и сальником (оментогепатопексия, оментонефропексия, оментоспленопексия, оментогепатодиафрагмопексия, оментоплевропексия, гастропексия, кологепатопексия и др.).

4.  Направленные на отведение асцитической жидкости из бр. полости: лапароцентез, опер. Кальбо (пост. дренаж бр. полости), опер. Рюотта (большая подк. вена бедра вшив. в бр. полость). Оформление лимфовенозных анастомозов.

5. Направленные на уменьшение притока крови в портальную систему: спленэктомия, перевязка артерий и вен (левой желудочной и правой желудочно-сальниковой артерий, печено-чной и селезеночной арт.).

6. Усилить регенерацию печени и улучшить внутри-печеночное артериальное кровотечение: резекция печени (10-15% массы), периартериальная неврэктомия (Малле-Ги), артериопор-тальные анастомозы. Перспективное направление – пересадка печени.

12. Б-ни средостения

88.Топографическая анатомия средостения. Классификация медиастинитов. Принципы лечения медиастинитов различной этиологии. Правила и способы дренирования средостения.

Средостением называют часть грудной полости, ограниченной снизу диафрагмой, спереди — грудиной, сзади — грудным отделом позвоночника и шейками ребер, с боков — плевральны­ми листками (правой и левой медиастинальной плеврой). Выше рукоятки грудины средостение переходит в клетчаточные пространства шеи. Условной верхней границей средостения являет­ся горизонтальная плоскость, проходящая по верхнему краю рукоятки грудины. Условная ли­ния, проведенная от места прикрепления рукоятки грудины к ее телу по направлению к IV грудному позвонку, делит средостение на верхнее и нижнее. Фронтальная плоскость, прове­денная по задней стенке трахеи, делит верхнее средостение на передний и задний отделы. Сер­дечная сумка делит нижнее средостение на передний, средний и нижний отделы . В переднем отделе верхнего средостения располагаются проксимальные отделы трахеи, вилочковая железа, дуга аорты и отходящие от нее ветви, верхний отдел верхней полой вены и ее магистральные притоки. В заднем отделе располагается верхняя часть пищевода, симпатиче­ские стволы, блуждающие нервы, грудной лимфатический проток. В переднем средостении ме­жду перикардом и грудиной находятся дистальная часть вилочковой железы, жировая клетчатка, лимфатические узлы. Среднее средостение содержит перикард, сердце, внутриперикарди-альные отделы крупных сосудов, бифуркацию трахеи и главные бронхи, бифуркационные лим­фатические узлы. В заднем средостении, ограниченном спереди бифуркацией трахеи и пери­кардом, а сзади нижнегрудным отделом позвоночника, расположены пищевод, нисходящий отдел грудной аорты, грудной лимфатический проток, симпатические и парасимпатические (блуждающие) нервы, лимфатические узлы.

Нисходящий некротизирующий острый медиастинит - острое гнойное воспаление клетчатки средостения протекает в большин­стве случаев в виде некротизирующей быстро прогрессирующей флегмоны.

Этиология и патогенез.

• из острых гнойных очагов, расположенных на шее и голове.

• Средний возраст 32—36 лет, мужчи­ны заболевают в 6 раз чаще, чем женщины.

• Причина - одонтогенная смешанная аэробно-анаэробная инфекция, ре­же инфекция исходит из ретрофарингеальных абсцессов, ятрогенных повре­ждений глотки, лимфаденита шейных лимфатических узлов и острого тиреоидита.

• Инфекция быстро спускается по фасциальным пространствам шеи (преимущественно по висцеральному — позадипищеводному) в средо­стение и вызывает тяжелое некротизирующее воспаление тканей последне­го.

• быстрое развитие воспалительного процесса и тяжелого сепсиса, который может закончиться летальным исхо­дом в течение 24—48 ч

• Несмотря на агрессивное хирургическое вмешатель­ство и современную антибиотикотерапию, летальность достигает 30 %.

Клиническая картина и диагностика.

• высокая температура те­ла, озноб,

• боли, локализованные на шее и в ротоглотке, нарушение дыха­ния.

• покраснение и припухлость в подбородочной об­ласти или на шее.

• Крепита­ция в этой области может быть связана с анаэробной инфекцией или эмфи­земой, обусловленной повреждением трахеи или пищевода.

• Затруднение дыхания является признаком угрозы отека гортани, обструкции дыхатель­ных путей.

• Rg: увеличение ретровисцерального (позадипищеводного) пространства, наличие жидкости или отека в этой области, смещение трахеи кпереди, эмфизема средостения, сглаживание лордоза в шейном отделе позвоночника.

• Для подтверждения диагноза следует немедленно произвести компьютерную томографию. Об­наружение отека тканей, скопления жидкости в средостении и в плевраль­ной полости, эмфиземы средостения и шеи позволяет установить диагноз и уточнить границы распространения инфекции.

Лечение.

1. Необходимо поддерживать нормальное дыхание (При отеке гортани и голосовых связок проходимость дыхательных путей обеспе­чивают интубацией трахеи или трахеотомией.)

2. применять массивную антибиотикотерапию,

3. раннее хирургическое вмешательство.

4. Интенсивная терапия

Послеоперационный медиастинит

Чаще после про­дольной стернотомии, применяемой при операциях на сердце.

Возбудителями более чем в 50 % случаев являются Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, реже Pseudomonas, Enterobacter, Escherichia coli, Serratia.

Факторами риска развития медиастинита являются ожирение, пе­ренесенные ранее операции на сердце, сердечная недостаточность, длитель­ность искусственного кровообращения.

Клиническая картина и диагностика.

• усиливающиеся болевые ощущения в области раны,

• смещение краев рассеченной грудины при кашле или при пальпации,

• повышение температуры тела, одышка,

• по­краснение и отечность краев раны.

Лечение. Как можно раннее оперативное лечение. + антибиотики + интенсивная терапия.

Склерозирующий (хронический, фиброзный) медиастинит - редкое заболевание, характеризующееся острым и хроническим воспалением и прогрессирующим разрастанием фиброзной ткани в средостении, что вызы­вает сдавление и уменьшение просвета верхней полой вены, мелких и круп­ных бронхов, легочной артерии и вены, пищевода. Склерозирующиий ме­диастинит поражает лиц в возрасте 20—40 лет, мужчины заболевают не­сколько чаще, чем женщины.

Этиология и патогенез. Истинная причина болезни неизвестна. В на­стоящее время наиболее вероятной причиной болезни считают ненормаль­ную острую и хроническую воспалительную реакцию на грибковые антиге­ны, указывая на определенную связь этого заболевания с гистоплазмозом, аспергиллезом, туберкулезом, бластомикозом. Некоторые авторы считают, что склерозирующий медиастинит имеет аутоиммунную природу, подобную ретроперитонеальному фиброзу, склерозирующему холангиту, тиреоидиту Риделя.

Фиброз образует ограниченные опухолевидные структуры в области кор­ня легкого или разрастается диффузно в средостении. Локализованные узлы связаны с формированием гранулемы, которая иногда содержит отложения кальция и сдавливает соприкасающиеся с ней анатомические структуры. Диффузные формы фиброза поражают все средостение. Фиброзная ткань может сдавливать верхнюю полую вену, легочную артерию и вены, трахею и главные бронхи.

При оперативных вмешательствах обнаруживаются плотные, словно бе­тон, фиброзные массы, сдавливающие анатомические элементы средосте­ния. При биопсии обнаруживаются гиалинизированный склероз, скопление фибробластов, лимфоцитов и плазматических клеток, коллагеновые волок­на и гранулемы с участками кальцификации.

Клиническая картина и диагностика.

• Жалоб может не быть. Диагноз исключения

• кашель, одышка, затруднение дыхания, синдром сдавления верхней полой вены.

• Значительно реже на­блюдаются дисфагия, боль в груди, выделение крови с мокротой.

• При рентгенологическом исследовании видны изменения контуров средо­стения, сдавление легочной артерии и вен.

• Наиболее информативным явля­ется КТ, позволяющее опреде­лить распространенность фиброза, выявить гранулему и отложения кальция в ней, сдавление анатомических структур средостения.

• бронхоскопия (сужение, смещение бронхов, бронхиты),

• рентгеноскопия пищевода и эзофагоскопия,

• ультразвуковое исследование сердца и другие методы, поскольку диагноз медиастинита нередко произво­дится методом исключения.

• Полезную информацию дает определение титра фиксации комплемента к грибковым антигенам, помогающее в выборе ле­чения противогрибковыми препаратами. Для дифференциальной диагности­ки фиброзного медиастинита от опухолей средостения необходима биопсия.

Лечение.

• Медикаментозная терапия, включая стероидные гормоны, прак­тически безуспешна.

• Если развитие медиастинита связано с грибковой ин­фекцией, лечение противогрибковыми препаратами может оказаться эф­фективным (кетоконазол по 400 мг в сутки в течение года).

• ряд больных нуждаются в хи­рургической помощи: шунтирование верхней полой вены, декомпрессия трахеи, бронхов, легочных сосудов, резекция легкого. Хирургические вме­шательства при склерозирующем медиастините рискованны и опасны, по­этому их следует рекомендовать с осторожностью для пациентов с прогрес­сирующим развитием фиброза при наличии симптомов, резко ограничи­вающих жизнь больного.

13. Топографо-анатомические сведения о диафрагме. Классификация заболеваний. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, диафрагмальные грыжи, релаксация диафрагмы. Клиника, трудности и ошибки диагностики, дифференциальная диагностика, лечение.

Диафрагма, тонкая сухожильно-мышечная пластинка, является нижней стенкой грудной полости и отделяет полость груди от полости живота. Сверху, со стороны полости груди, она покрыта диафрагмальной фасцией, fascia diaphragmatica, и прилегающей к ней диафрагмальной частью париетальной плевры. Между фасцией и плеврой имеется небольшой слой рыхлой подплевральной клетчатки. Снизу диафрагму покрывают внутрибрюшная фасция, fascia endoabdominalis, и париетальный листок брюшины.

Диафрагма обращена выпуклостью в сторону полости груди. Ее мышечная часть начинается от боковых стенок полости груди и посредине переходит в сухожильный центр. Толщина мышечной части диафрагмы составляет 0,3—0,5 см, сухожильного центра — 0,3 см. Ее купол делится на два свода, из которых правый (больший) стоит выше, чем левый, что связано с прилеганием печени к нижней поверхности диафрагмы.

В мышечной части диафрагмы различают грудинную часть, pars sternalis, реберную (боковую) часть, pars costalis, и поясничную, pars lumbalis.

Грудинная часть диафрагмы самая слабая, начинается от задней поверхности нижнего края мечевидного отростка и частично от апоневроза прямой мышцы живота. Реберная часть начинается на внутренней поверхности хрящей 6 нижних ребер и частично от костной части 3—4 нижних ребер, откуда ее пучки круто поднимаются кверху. Поясничная часть состоит из двух мышечных частей — правой и левой ножек, eras dextram et sinistrum, которые начинаются длинными сухожилиями от передней поверхности I—IV поясничных позвонков и от сухожильных дугообразных связок — ligg. arcratum mediale et laterale (дуги Халлера [Haller]).

Сухожильный центр диафрагмы, centrum tendineum, имеет чаще треугольную форму и занимает середину диафрагмы. В его правой половине имеется отверстие, пропускающее нижнюю полую вену и ветви правого диафрагмального нерва. Адвентиция вены при помощи соединительнотканных тяжей связана с краями отверстия.

Функции диафрагмы:

1) статическая (опорная);

2) динамическая (двигательная)

• Респираторная;

• Кардиоваскулярная;

• Моторно-пищеварительная.

Заболевания диафрагмы:

1) врожденные;

2) приобретенные (воспаление, опухоли, кисты, грыжи, функциональные).

3) Повреждения диафрагмы: открытые, закрытые, комбинированные.

КЛИНИКА ОТКРЫТЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ: 1) изолированные повреждения встр. редко; 2) преобладание с-мов со стороны органов бр. полости (перитонит, внутрибр. кровотечение); 3) преоблад. с-мов со стороны органов грудной клетки (плевропульмональный шок, гемо- или пневмоторакс, развитие дыхательной и сердечнососуд. недост.); 4) наличие одина-ково выраженных тех или др. симптомов.

Синдромы: болевой; воспалительный; диспептический; перитонеальный; легочно-сердечной нед.; кишечной непроход.

Симптомы:

-         с. Кевеса – боль в обл.мечевидного отростка

-         с. Щеткина-Блюмберга

-         Френикус-симптом

-         с. кровотечения

-         с. сдавления легкого

- с. смещения средостения

Лечение:

• торакотомия

• лапаротомия

• тораколапаротомия

ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ДИАФРАГМЫ

• Клиника: плевропульм. шок; боли в животе и груд-ной клетке; одышка, цианоз, тахикардия; смещение средостения в здоровую сторону; явления кишечной непроходимости.

Диагностика:

• R-скопия (гемо-, пневмоторакс, ограничение подвижности диафрагмы, нахождение в плевр. поло-сти бр. органов);

• R-контрастное исследование

• наложение пневмоперитонеума

• лапароскопия или торакоскопия

• холангиография

Диафрагматиты

А) Специфические: 1) туберкулез; 2) сифилис; 3) актиномикоз.

Б) Неспецифические: 1) острые; 2) хронические; 3) первичные (редко); 4) вторичные (часто).

• Симптомы: боли в нижних отделах гр. кл., шум трения диафр.; ригидность мышц передней бр. стен-ки.

• Синдромы:

• -         болевой

• -         воспалительный

• -         легочно-сердечной недост.

• Лечение – консервативное.

• Диафрагмальные грыжи.

• Классификация: травматические и нетравматические; истинные и ложные

• Травматич. грыжи →ложные

• Нетравматические: врожденные; слабых зон (Ларрея-Морганьи, Бохдалека); грыжи естествен. Отверстий.

• Клиника зависит от: сдавления и перегибов брюшных органов; компрессии легкого и смещ. средостения; функции диафрагмы.

• Синдромы диафр. грыжи: болевой, диспептический, легочно-серд. недост. Симптомы: притупление перкуторного звука; тимпанит над грудной клеткой; урчание в груди; шум плеска в груди; смещение сердечной тупости; R-логически: газовый пузырь желудка и отдельные участки просветления

Ущемленные диафр. грыжи.

• Синдромы:

-         болевой

-         диспептический

-         воспалительный

-         перитонеальный

-         кишечной непроходимости

-         интоксикации

-         легочно-серд.нед.

• Лечение: хирургическое

ГРЫЖИ ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ Составляют 90% всех грыж диафрагмы.

Причины: возраст >50 лет; повыш. внутрибрюшного давления;

1. Скользящие грыжи: а) без укорочения пищевода (кардиальная, кардиофундальная, субтотальная желудочная); б) с укорочением пищевода (кар-диальная, кардиофундальная, субтотальная желу-дочная, тотальная желудочная)

2. Параэзофагеальные (фундальная, антральная, ки-шечная, кишечно-желудочная, сальниковая). Клиника: часто без выражен. Клиники; эзофагит (рефлюкс-эзофагит); боли в подложечной области при физ.нагрузке и горизонтальном полож. Тела; изжога, отрыжка, срыгивание пищи; кашель, одышка; желудочно-кишечные кровот.

Диагностика: R-логич. исследование; R-контрастное исследов. в положении Тренделенбурга (уменьш. газового пузыря желудка, тупой угол Гиса, укорочение абдоминального отдела пищевода).

Диф. д-стика:

-         заболевания пищевода

-         панкреатит

-         колит

-         инфаркт миокарда

Лечение: консервативное и хирургическое.

Релаксация диафрагмы.

Врожденное или приобр. уменьшение резистентности диафрагмы, приводящие к ее выпячиванию.

Причины: врожденные (внутриутробная травма диафр. нерва, транспозиция бр.органов, недоразви-тие сосудов); приобретенные (воспалит.процессы, повреждения диафр. нерва).

 Синдромы: болевой, диспептический, дых. Недостаточности, сердечно-сосуд. нарушений

Диагностика:

-          R-логич. данные

-         Торакоскопия

Лечение: хирургическое.

14. Облитерирующие заболевания сосудов ног.

Облитерирующий атеросклероз, облитерирующий эндартериит, облитерирующий тромбангит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, принципы консервативного и оперативного лечения пациентов с облитерирующими заболеваниями сосудов ног.

Классификация заболеваний артерий

1. Врожденные:

• сужения

• гипоплазии

• свищи

2. Повреждения

3. Аневризмы

4. Облитерирующие заболевания

5. Болезнь Рейно

6. Опухоли а-вен анастомозов

7. Острая артериальная непроходимость

Буль – 1831г. Винивартер – 1878г.

Паталогоанатомические изменения

• Нет воспалительных изменений

• Дистрофия с разрастанием интимы

• Атеросклероз

• Гигантоклеточные гранулемы

• Тромбоз с организацией

• Ишемические изменения в тканях

• Динамичность изменений

Этиология

• Инфекции: тиф, сифилис, туберкулез

• Отравления: спорынья, свинец, никотин

• Охлаждение

• Ревматизм

• Травма: местная, ЦНС

• Врожденная узость сосудов

• Эндокринные влияния: надпочечников, щитовидной железы

• Вегетативно-эндокринные влияния

• Авитаминоз, диабет

• Повреждение нервов

• Сочетание

Теории возникновения

• Аллергическая

• Надпочечниковая – Оппель

• Интерстициального неврита – Молотков

• Щитовидная железа – Егоров

• Вегетативно-эндокринная: симпатическая НС – надпочечник –адреналин – спазм сосудов – дистрофические изменения - Шаповалов

• Нервно-рефлекторная: различные факторы действуют через ЦНС, изменение функции ЦНС, нарушение регуляции в организме, через эндокринную и симпатическую НС на сосуды, спазм, дистрофия, облитерация- Вишневский, Еланский

Преобладающее значение в развитии

Для эндортериита: нервно-рефлекторных механизмов

Для атеросклероза:

• гипертензии

• гиперхолестеринемии

• спазмы сосудов

Для тромбангита:

• инфекция

• аллергия

• поражение коллагеновой ткани

Патогенез

• Этиологический фактор®изменение функций ЦНС

• Вегетативно-эндокринные нарушения

• Спазм сосудов (vasa vasorum)

• Дистрофические изменения

• Разрастание интимы

• Тромбообразование с организацией

• Снижение кровотока

• Развитие коллатералей

• Ишемия, боль, рефлекс, спазм

• Нарастающий тромбоз, блокада коллатералей

• Поражение вен

• Гангрена, интоксикация

Классификация

Заболевания:

• облитерирующий эндортериит

• облитерирующий атеросклероз

• тромбангит

Стадии:

• функциональная

• недостаточность притока артериальной крови при нагрузке

• гангрена

Формы болезни:

• спастическая

• атоническая

• смешанная

Поражение:

• сегментарное

• диффузное

Жалобы

• Боли

• Парестезии

• Зябкость

• Снижение трудоспособности

• Синдром перемежающейся хромоты

• Плохо растут ногти

• Бессонница

• Общее беспокойство

• Нарушение памяти, воли

• Легче с опущенной ногой

Общий врачебный осмотр

• Состояние кожи: бледность, венозная гиперемия, мраморность, шелушение, деформация и ломкость ногтей, язвы, трещины, некрозы

• Т°- похолодание, гипертермия

• Подкожная клетчатка: отек, уплотнения по ходу вен

• Артерии: ослабление пульсации, плотность, болезненность

• Аускультация – шумы в местах сужения

Функциональные пробы

• Симптом Оппеля – подъем – бледность, опускание – синюшность

• С. Бурденко – бледность подошвенных поверхностей (лежа)

• С. Самуэльса – быстрая бледность при движении в голеностопном суставе при поднятой ноге

• С. Гольдфламма – быстрая утомляемость при движении в голеностопном суставе

• С. Шамова – после снятия манжетки стопа розовеет > чем 30”

• С. Панченко – боли, цианоз, парестезии после укладки ноги на ногу (сидя)

• С. Краковского – скованность движений пальцев

• С. Алексеева – после ходьбы снижение Т° большого пальца > 1°

• Гистаминовая проба

Отличие эндартериита от атеросклероза

	атеросклероз	эндартериит
Возраст	>40	молодой
Размер сосудов	крупные	мелкие
Шумы	часто	редко
Скорость пульс. волны	увеличена	не изменена
Тромбоз	часто	редко
Заб. сердца	часто	редко
Гипертензия	часто	редко
Гиперхолестеринемия	есть	нет
Сах диабет	часто	редко
Контуры артерий	изъеден	гладкие
Сегмент. поражения	часто	редко

Особенности тромбангиита

• Наличие инфекции

• Поражение периферических артерий

• Поражение периферических вен

• Мигрирующий характер

• Волнообразное течение

• При обострении – признаки воспаления

Диагностика, стадии

	I	II	III
Жалобы	незнач	умеренные	значит
Изменение кожи	нет	да	значит
Т°	N	до¯ 8°	>10 °
Пульсация сосудов	ослаблена	нет	Нет
Троф. нарушения	нет	умеренные	Значит
Функц. пробы	мало	изменены	Знач
Спец. исслед.	мало	явные	значит.
Ангиография	N	изменения	Непроход
Перемеж. хромота	нет	да	Да
Гангрена	нет	нет	Да

Диагностика формы и характера заболевания

Спастическая, атоническая, смешанная:

• капилляроскопия

• плетизмография

• реовазография

• осциллография

Сегментарное, диффузное поражение:

• общее обследование

• ангиография

Формулировка диагноза:

• вид заболевания

• локализация

• форма, стадия

Лечение в зависимости от вида заболевания

• Эндартериит: общий комплекс

• Атеросклероз: общий комплекс+ линетол, КI, АТФ, эйконол, лецитомин, витамин В₆, В₁₂

• Тромбангит: общий комплекс + салицилаты, кортикостероиды, антикоагулянты

Лечение в зависимости от стадии заболевания

• Функциональная: медикаментозное лечение

• Прегангренозная: комплексное медикаментозное лечение+десенсибил., кортикостероиды, антикоагулянты, в/артериальные вливания, операция

• Гангренозная:общий комплекс + десенсибил., кортикостероиды, в/артериальные вливания, наркотики, местное лечение, операция

Индивидуальное лечение

• Спастическая форма – комплексное лечение + спазмолитики

• Атоническая форма - комплексное лечение +вазоконстрикторы без спазмолитиков

• Смешанная форма - комплексное лечение , чередование спазмолитиков и вазоконстрикторов

• Распространенная – только медикаментозное

• Сегментарная – медикаментозное лечение + операция

План лечения

• Метод А.В. Вишневского – новокаиновая блокада + маслянобальзамическая повязка

• Спазмолитики:

• ганглиоблокаторы – бупатол, мидокалм-I-II ст, пахикарпин, дипрофен

• холинореактивного действия – ангиотрофин, подутин, андеколин - I-II ст

• на гладкую мускулатуру сосудов – папаверин, но-шпа, АТФ, никошпан, галидор, эскузан – I –III ст

• Гипертензин – атоническая форма (50-200мг)

• Десенсибилизирующие

• Кортикостероиды (десенсиб., противовосп., проницаемость капилляров, регенерация)

• Витамины –В₁, В₆, В₁₅ (обмен)

• Седативные, нейролептики

• Антикоагулянты (от типа нарушений)

• Вливание реополиглюкина с тренталом (снижение свертываемости, микроциркуляция)

• Внутриартериальные вливания:

• полиглюкин+новокаин+спазмолитики

• лаковой крови

• смесь Постникова (глюкоза, Mg сульфат, ацетилхолин, инсулин, р-р Рингера )

Местное лечение

• Физиотерапия: баротерапия, токи Бернара, диатермия

• Курортное лечение: солнце, грязи, ванны, Сочи, Цхалтубо, Пятигорск, Одесса

Метод А.В. Вишневского

Новокаиновая блокада:

химическая невротомия, слабый раздражитель, нормализация функций ЦНС

нормализация двигательной, сосудистой и трофической иннервации

действие на воспаление, тонус сосудов, проницаемость капилляров (стабилизация мембраны)

Маслянобальзамическая повязка: слабое раздражение, длительное действие, дополняет новокаиновую блокаду

Введение р-ра новокаина: в/в, в/арт, п/к, в/м, субдурально, внутрикостно

Хирургическое лечение

На нервной системе: Лериша, Диеца, Огнева – 60-80 %

На венах – о. Оппеля

На надпочечниках - о. Оппеля

На сосудах:

• Резекция с пластикой (гомо-полимерн, аутовена)

• Обходное шунтирование (+60%)

• Эндартероэктомия (+80%): местная, эверзионная, с боковой пластикой, газовая ампутация

Болезнь Рейно. Клиническая картина и диагностика, лечение.

- представляет собой ангиотрофоневроз с преимуществен­ным поражением мелких концевых артерий и артериол. Болезнь наблюда­ется, как правило, у молодых женщин, сопровождается резко выраженны­ми микроциркуляторными расстройствами. Поражаются артерии, арте-риолы и капилляры кистей, стоп и пальцев. Основным проявлением забо­левания является периодически возникающий генерализованный спазм -перечисленных выше артерий с последующими дистрофическими измене­ниями в стенках артерий и капилляров, тромбозом концевых артерий. За­болевание характеризуется спазмом сосудов пальцев рук и ног и очень редко — кончика носа и ушей. Процесс локализуется преимущественно на верхних конечностях; поражение обычно бывает двусторонним и симмет­ричным.

Основными причинами развития болезни Рейно являются длительные ознобления, хроническая травматизация пальцев, нарушение функций не­которых эндокринных органов (щитовидная железа, половые железы), тя­желые психические расстройства. "Пусковым" механизмом в развитии забо­левания служат нарушения сосудистой иннервации.

Стадии болезни.

Стадия 1 — ангиоспастическая. Характеризуется выраженным повыше­нием сосудистого тонуса. Возникают кратковременные спазмы сосудов концевых фаланг. Пальцы (чаще II и III) кистей становятся мертвенно-бледными, холодными на ощупь и нечувствительными. Через несколько минут спазм сменяется расширением сосудов. Вследствие активной гипере­мии наступает покраснение кожи, и пальцы теплеют. Больные отмечают в них сильное жжение и резкую боль, появляется отечность в области межфа-ланговых суставов. Когда сосудистый тонус нормализуется, окраска пальцев становится обычной, боль исчезает.

Стадия II — ангиопаралитическая. Приступы побледнения ("мертвого пальца") в этой стадии повторяются редко, кисть и пальцы приобретают си­неватую окраску, причем при опускании рук книзу эта окраска усиливается и принимает лиловый оттенок. Отечность и пастозность пальцев становятся постоянными. Продолжительность I—II стадий в среднем 3—5 лет.

Стадия III — трофопаралитическая. На пальцах появляются панариции и язвы. Образуются очаги некроза, захватывающие мягкие ткани одной-двух концевых фаланг, реже всего пальца. С развитием демаркации насту­пает отторжение некротических участков, после чего остаются медленно за­живающие язвы, рубцы от которых имеют бледную окраску, болезненны, спаяны с костью.

Лечение. Показано применение ангиотропных препаратов и спазмолити­ков (нифедипин, актовегин), физиотерапия, гипербарическая оксигенация. При неэффективности лечения производится грудная или поясничная симпатэктомия или стеллэктомия (в зависимости от локализации поражения).