15.Постфлебитический синдром. Заболевания лимфатической системы.

Этиология, клиника (стадии), классификация. Методы обследования. Принципы консервативного и оперативного лечения.

Посттромбофлебитический синдром — симптомокомплекс, развиваю­щийся вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечно­стей. Он представляет собой типичную разновидность хронической веноз­ной недостаточности, проявляющейся вторичным варикозным расширени­ем вен, стойкими отеками, трофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки голени. Согласно статистическим данным, в различных странах этим заболеванием страдает 1,5—5 % населения.

Патогенез. Тромбоз => частичная или полная реканализация тромба, утрата клапанного аппарата, реже облитерация глубоких вен. => в результате воспалительных изменений вена превращается в ригидную склерозированную трубку с разрушенными клапанами. Вокруг нее развивается паравазальный сдавливающий фиброз, рефлюкс крови сверху вниз, значительное повышение венозного давления в венах голени (венозная гипертензия), нарушение лимфовенозной микроциркуляции, повышение проницаемости капилляров, отек тканей, склероз кожи и подкожной клетчатки (липосклероз), некроз кожи и формирование тро­фических язв венозной этиологии.

Клиническая картина.

Классификация:

• отечно-болевая форма,

• варикозная форма,

• язвенная форма

• сме­шанная форма.

Основные симптомы:

• чувство тяжести и боль в пораженной конечности, усиливающаяся при длительном пребывании на ногах.

• Боль успокаивается в положе­нии лежа с приподнятой ногой.

• судо­роги икроножных мышц во время длительного стояния и в ночное время.

• Иногда самостоятельные боли в конечности отсутствуют, но появляются при пальпации икроножных мышц, надавливании на внутренний край подошвы или сдавливании тканей между берцовыми костями.

• Отеки к концу дня, после ночного отдыха с возвы­шенным положением ног они уменьшаются, но полностью не исчезают.

• При сочетанном пора­жении подвздошных и бедренных вен отек захватывает всю конечность, при поражении бедренно-

подколенного сегмента — только стопу и голень; при вовлечении в патологический процесс берцовых вен — область лодыжек и нижней трети голени.

• У 65—70 % больных развивается вторичное варикозное рас­ширение подкожных вен. Для большинства больных типичным является рассыпной тип расширения боковых ветвей основных венозных стволов на голени и стопе. Сравнительно ред­ко наблюдается расширение основных венозных стволов. Варикозное расши­рение вен наиболее часто развивается в случае реканализации глубоких вен.

Диагностика: см. ВРВ.

Дифференциальная диагностика. В первую очередь следует дифференци­ровать первичное варикозное расширение вен от вторичного, наблюдаю­щегося при посттромбофлебитическом синдроме. Для посттромбофлебитического синдрома характерны: указания в анамнезе на перенесенный тромбоз глубоких вен, "рассыпной" тип варикозного расширения вен, большая выраженность трофических расстройств, дискомфорт и боли при попытке носить эластичные бинты или чулки, сдавливающие поверхност­ные вены.

Отеки пораженной конечности при посттромбофлебитическом синдроме необходимо дифференцировать от отеков, развивающихся при заболевани­ях сердца или почек.

Лечение.

• компрессионная терапия, направ­ленная на уменьшение венозной гипертензии в венах голени и стопы. (бинты, чулки)

• медикаментозное лече­ние, направленное на повышение тонуса вен, улучшение лимфодренажной функции и микроциркуляторных расстройств, подавление воспаления.

• Хирургическое лечение ПТФС обычно применяют после завершения процесса реканализации глубоких вен, когда восстанавливают кровоток в глубоких, коммуникантных и по­верхностных венах.

  • сафенэктомия в сочетании с перевязкой коммуникантных вен по методу Линтона или Фелдера.

  • Различные варианты шунтирующих операций (операция Пальма — создание шунта между пораженной и здоровой венами над лобком) малоэф­фективны вследствие частых повторных тромбозов

• При выписке больным следует рекомендовать постоян­ное ношение эластичных бинтов или спе­циально подобранных чулок, периодиче­ски проводить курсы консервативной те­рапии.

16. Хирургическое лечение паразитарных заболеваний.

Паразитарные заболевания и их осложнения, требующие хирургического лечения. Этиология, эпидемиология, пути передачи, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Хирургические паразитарные заболевания.

Паразитарное заболевание - патологический процесс в организме человека, в основе которого лежит воздействие самого паразита и продуктов его жизнедеятель­ности, с одной стороны, и различного рода ответные реакции орга­низма с другой; характеризующиеся строго специфической для дан­ного вида паразита клинической картиной и осложнениями.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

I. Цестодозы:

1. Гидативный эхинококк

2. Альвеококкоз

3. Ценуроз

4. Цистоцеркоз

II. Трематодозы

1. Параганимоз

2. Шистосомоз

3. Описторхоз

III . Нематозоты

1. Аскаридоз

2. Энтеробиаз

3. Филяриатозы

IV. Протозойные болезни

1. Амебиаз

2. Балантадиаз

3. Кожный лейшманиоз

4. Малярия

V. Болезни вызываемые насекомыми (миазы)

Эхинококкоз - хроническое заболевание, обуслов­ленное поражением печени и других органов и тканей личинками ленточного гельминта эхинококка. Наиболее часто эхинококкоз встречается в Австралии, Новой Зеландии, Южной Америке, Северной Африке, Монголии, на Югe Европы. В СНГ преимущественно наблю­дается на юге Украины и Казахстана, Северном Кавказе, Закавказье, Крыму, Молдавии, Бурятии, Якутии, Западной Сибири.

ЭХИНОКОККОЗ ПЕЧЕНИ: см. очаговые заболевания печени

ЭХИНОКОККОЗ ЛЕГКИХ

Из всех органов поражающихся эхинококком легкие стоят на втором месте.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

I. Первичный и вторичный

Первичный - вследствие проникновения онкосфер из внешней среды, или попадание сколексов в легкие из уже имеющихся эхино­кокковых кист. Минуя печень, онкосферы могут проникнуть в легкие по кровеносным сосудам через слизистую желудка, вены пищевода, верхнюю полую вену, а также через слизистую толстой кишки и геморроидальные вены. Возможно попадание онкосфер через дыха­тельные пути, чаще в условиях сухого жаркого климата, с силь­ными ветрами.

Вторичный - в результате им­плантации паразита во время пункции или операции, а также при прорыве эхинококковой кисты в плевральную полость и бронхиаль­ное древо.

2. Локализация - в правом и левом легком одинаково часто. В большинстве случаев формируется 1 киста, реже 2-5. Нижние доли поражаются чаще верхних. Могут располагаться глубоко и поверх­ностно, субплеврально.

3. Величина - от едва заметных до гигантских занимающих по­ловину и даже больше половины грудной клетки. Темп роста кист относительно медленный, не всегда равномерный. Эхинококковые кисты в легких редко содержат дочерние пузыри.

Клиническое течение эхинококкоза легких.

В клиническом течении выделяют два периода: 1-я стадия невскрывшейся кисты, 2-я стадия вскрывшейся кисты.

I.Стадия невскрывшейся кисты: а) жалобы носят неспецифи­ческий для эхинококкоза характер: недомогание, крапивница, зуд; б) боль в грудной клетке; в) кашель; г) кровохарканье; д) одышка

Боль - как правило, ощущается на стороне расположения кисты, и вначале бывают периодическими, усиливаются при кашле и физи­ческом напряжении. Интенсивные боли наблюдаются при вторичном плеврите с вовлечением в процесс париетальной плевры и межре­берных нервов.

Кашель - Первоначально бывает сухим, чаще всего упорный, с трудом поддается медикаментозному лечению. В отдельных случаях имеет приступообразный характер. Весьма типичен упорный кашель при локализации паразитарных кист в области корня легкого и диафрагмы. По мере прогрессирования заболевания сухой кашель может смениться кашлем с небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты.

Кровохарканье - Развивается сравнительно рано вследствие разрушения мелких кровеносных сосудов окружности растущей кисты. Легочные кровотечения при невскрывшейся кисте встречаемся крайне редко.

Одышка - развивается при больших или множественных кистах, особенно в случаях их быстрого роста.

Воспалительный синдром - чаще всего обусловлен перифокальным воспалением, появление которого связано не только с инфекцией, но и сенсибилизирующим воздействием паразита. Клинически при обострении перифокального воспаления повышается температура, озноб, ночной пот, воспалительные изменения в крови. Аналогичные явле­ния характерны для инфицирования паразитарной кисты.

При осмотре больных эхинококком легкого, у которых кисты достигают больших размеров, иногда можно обнаружить выпячивание грудной стенки, сглаживание межреберных промежутков, застой в подкожных венах, отек грудной стенки.

При физикальном обследовании можно обнаружить:

а) притупление перкуторного звука при перкуссии над кистами;

б) аускультативно - дыхание может быть нормальным, ослабленным, жестким, бронхиальным, амфорическим, с сухими и влажными хрипами. При больших кистах и ателектазах дыхание может не прослушиваться. В случаях вовлечения плевры может выслушиваться шум трения плевры. При локализации кист между левым желудочком сердца и грудной стенкой отмечается передаточная пульсация, которая проводится на грудную стенку. Сюда же через кисту хорошо проводятся сер­дечные тоны - симптом Астрова.

Лабораторная диагностика; а) Ускоренно СОЭ б) лимфоцитоз и эозинофилия; в) реакция агглютинации с латексом, реакция Каццони.

Рентгенологическая диагностика - рентгено­графия в прямой и боковой проекциях; томография, бронхография, флюорография - тени кист, имеют округлую или овальную, или часто неправильную форму, так как мягкие стенки кисты легко деформируются от соприкосновения в процессе роста с бронхами или сосудами. Контуры, как правило, ровные, в случае развития перифокального воспаления становятся неровными.

Томография - необходима для выявления небольших кист, ко­торые не видны при обычном исследовании.

Бронхография - позволяет выявить оттеснение, раздвигание или сдавление бронхов. Контрастированные бронхи напоминают "руку, хватающую опухоль". Типичным бронхографическим симптомом является феномен субкапсулярного контрастирования, за счет про­никновения контрастного вещества под кутикулярную оболочку.

Для проведения дифференциального диагноза в трудных случаях применяются также - пневмоперитонеум, пневмомедиастинум, аортография.

Дифференциальный диагноз следует проводить: с непаразитар­ными кистами, злокачественными и доброкачественными опухолями легких, плевры, средостения, туберкуломами, аневризмами, ре­лаксацией диафрагмы.

II. Стадия вскрывшейся кисты:

Прорыв кисты может наблюдаться в бронхи и плевральную полость.

Факторы, которые предрасполагают к прорыву кисты: а) физическое усилие, б) резкий кашель, в) рвота, г) сдавление грудной клетки.

Клиническая картина. сильный кашель, который может сопровождаться ощущением удушья, цианозом, холодным потом. Появление характерной мокроты - значительное количество, солоно­ватого вкуса, с примесью крови и белыми обрывками кутикулярной оболочки, с округлыми невскрывшимися дочерними пузырями. Микро­скопически - крючья эхинококка, сколексы.

Аллергическая реакция – кожный зуд, крапивница. Развитие аспирационной пневмонии в нижних отделах легких.

Рентгенологически - в легком выявляется полость с горизон­тальным уровнем жидкости и полукруглым газовым пузырем над ней. Над уровнем жидкости определяются неправильной формы тени, ко­торые образуются за счет кутикулярной оболочки.

В некоторых случаях после прорыва кисты в бронх и откашли­вании всей кутикулярной оболочки полость в легком может закрыть­ся и больной выздоравливает. Однако, расчитывать на такой исход в клинической практике нельзя. Прорыв кисты гораздо чаще ухудшает течение процесса за счет инфицирования полости кисты. У больных чаще развивается клиника хронического абсцесса легкого.

Прорыв эхинококковой кисты в полость плевры обычно сопро­вождается: болями в соответствующей половине грудной клетки, температурой, шоком, аллергической реакцией, развивается клиника эксудативного плеврита; возможно развитие гидропневмоторакса, а затем пиопневмоторакса с последующим переходом в хроническую эмпиему плевры с бронхо-плевральным свищем.

Осложнения:

I. Инфицирование и нагноение кисты.

2. Про­рывы кисты в полость перикарда, в брюшную полость, а также в крупные сосуды, пищевод, суборахноидальное пространство.

3. Диссеминация эхинококкоза и развитие вторичного эхинококкоза легких.

Лечение. - Только хирургическое. Показания к операции абсо­лютные.

1. Эхинококкэктомия после отсасывания содержимого кисты. Для исключения повторной инвазии паразита в полость кисты после отсасывания содержимого вводят на несколько минут 1-2% р-р формалина.

2. Идеальная эхинококкэктомия - удаление кисты с неповреж­денной оболочкой.

3. Эхинококкэктомия вместе с фиброзной капсулой.

4. Резекция легких (сегмента, доли, легкого). Рецидив - менее чем 1% Летальность - 1-2%.

Кроме указанных, эхинококком могут поражаться и другие органы:

1. Эхинококкоз желчных путей

2. Эхинококкоз селезенки

3. Множественный эхинококкоз органов брюшной полости и таза

4. Эхинококкоз почки

5. Эхинококкоз костей

6. Эхинококкоз мышц

7. Эхинококкоз ЦНС

Альвеококкоз – см. очаговые поражения печени

Аскаридоз. Возбудителем аскаридоза является круглый гельминт длиной от 15 до 40 см.

Патологическая анатомия.

1. Общие реакции, за счет сенсибилизации ррганизма.

а) Эозинофилия, лимфогистоцитарная инфильтрация.

б) Эндартериит

в) Кровоизлияние стенки кишечника

г) микронекрозы в стенке кишки, печени, легких

2. Местные реакции:

а) В стенке кишечника в результате воздействия токсико-аллергических продуктов развиваются острая динамическая или ме­ханическая кишечная непроходимость. Нарушается васкуляризация кишечника, развиваются зоны некроза, возможна перфорация стенки с выхождением гельминтов и развитием перитонита.

б) Проникновение А. в печень приводит холангиоэктазам, холангитам, перехолангитам и развитием гнойных процессов в парен­химе печени.

Клиника и диагностика.

В клинической картине различают две фазы: раннюю и позднюю. Первая связана с миграцией личинок аскарид, вторая с паразитированием личинок в кишечнике. Ранняя фаза характеризуется следую­щими проявлениями:

1. Недомогание, слабость, субфебрильная температура, из­редка увеличена печень и селезенка.

2. Кашель сухой, иногда с выделением мокроты с небольшими примесями крови.

3. У некоторых больных в легких определяются сухие и влаж­ные хрипы, очаги укорочения перкуторного звука, сухой или влаж­ный плеврит.

4. При рентгеноскопии - в легких выявляются инфильтраты, обычно диаметром 2,5-4 см., это эозинофильные инфильтраты, они держатся от нескольких дней до 2-3 недель. Позднее появляются вновь.

5. В крови наблюдается эозинофилия от 60-8056 при нормаль­ных остальных показателях.

Хирургические осложнения аскаридоза.

А) кишечная непроходимость. Особенно часто она наблюдается в детском и юношеском возрасте. Это обусловлено: а) узкостью кишечной трубки; б) распространенностью А. в этом возрасте в) слабостью кишечной муску­латуры.

Механизм возникновения кишечной непроходимости.

В результате токсического и механического воздействия на кишечную стенку развивается спазм кишечника. Несколько позд­нее присоединяется обтурация кишечника клубками паразитов.

Таким образом, наиболее частыми формами кишечной непроходи­мости являются - I динамическая - спастическая форма. 2. Механическая - а) обтурационная б) инвагинация г) заворот

Клиническая картина спастической формы кишечной непро­ходимости.

1. Болевой синдром - характеризуется крайней жесткостью, носит схваткообразный характер, больные корчатся, мечутся, не находят себе места.

2. С-м интоксикации - выражен значительно, характерен цианоз, сердечно-сосудистая недостаточность, психоз.

3. Диспептический с-м - тошнота, рвота (причем в рвотных массах нередко обнаруживается от 1-2 до огромного числа живых аскарид). Характерно, что не у всех больных наблюдается за­держка стула и газов, у 1/3 больных бывает жидкий стул с при­месью крови.

4. Характерно несоответствие общего состояния больного на высоте приступа болей и вне его. Такое явление не наблюдается при других видах кишечной непроходимости.

5. При объективном исследовании - можно пропальпировать петли кишок в виде четок или шнура. На высоте болевого приступа определяется бурная перистальтика.

Лечение. Лечебно-диагностический прием с последующей де­гельминтизацией позволяет полностью излечить больше половины всех больных.

Однако, в случаях бурного течения кишечной непроходимости и отсутствии эффекта от проводимого лечения в течение 2-3 часов показана экстренная операция. Чаще всего производят попечерную энтеротомию с удалением паразитов и резекцию пораженного сег­мента кишки.

Механическая кишечная непроходимость. Обтурационная кишечная непроходимость при аскариоде имеет ряд характерных особенностей.

I - наличие "глистной опухоли" в брюшной полости, под­вижной тесновато^й консистенции. "Глистный клубок чаще всего локализуется в правой подвздошной, надлобковой и надпупочной областях. При пальпации этв опухоль болезненна, иногда исчезает под пальцами и затем появляется вновь. У 1/3 больных удается пропальпировать тела отдельных аскарид (аскаридные клубки со­держат иногда до 1000 аскарид). Обычно обтурационная непрохо­димость на почве аскаридоза развивается подостро, медленно в течение нескольких дней. Острое развитие обтурации, инвагина­ции и заворот на почве А проявляются обычными для острой меха­нической непроходимости симптомами.

Лечение - хирургическое. Операции - а) энтеротомия с уда­лением паразитов и резекцией нежизнеспособной кишки; б) при массивной инвазии гельминтами - резекция пораженного сегмента кишки с аскаридным клубком единым блоком; в) допустима лапаротомия, размассирование клубка, перемещение паразитов в толстую кишку с последующей дегелментизацией.

Б) Паразитируя в кишечнике гельминты нарушают целостность кишечной стенки, открывая тем самым ворота для инфекции, за­ползая в червеобразный отросток они нарушают нормальную мото­рику и функцию червеобразного отростка, что может привести к развитию острого аппендицита.

В) Аскаридоз печени и желчных путей - следует отнести к ред­кой патологии. Фатеров сосок - является тем местом, куда могут проникнуть мигрирующие в оральном направлении из кишечника аска­риды. В дальнейшем они могут заползать в общий желчный проток, пузырный проток, печеночный проток, во внутрипеченочные ходы, образуя, так называемые, аскаридные Гнезда в печени. Прижизнен­ная инвазия аскарид в желчные пути и реже в вирсунгианов про­ток является одним из самых опасных осложнений аскаридоза. У больных возможно развитие механической желтухи, холецистита, гнойного холангита, множественных абсцессов печени, острого панкреатита. Количество мигрирующих в желчные пути аскарид мо­жет быть разным - от единичных экземпляров до огромного их скопления.

Ввиду отсутствия патогномоничных признаков А. желчных пу­тей, решающим в установлении диагноза является комплекс взаимо­дополняющих признаков:

1. Указание на выхождение аскарид с рвотными массами и фекалиями, сопровождающиеся болями в правом подреберье.

2. Необычная интенсивность боли, их "буравящий характер",

3. Непостоянная желтуха, температурная реакция, потрясаю­щий озноб.

4. Холангиоэктозия, увеличение печени, желчного пузыря.

5. Обнаружение яиц аскарид в дуоденальном содержимом.

6. Обнаружение яиц аскарид в желчи из желчных ходов взятой во время операции.

7. Обнаружение аскарид при ФГДС.

Лечение - ранняя операция. Операцией выбора следует считать холецистэктомию, холедохогепатотомию, удаление паразитов, дре­нирование общего желчного протока. При наличии абсцессов печени возможно более раннее вскрытие их и дренирование.

Амебиаз - протозойное заболевание характеризующееся преи­мущественно язвенными поражением толстой кишки иногда осложняю­щееся амебными абсцессами печени, легких, мозга и др.органов. Источником инфекции является человеку фекалиями которого выделяются цисты амеб.

Патогенез. За счет гиалуронидазы амебы внедряются в сли­зистую толстой кишки, иногда разрушают подслизистую и мышечную оболочку. За счет этого развиваются: а) язвы; б) спаечный процесс в брюшной полости; в) кровоизлияния; г) рубцовие суже­ние кишки.

Возможно поражение печени, легких, мозга, кожи и других органов и тканей в результате гематогенной диссоциации амеб или проникновение их из соседних органов. В печени, легких и мозге образуются абсцессы.

Амебный абсцесс печени – см. очаговое поражение печени.

Описторхоз - гельмитоз гепатобилиарной системы и под­желудочной железы. В стадии половой зрелости паразитирует в желчных, панкреа­тических протоках и желчном пузыре человека, кошки, собаки, лисицы и др. млекопитающих. Промежуточный хозяин - пресновод­ный малюск. Дополнительными хозяевами, через которых заражает­ся человек и млекопитающие животные служат карповые рыбы: язь, плотва, лещ и др.

Патанатомия и патогенез:

В ранней стадии описторхоза в печени возникают дистрофи­ческие, некротические процессы, инфильтраты, пролиферация клеток Купфера, эндоваскулиты. В поздней фазе обнаруживаются спайки печени и желчного пузыря с желудком и кишечником. В желчных протоках наблюдается развитие соединительной ткани, перихолангит, с исходом в цирроз печени. Внепеченочные желчные ходы расширены с утолщенной стенкой. Желчный пузырь увеличен, стенки гиперемированы, пролиферация и десквамация эпителия. В протоках поджелудочной железы склеротическое изменение. В пато­генезе описторхоза основную роль играют сенсибилизация организма больного продуктами обмена паразита, механическое воз­действие гельминтов, нервно-рефлекторное влияние и вторичная инфекция.

Клиника и диагностика.

Ранняя фаза: острый аллергоз с аллергическим холангиогепатитом, характеризующийся головной болью, недомоганием, болями в мышцах и суставах, иктеричностью склер, рвотой, поносом, гектической температурой; папулезно-эфитематозными высыпаниями, кашлем, астматическим удушьем, эозинофилией, инфильтратами в легких, увеличением печени, лим­фатических узлов, селезенки, в крови - гиперлейкоцитоз, эозинофилия, диспротеинемия, повышение активности трансаминаз, щелоч­ной фосфатазы, альдолаз. Длительность ранней фазы до 3-х месяцев.

Поздняя фаза - жалобы связаны с болями в эпигастрии и пра­вом подреберье с иррадиацией в спину, бессонница, эозинофилия, анемия» увеличение печени и желчного пузыря.

Хирургические осложнения:

1. Гнойный холангит, который нередко приводит к образованию гнойников в печени. Описаны случаи перфорации описторхозных абсцессов печени в свободную брюшную полость с развитием перитонита.

2. Разрыв желчных ходов пораженных описторхозом после пла­новых операций с развитием желчного перитонита. Доказано, что гельминт повреждает стенки протоков присосками, а его продукты жизнедеятельности приводят к некрозу стенок. Поэтому, у больных с подозрением на описторхоз следует подтвердить диагноз иссле­довав желчь, провести соответствующее лечение, и лишь затем предпринять операцию.

3. Рак печени - возникает у больных длительно страдающих описторхозом. В результате хронического воспаления вначале возникает пролиферация эпителия желчных протоков и перихолангиофиброз. Вслед за этим происходит метаплазия протокового эпителия, появляется клеточный атипизм, а затем опухоль. Холангиоцеллюлярный рак встречается на почве описторхоза в 4 раза чаще, чем гепатоцеллюлярыьй.

4.Острые панкреатиты по клинической картине не отличаются от панкреатитов другой этиологии.

Лечение описторхоза - молодые гельминты устойчивы к лече­нию, поэтому в раннюю фазу - десинсибилизирующая терапия и стероидные гормоны. В поздней фазе паразиты более чувствитель­ны к хлоксилу в среднем взрослому назначают около 300 мг/кг (20 г) на весь курс лечения.

17.Болезни пищевода

Классификация, патогенез, клиника, трудности диагностики и лечения функциональных заболеваний, инородных тел, травм и опухолей пищевода.

классификация болезней пищевода

1. Врожденные

2. Приобретенные

3. Травмы

4. Опухоли

1. Врожденные заболевания пищевода:

1. Атрезии.

2. Стриктуры.

3. Идиопатическое расширение.

4. Кардиальная недостаточность или халазия.

5. Удвоение пищевода.

6. Неопущение желудка или короткий пищевод.

2. Приобретенные заболевания:

1. Функциональные заболевания пищевода -

а) ахалазия или кардиоспазм;

б) эзофагоспазм или дискинезия пищевода;

в) халазия или недостаточность кардии.

2. Дивертикулы пищевода:

а) глоточно-пищеводный (дивертикул Ценкера)

б) собственно-пищеводные (бифуркационные, наддиафрагмальные).

3. Варикоз вен пищевода.

3. Травмы пищевода:

а) ранения (закрытые и открытые);

б) инородные тела;

в) химические ожоги.

4. Доброкачественные и злокачественные опухоли пищевода

Врожденные заболевания и пороки развития пищевода изучаются на ка­федрах детских болезней и хирургии детского возраста. Доброкачественные и злокачественные опухоли пищевода изучаются на кафедре онкологии.

АХАЛАЗИЯ или КАРДИОСПАЗМ

В нижней трети пищевода и кардии имеется физиологически довольно мощный сфинктер, однако анатомически он не выражен. В зависимости от взглядов на этиологию и патогенез функциональных расстройств кардии до сих пор одну и ту же патологию называют по-разному: кардиоспазм, ахалазия пи­щевода, мегаэзофагус, френоспазм, хиатоспазм, кардиосклероз, дискинезия и дистония кардии и др. Также разнообразие в терминологии объясняется тем, что истинная природа функциональных расстройств, переходящих в органиче­ские изменения, остается не совсем ясной.

Ахалазия кардии или кардиоспазм - это стойкое нарушение рефлекса раскрытия кардии при глотании в начале функционального, а затем и органиче­ского характера. Частота заболеваемости - 0,5-0,8 на 100000 населения или 3,1-20% среди заболеваний пищевода.

Этиология заболевания до настоящего времени неясна. В числе возмож­ных этиологических факторов рассматриваются: наследственный, врожденный, инфекционный и психогенный. Крайне противоречивы сведения о роли наслед­ственной предрасположенности.

Доказано, что разнообразные факторы приводят к дистрофическим изме­нениям интрамуральной сети вегетативной нервной системы пищевода, что со­провождается нарушением последовательности поступления физиологических парасимпатических импульсов к мышечным элементам его стенки. Большинст­во исследователей считают, что в основе нарушения деятельности интраму-рального нервного аппарата пищевода лежит дефицит специфического ней-ротрансмиттера - оксида азота (N0), который приводит к расслаблению гладкомышечной клетки. Механизм указанного действия оксида азота связан с из­менением внутриклеточной концентрации кальция.

клиника и диагностика.

1-я стадия - функциональная - клинически больные иногда ощущают неприятное чувство прохождения пищевого комка за грудиной при глотании. Эти симптомы весьма кратковременны, а больные связывают их с поперхивани-ем из-за торопливости во время еды или с консистенцией пищи. Потери массы тела нет. Эндоскопически и рентгенологически со стороны пищевода измене­ний не выявляется. Морфологически в кардии обнаруживается только при спе­циальной окраске на выявление нервных волокон - их количество несколько уменьшено, отмечается небольшая их фрагментация, а мышцы и соединитель­ная ткань не изменены. Трудности диагностики заболевания в этой стадии свя­заны с тем, что больные, как правило, не обращаются за помощью

2-я стадия - стойкого спазма - клинически больные почти с каждым глотком отмечают дисфагию с постепенным увеличением ее длительности, вплоть до 2-3-х минут, что заставляет больных употреблять кашицеобразную пищу или запивать еду водой, ходить во время еды, принимать определенную позу и т.п. Из-за страха дисфагии больные стараются реже принимать пищу, что приводит к некоторому похуданию. Появляется склонность к запорам. Эндо­скопически отмечается гиперемия и небольшая отечность слизистой оболочки нижней трети пищевода, концентрическое сужение просвета кардии. Рентгено­логически обнаруживается небольшое расширение пищевода до 3 см равномер­ной цилиндрической формы с эвакуацией контрастного вещества хотя и с за­держкой, но порционно Во время спазма дистальная часть пищевода воронко­образно сужена. Перистальтическая волна пищевода несколько ослаблена. Морфологически количество нервных волокон еще больше уменьшено, а их фрагментация увеличена. Объем мышечных волокон уменьшается, а соедини­тельной ткани - увеличивается до их локального скопления в виде кольца во­круг просвета пищевода.

3-я стадия - рубцовых изменений кардии - клинически больные жалуют­ся на тяжесть за грудиной после еды в течение нескольких часов, появляются аритмии сердечной деятельности, одышка после еды. Больные питаются только жидкой пищей и не могут принять горизонтальное положение из-за попадания пищи из пищевода в трахею (регургитация), поэтому больные принимают пищу задолго до сна. Все это ведет к заметному похуданию и запорам. Эндоскопиче­ски выявляется резкая гиперемия и отек слизистой оболочки всего пищевода. В средней и нижней трети пищевода видны эрозии и поверхностные язвы. Про­свет кардии малых размеров. Рентгенологически пищевод значительно расши­рен (до 5 см) и удлинен, поэтому принимает S-образную форму, перистальтиче­ских волн пищевода нет, эвакуация жидкого контрастного вещества происходит тонкой постоянной струйкой. Дистальная часть пищевода штопорообразно де­формирована. Морфологически кардия состоит из рубиово измененной соеди­нительной ткани, а нервных и мышечных волокон либо совсем нет, либо обна­руживаются в виде отдельных фрагментов,

4-я стадия - клинически больные отмечают тупую постоянную боль за грудиной, срыгивание содержимым пищевода, неприятный запах изо рта, регургитацию, общую слабость, сердцебиение, одышку, значительное похудание, постоянные запоры. Эндоскопически выявляются по всему пищеводу эрозии, язвы разной глубины, слизистая отечная, гиперемированная с участками некро­за. Просвет кардии отсутствует. Рентгенологически пищевод значительно рас­ширен, удлинен, имеет мешковидную форму и как бы лежит на диафрагме. Пе­ристальтические волны пищевода и эвакуация жидкого контрастного вещества отсутствуют. Морфологически обнаруживается только сформированная рубцовая ткань.

Дифференциальная диагностика проводится, прежде всего, с опухолями, особенно злокачественными. Поэтому во время эндоскопии обязательно берет­ся биопсия слизистой оболочки, язв и рубцов. Кроме того, необходимо диффе­ренцировать с послеожоговымн и рубцово-язвенными стриктурами и др.

лечение. Эффект восстановления проходимости кардии во многом зави­сит от этиологии ахалазии пищевода и кардиоспазма.

К сожалению, это не всегда возможно, поэтому, как правило, проводится комплексное лечение, воздействующее на все возможные звенья патогенеза.

Начинается лечение с воздействия на кору головного мозга, пытаясь уравновесить процессы торможения и возбуждения в клетках ЦНС с помощью различных психотропных веществ. Необходимо исключить воздействие токси­ческих веществ, которые могли бы отрицательно действовать не только на ЦНС, но и на вегетативную нервную систему, особенно ее интрамуральную часть. В лечебный комплекс назначают витамины, особенно группы В, седатив-ные препараты, иглорефлексотерапию, психотерапию, гипноз, вагосимпатиче-скую блокаду. Нередко наблюдается положительный эффект от применения ан­тиспастических средств миогенного и нейрогенного характера (НО-ШПА, атропин и т.п.), церукала, местной анестезии и т.п. В свете получен­ных новых данных патогенеза данной патологии возможна регуляция уровня оксида азота (N0), что является одним из самых перспективных направлений в будущей фармакотерапии дискинетических нарушений желудочно-кишечного тракта. Очевидна обоснованность фармакотерапии этой патологии с помощью донаторов оксидата азота (N0) и антагонистов кальция (Са): применение про­лонгированных нитратов (изосорбида динитрат 10 мг х 3 раза в день) или пре­паратов группы нифедипина (коринфар 10 мг х 3 раза в день). Важно знать, что такое лечение показано и эффективно до образования грубого соединительнот­канного кольца в кардии, т.е. в 1-й стадии.

При чрезмерном разрастании соединительной ткани на фоне значитель­ной дегенерации мышечных волокон (начиная со 2-й стадии) уже требуется ме­ханическое воздействие на кардиальный отдел пищевода. Насильственное рас­тяжение мышц и разрыв соединительнотканного кольца кардии производится с помощью механического кардиодилятатора Штарка или пневмокардио-дилятатором. Пневмодилятация является менее грубым, более контролируемым и безопасным методом, кроме того, дает меньше осложнений. Используются пневмобаллоны диаметром до 50 мм, в которых можно создавать давление от 140 до 340 мм рт. ст. Контроль установки кардиодилятатора осуществляется рентгенологически и видеоэндоскопически. При каждом сеансе давление по­вышается на 40-50 мм. рт. ст. Продолжительность процедуры до 2 минут. На курс лечения требуется 3-5 сеанса через 2-4 дня. Частота перфорации пищевода во время кардиодилятации наблюдается в 2-6% и в основном, зависит от опыта врача. В среднем 75% больных кардиоспазмом во всем мире лечатся с помо­щью кардиодилятации, дающей успешный результат у 95-98% пациентов.

Отрицательный результат кардиодилятации связан с невозможностью не только разорвать, но и растянуть соединительнотканное кольцо кардии. Тогда прибегают к хирургическому лечению. Больным выполняют кардиомиотомию по Геллеру в различных модификациях, заключительным этапом операции яв­ляется пластика раны после рассечения кардии до слизистой оболочки пищево­да. В качестве, пластического материала применяют большой сальник, дно же­лудка, лоскут диафрагмы и др. Такие операции проводятся в 3-й стадии заболе­вания. В настоящее время в клиническую практику внедряется лапароскопиче­ская миотомия.

В 4-й стадии ахалазии, когда больные сильно истощены, нередко приме­няется эзофагофундоанастомоз как первый этап хирургического лечения. Если состояние больного позволяет, то выполняют резекцию кардии с наложением эзофагогастроанастомоза механическим швом.

К сожалению, после лечения кардиоспазма или ахалазии пищевода не­редко развивается рецидив заболевания, что требует проведения повторного ле­чения.

ЭЗОФАГОСПАЗМ

Синдром сегментарного или диффузного спазма пищевода. Это заболева­ние недостаточно изучено, а клинически оно проявляется спастическими со­кращениями стенки пищевода при нормальной функции кардии. Чаще всего эзофагоспазм обусловлен приобретенным нарушением функции ЦНС и иннер­вацией пищевода, висцеро-висцеральными рефлексами при холецистите, язвен­ной болезни и других заболеваниях. Специфические морфологические измене­ния в пищеводе отсутствуют

КЛИНИКА. Больные жалуются на сжимающую, иногда мигрирующую боль различной интенсивности за грудиной во время прохождения пищевого комка, при стрессовых ситуациях и т.п. Часто дисфагия непостоянна, иногда имеет парадоксальный характер, т.е. возникает при приеме жидкой пищи. Эн­доскопическое исследование малоинформативно. Рентгенологически отмечает­ся пищевод в виде "четок", "псевдодивертикулов", "штопора " и т.п. Эти изме­нения не носят постоянный характер. Диаметр пищевода выше и ниже зон спазмов нормальный, а в покое - изменения полностью отсутствуют. Лечение направлено, прежде всего, на ликвидацию первопричины. Затем следует воз­действовать на соответствующие звенья патогенеза эзофагоспазма - диета, мио-и нейрогенные спазмолитики и др.

ХАЛАЗИЯ ПИЩЕВОДА

Халазия пищевода или недостаточность кардии связана с уменьшением тонуса и нарушением замыкательной функции физиологически мощного карди-ального сфинктера при повышении внутрижелудочного давления, что приводит к рефлюкс-эзофагиту, который наблюдается у 80% таких больных. Дополни­тельными патогенетическими факторами считаются агрессивные свойства же­лудочного сока, ослабление защитных функций эпителия пищевода, ослабление моторики желудка, уменьшение выработки слюны и нарушение холинергиче-ской иннервации пищевода. При халазии пищевода нередко наблюдается син­дром Барретта - замещение многослойного плоского эпителия слизистой обо­лочки дистального отдела пищевода цилиндрическим желудочным или кишеч­ным эпителием с наличием в просвете пищевода соляной кислоты и желчи. У больных с синдромом Барретта риск развития рака пищевода возрастает в 30-125 раз. Такая патология часто сопутствует грыжам пищеводного отверстия диафрагмы.

клиника. Больные жалуются на отрыжку воздухом, изжогу, ощущение жжения по ходу пищевода, особенно при наклоне туловища вперед и вниз. Ха­лазия может сопровождаться эзофагоспазмом с наличием болей за грудиной. В диагностике халазии пищевода большое значение имеет рентгенологическое исследование. В вертикальном положении больного контрастная масса прова­ливается в желудок, не задерживаясь в пищеводе, а если больному придать по­ложение, лежа с опущенным головным концом и приподнятым тазовым концом стола (положение Тренделенбурга), то контрастная масса будет забрасываться из желудка в пищевод. Основной метод диагностики халазии пищевода - эндо­скопия, во время которой видна гиперемия и отечность, особенно в дистальном его отделе, часто бывают эрозии и даже язвы, а сама кардия зияет и не пери-стальтирует. Это исследование можно дополнить проведением суточного мони­торинга внутрипищеводного рН.

лечение: суть лечения ахалазии пищевода в ликвидации первичного за­болевания, если оно выявлено (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, пи-лороспазм, пилоро-дуоденальный стеноз и др.). Консервативное лечение реф-люкс-эзофагита должно быть этапным.

На 1-м этапе основное лечение - это изменение образа жизни: сон в по­ложении Фовлера или приближенному к этому, ограничения пряной или жир­ной пищи, прекращение курения и употребления алкоголя и т.п. Рекомендуется прием антацидных препаратов.

На 2-м этапе, при недостаточной эффективности указанного лечения, больным назначают: блокаторы Н₂-рецепторов гистамина (ранитидин или фа-мотидин) или прокинетики (координакс). Последние повышают тонус кардии и стимулируют моторику пищевода и желудка.

На 3-м этапе применяют блокаторы протонного насоса (омепразол, лан-сопрозол) в удвоенных дозах. В особо тяжелых случаях - комбинация блокато-

ров протонного насоса и прокинетиков, а иногда добавляют и блокаторы Н₂-рецепторов гистамина.

При отсутствии положительного эффекта от консервативного лечения по­казана операция - фундопликация по Ниссену. Во время операции на толстом желудочном зонде делается муфта из дна желудка вокруг дистального отдела пищевода. Хорошие результаты наблюдаются у 90% больных.

ДИВЕРТИКУЛЫ ПИЩЕВОДА

Дивертикул пищевода - это мешковидное выпячивание его стенки. По патогенетическому происхождению дивертикулы бывают пульсионными, трак-ционными и смешанными.

Пульсио'нные дивертикулы образуются в результате воздействия повы­шенного внутрипросветного давления на потенциально слабый участок стенки пищевода, поэтому они представляют собой как бы грыжу слизистой оболочки пищевода, вышедшую через истонченный расслаивающийся мышечный слой.

Тракционные дивертикулы образуются в связи с вовлечением стенки пи­щевода в воспалительные и спаечные процессы, развивающиеся в клетчатке средостения чаще всего на фоне туберкулезного или неспецифического лимфа­денита.

К первичной тракции, в результате чего выпячивается вся стенка пищево­да в виде зубца, нередко присоединяется пульсионный механизм за счет задер­живающейся здесь пищи, в силу чего слизистая оболочка начинает выпячивать­ся через истонченные мышечные пучки и дивертикул приобретает смешанный тракционно-пульсионный характер, что чаще и встречается в практике

По локализации дивертикулы разделяются на глоточно-пищеводные и собственно пищеводные. Глоточно-пищеводный дивертикул Ценкера выходит на уровне перстневидного хряща по задней стенке пищевода, посредине между косой и пращевидной частями перстнеглоточной мышцы, в так называемом треугольнике Киллиана. Размеры дивертикула колеблются в больших пределах, вплоть до огромного мешка, опускающегося в заднее средостение. Стенка ди­вертикула состоит из слизистой и фиброзной оболочек. Отверстие дивертикула принимает горизонтальное положение, поэтому мешок наполняется пищей прежде, чем она попадает в пищевод, а наполненный дивертикулярный мешок сдавливает пищевод. Клинически при малых дивертикулах больных беспокоят неудобства в горле, небольшие боли или чувство давления на шее. При боль­ших дивертикулах клиника характерная - заполненный пищей дивертикул сдавливает пищевод и вызывает дисфагию. Больной при этом вынужден сдав­ливать шею в области пищевода, тем самым, перемещая пищу из дивертикула в пищевод, после чего отмечает облегчение. Оставшаяся пища в дивертикуле разлагается, в связи с чем появляется изо рта неприятный запах. На шее с соот­ветствующей стороны видна эластическая опухоль с тимпаническим звуком, исчезающая после ее опорожнения. Больные вынуждены голодать, что ведет к похудению и общей слабости Диагноз подтверждается рентгенологически вдвух проекциях. Эндоскопическое исследование при этом заболевании менее информативно.

Лечение - при малых дивертикулах показано наблюдение. Операция по­казана при первых признаках задержи пищи. Больным выполняют одномомент­ную дивертикулэктомию с пластикой стенки пищевода, при этом слизистая оболочка ушивается поперек, а мышцы - продольно. Если дивертикул относи­тельно небольшой, и не воспален, то его можно инвагинировать с последующей пластикой мышцами.

Осложнения дивертикула: воспаление, перфорация, кровотечение, малиг-мизация.

Собственно пищеводные дивертикулы подразделяются на дивертикулы верхней, средней и нижней трети пищевода. Наиболее часто они встречаются в средней трети пищевода и называются бифуркационными, в нижней трети -наддиафрагмальными. Клинически дивертикулы обычно протекают бессим­птомно. Только большие дивертикулы имеют весьма разнообразную клиниче­скую картину. Бифуркационные дивертикулы сопровождаются, в первую оче­редь, различными медиастинальными явлениями вследствие воспалительного и рубцового процессов в средостении: чувство тяжести в груди, эпизодические или постоянные загрудинные боли, усиливающиеся при прохождении пищи по пищеводу, может быть упорный кашель, болезненность в груди при глубоком вдохе. При очень больших дивертикулах появляется неприятный запах изо рта, срыгивание пищей либо только что съеденной, либо разлагающейся. Наддиа-фрагмальные дивертикулы сопровождаются пищеводными симптомами: дисфа-гия в результате сдавления пищевода переполненным дивертикулом, у которого устье и шейка выше дна дивертикула, где пища долго задерживается, что часто сопровождается эзофагоспазмом. При дивертикуле появляется отек слизистой оболочки пищевода, что усугубляет дисфагию. Длительно протекающий эзофа-гит осложняется рубцеванием. Это сопровождается постоянной дисфагией. Мо­гут присоединяться сердечные симптомы из-за механического сдавления пере­полненным дивертикулом.

Рентгенологическое исследование - основное в диагностике дивертику­лов пищевода, а эзофагоскопия с биопсией необходима для дифферециальной диагностики.

лечение - малые дивертикулы не требуют лечения, только необходимо наблюдение. Дивертикулы, в которых задерживается пища, необходимо ликви­дировать хирургическим путем: инвагинация дивертикула или дивертикулэкто-мия с пластикой стенки пищевода местными тканями.

ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН ПИЩЕВОДА

Варикозное расширение вен пищевода, как самостоятельное заболевание, встречается крайне редко и является врожденной патологией. Также редко ва-рикоз вен пищевода бывает как следствие застоя крови в верхней полой вене, Восновном это заболевание является вторичной патологией как следствие любой формы портальной гипертензии. Гастроэзофагеальный венозный анастомоз при портальной гипертензии - одна из коллатералей, по которой оттекает кровь из портальной системы, снижая в ней гипертензию.

В патогенезе варикоза вен пищевода определенную роль играют: магист­ральный тип строения, отсутствие клапанов, рыхлость окружающей ткани, большое количество анастомозов вен пищевода и желудка, образующие густые венозные сплетения в области кардии Расширенные вены с повышенным в них давлением вызывают трофические изменения в стенах пищевода, слизистая оболочка пищевода истончается, кардия не может плотно сомкнуться, поэтому в пищевод забрасывается агрессивный желудочный сок, вызывающий эрозии слизистой. В свою очередь высокое давление в венах вызывает трофические изменения и истончение стенок вен. Поэтому в случаях резкого повышения давления в венах при прохождении пищевого комка, кашле, поднятии тяжести и других воздействиях возникает разрыв вен и кровотечение. Высокое давление в венах и пониженная свертываемость крови являются причиной массивных кро­вотечений.

Клиника таких пищеводных кровотечений проявляется рвотой венозной кровью со свежими кровяными сгустками. Диагноз подтверждается экстренной эзофагоэндоскопией. В лечебный комплекс входит применение зонда Блэкмора, когда кровоточащие вены принимаются раздутыми баллонами. Это мероприя­тие рассчитано на тромбирование кровоточащей вены. Если кровотечение не останавливается, то применяют хирургический метод. Наиболее приемлемый такой метод - это операция М.Д. Пациоры: гастротомия с прошиванием и лиги-рованием нерассасывающимся шовным материалом расширенных вен кардии, нижней трети пищевода и субкардиального отдела желудка. В последнее время начали применяться малоинвазивные операции: эндоскопическое склерозиро­вание вен пищевода. Во время эзофагоэндоскопии пунктируют кровоточащие вены, вводят в них склерозанты, а затем сдавливают зондом Блэкмора. При этом вена склерозируется, просвет ее облитерируется.

классификация травм пищевода

1. Открытые и закрытые травмы пищевода.

2. Инородные тела пищевода.

3. Химические ожоги пищевода:

а) концентрированными кислотами;

б) концентрированными щелочами.

1. ОТКРЫТЫЕ И ЗАКРЫТЫЕ ТРАВМЫ ПИЩЕВОДА

Открытые травмы пищевода наблюдаются при ранении шеи, груди и жи­вота огнестрельным и холодным оружием, во время операции и др Очень редко ранение пищевода бывает изолированным. Чаще всего его ранение бывает со­четанным.

Специфические симптомы ранения пищевода отсутствуют. О ранении пищевода свидетельствует наличие крови в рвотных массах или при срыгива-нии. Чаще всего ранение пищевода обнаруживается при хирургической обра­ботке ран. При подозрении на ранение пищевода рекомендуется;

- обзорная рентгенография –

- рентгеноконтрастное исследование;

- эзофагофиброскопия

Тяжесть травмы пищевода за­висит от протяженности и глубины его раны.

Клиническая картина зависит от локализации повреждения пищевода. Постоянным симптомом является боль, возникающая сразу после травмы. Эта боль усиливается при глотании. У больных появляется дисфагия, срыгивание или рвота с кровью, подкожная эмфизема на шее. В последующем развивается клиника медиастинита или перитонита. Нередко больные находятся в вынуж­денной позе, наклоняя туловище вперед. Диагноз можно подтвердить инстру­ментальными методами диагностики: на обзорной рентгенограмме можно об­наружить наличие газа в брюшной полости, средостении или шее, соответст­венно места травмы; на рентгенограмме с применением водорастворимого кон­трастного вещества можно увидеть выход контраста за пределы просвета пище­вода. Эндоскопическое исследование дает точную локализацию и размер по­вреждения.

Лечение зависит от тяжести повреждения пищевода. Если повреждена только слизистая оболочка, то показано только консервативное лечение под на­блюдением врача - обволакивающие и местно анестезирующие средства, пита­ние жидкой и полужидкой пищей. При повреждении слизистой и мышечной оболочек, особенно более 1 см по протяженности, показана для питания гастро-стома или проведение трансназально тонкого зонда в желудок под контролем эндоскопа с запрещением глотания даже слюны. Если поврежден абдоминаль­ный отдел пищевода, то показано послойное ушивание раны на толстом зонде с наложением гастростомы. Глотать слюну также запрещается.

При повреждении всех слоев пищевода с проникновением раны в клет­чатку средостения в шейном и грудном отделах на ранних этапах оказания помощи можно наложить гастростому, а рану пищевода ушить и дренировать ок­ружающую клетчатку. В запущенных случаях, когда у больных развивается гнойный медиастинит, возможно несколько вариантов лечения:

1) гастростома с трансназальным обычным дренированием средостения через рану пищевода;

2) трансназальный зонд в желудок и двухпросветный дренаж полости средостения через рану пищевода для перманентного орошения и отсасывания раствора антисептика;

3) при флегмоне средостения производится гастростомия и дренирование гнойника через шею, плевральную или брюшную полости.