Нефротический синдром

Нефротический синдром - состояние, развивающееся при поражениях почек различного генеза, приводящих преимущественно к дефектам клубочковых капилляров.

Причины

•  К первичному нефротическому синдрому приводит патология почек: гломерулонефрит (острый и хронический), гломерулосклероз, липоидный нефроз, мембранозная гломерулопатия, лекарственные поражения почек.

•  Вторичный нефротический синдром развивается, в отличие от первичного, при внепочечной патологии: хронических инфекционных процессах в организме, болезнях иммунной аутоагрессии, болезнях системы крови, злокачественных опухолях, сахарном диабете.

Патогенез

•  На начальном этапе развития нефротического синдрома действуют механизмы, вызывающие повреждение мембран и клеток клубочков (под влиянием причинного фактора).

•  Основные патогенетические звенья нефротического синдрома: повышение проницаемости фильтрационного барьера, увеличение канальцевой реабсорбции белков с последующим её ухудшением, активация синтеза ЛП гепатоцитами.

Указанные изменения фильтрации и реабсорбции приводят к протеинурии.

Проявления нефротического синдрома многочисленны. К числу основных среди них относятся протеинурия, гипо- и диспротеинемия (главным образом в связи с гипоальбуминемией), гиперлипопротеинемия, липидурия, гипопротеинемические отёки, полигиповитаминоз, гиперкоагуляция белков крови и ДВС, снижение противоинфекционной резистентности организма, анемия, почечный ацидоз.

42 Уремия

Уремия - синдром, заключающийся в аутоинтоксикации организма продуктами метаболизма, в норме выводящимися почками.

Непосредственной причиной развития уремии является почечная недостаточность (острая или хроническая).

  Интоксикация организма избытком аммонийных соединений (аммиаком, производными аммония), образующихся в процессе трансформации мочевины в кишечнике.

•  Токсическое действие на органы и ткани продуктов метаболизма ароматических аминокислот: фенолов, индолов, скатолов.

•  Повреждение указанными и другими агентами клеточных мембран и ферментов сопровождается нарушением энергетического обеспечения клеток.

•  Нарастающий ацидоз - результат торможения ацидо- и аммониогенеза, экскреции «кислых» соединений почками, расстройств гемодинамики (метаболический ацидоз) и газообмена в лёгких (респираторный ацидоз).

•  Дисбаланс ионов и жидкости в клетках.

•  Расстройства электрогенеза в возбудимых клетках, в том числе мозга и сердца. Это лежит в основе потери сознания при уремической коме, усугубления расстройств функций сердечно-сосудистой, дыхательной и других физиологических систем.

Острая уремия — возникает при острой почечной недостаточности вследствие расстройства кровообращения, вызванного шоком при тяжелых травмах, ожогах, обморожениях, отравлении и т.д. Острая почечная недостаточность возникает внезапно вследствие острого, чаще всего обратимого поражения почек, сопровождающегося резким снижением диуреза (олигурией) вплоть до почти полного прекращения поступления мочи в мочевой пузырь (анурия).

Хроническая уремия развивается при заболеваниях почек (нефрит), нарушении кровообращения в почках (закупорка почечных сосудов), нарушении проходимости мочевых путей (камни, опухоль). ХПН (хроническая почечная недостаточность) — синдром, морфологической основой которого является нефросклероз (“сморщенные почки”), а наиболее ярким клиническим выражением — уремия. Хроническая почечная недостаточность обычно развивается постепенно вследствие прогрессирующей необратимой утраты функционирующей паренхимы почек.

Возникновение уремии объясняется задержкой в организме азотистых шлаков (мочевина, мочевая кислота, креатинин, индикан), ацидозом и глубокими нарушениями электролитного баланса. Эти сдвиги в белковом и электролитном обмене, а также в кислотно-основном состоянии ведут к аутоинтоксикации и глубоким нарушениям клеточного метаболизма.

Гемодиализ — это один из  методов внепочечного очищения крови. Он основан на принципе проникновения веществ через полупроницаемую мембрану, что позволяет удалить из крови токсические вещества и продукты метаболизма. Необходимость в гемодиализе возникает при тяжелых заболеваниях почек или при поступлении в кровь большего количества токсинов, чем здоровые почки могут вывести (например, в случае отравлений).

Показания к применению

-ОПН и ХПН; - отравления диализируемыми ядами (к сожалению, далеко не все токсические вещества можно удалить из организма этим методом); - передозировка лекарственных препаратов; - тяжелые нарушения электролитного состава крови. Следует понимать, что при хронических заболеваниях почек проводить гемодиализ начинают, когда почечная недостаточность уже не поддается консервативной терапии и переходит в терминальную стадию. Гемодиализ в такой ситуации является методом поддерживающей терапии.

 Принцип действия

Аппараты для гемодиализа состоят из трех компонентов: устройства для подачи крови, устройства для приготовления и подачи диализирующего раствора и диализатора. Диализатор — основная часть аппарата. Важнейшим функциональным элементом его является полупроницаемая мембрана, которую изготовляют из естественных материалов на основе целлюлозы, или из синтетических материалов. Забираемая из артерии больного кровь пропускается через диализатор и находится с одной стороны от полупроницаемой мембраны, в то время как раствор, по своему электролитному составу аналогичный циркулирующей крови, накапливается с другой стороны от нее. Вода и содержащиеся в крови ненужные продукты жизнедеятельности организма и токсины фильтруются через эту мембрану. Белки, форменные элементы крови, бактерии и вещества с молекулярной массой более 30000 через мембрану не проходят. Очищенная кровь затем возвращается в организм больного через вену. 

43.ОПН.

Внепочечные и внутрипочечные этиологические факторы. Механизмы развития. ОПН – клинический синдром, харак-ся значительным и быстрым снижением скорости клубочковой фильтрации, нарушением способности почек поддерживать норм состав жидкостей организма и экскретировать продукты обмена. В большинстве случаев оно обратимое явление. Осн.клиническим критерием ОПН яв-ся снижение диуреза, олигурия, анурия. В зависимости от этиологии и патогенеза выделяют след.формы: - преренальную, обусловленную ишемией почек, в результате нарушения кровообращения,из-за падения системного артериального давления(ниже 60 мм.рт.ст)Осн.причиной яв-ся шок любой этиологии. Механизм:Уменьшение ОЦК ведет к снижению АД. Через барорецепторы активируется симпатоадреналовая система, которое ведет за собой резкий спазм приносящих и выносящих артериол клубочков. Возникает резкое снижение объемной скорости почечного кровотока и результат- ишемия, чаще корковом веществе. В рез-те уменьшения давления в капиллярах клубочка. В результате уменьшения скорости клубочковой фильтрации нарушается экскреция конечных продуктов обмена. При этом в крови повышается концентрация мочевины и креатинина. Если причинный фактор не устраняется, эта форма переходит в ренальную вследствие гипоксического некроза эпителия канальцев нефронов ; - ренальную, обусловленные с нарушением клеток паренхимы:канальцев нефрона, клубочка, интерстиция. Острый некроз канальцев. Можно выделить следующие механизмы повреждения эпителия канальцев нефрона: 1)острые нарушения кровообращения почек при ишемии вследствие шока и тромбозов артерии почек.2)воздействие лек препаратов и химич веществ обладающих нефротоксичностьюНапример, токсины грибов, тяжелые металлы, лек веществ, также антибиотики-аминогликозиды.3)закупорка канальцев низкомолекулярными белками- гемоглобин, миоглобин. Повреждение интерстициальной ткани почек возникает быстро при прогрессирующем остром аллергическом интерстиц нефрите и остром пиелонефрите(бактериальном воспалении почек); - постренальную, обусловленные нарушением оттока мочи из лоханок в мочевой пузырь. Возникает иногда из-за уролитиаза, также возможны опухоли, нейрогенные нарушения,гипертрофия предстательной железы. Острая закупорка мочевыводящих путей вызывая повышение давления в канальцах и внутри почки, приводит к нарушению фильтрации и оттока мочи из лоханок. При этом резко нарушается почечный кровоток. И вследствие этого может перейти в ренальную. Закупорка мочевыводящих путей часто вызывает также развитие в них инфекционного процесса – острого пиелонефрита.в течение ОПН выделяют 4 стадии:начальная стадия, олигоанурическая стадия, ст восстановления диуреза и полиурии, ст остаточных проявлений

44. ХПН.

Внепочечные и внутрипочечные этиологические факторы. Механизмы развития. ХПН –это постепенное необратимое нарушение способности почек осуществлять экскрецию продуктов обмена и поддерживать в норме кислотно-основное состояние и водно-электролитный баланс. В его основе лежит умень числа нефронов в паренхиме почек в рез-те необратимого повреждения и замещения клеток нефронов волокнистой соед тканью.основным критерием, отражающий степень тяжести ХПН яв-ся снижение скорости клубочковой фильтрации, которая пропорциональна количеству действующих нефронов. Этиология: ХПН может быть исходом ОПН и развиваться в финале многих заболеваний, сопровождающихся повреждением сосудов почек и паренхимы, также обструкцией мочевыводящих путей. Классиф.патологис процессов приводящих к ХПН: невосполительные первичные поражения сосудов почек вследствие(ГБ, сахарный диабет, атересклероз почечных артерий, стеноз почечных артерий, амилоидоз); поражения капилляров клубочковвследствие аутоиммунного восполения.(гломерулонефрит.);восполительные поражения канальцев и интерстиция(пиелонефрит и интерстициальный нефрит);обструктивные нефропатии(закупорка хроническая);Врожденные заболевая(поликистоз). Механизм развития: Выделяют 3 стадии: 1)Латентная ст.уровень креатинина, мочевины, и др продуктов азотистого обмена выше нормы. единственным проявлением яв-ся нарушение способности почек поддерживать в норме водно-электролитный баланс.2)Гиперазотемическая ст. концентрация креатинина в плазме выше 130 мкмол.л, сукорость клубочковой фильтрации снижается до 30%. Всё это ведет нарушению выведения азотистых шлаков.Одним из ранних нарушений диуреза яв-ся никтурия. 3)Уремическая ст.развивается, когда скорость клубочковой фильтрации, и → и кол-во функционирующих нефронов ↓ ниже 30% от нормы. Также сопровождается развитием олигурии.Появ-ся следующие симптомы: генерализованные отеки(задержка Н2О, Nа), декомпенсированный ацидоз и гиперкалиемия,остеомаляция и эндокринопатия, анемия,, кровоточивость, неврологические нарушения и т.д.

45. Этиопатогенез гломерулонефрита. Выделяю острые и хронические формы. Острый гломерулонефрит – повреждение капилляров клубочка. Осн механизм – иммунный. Этиология: У 95% развивается спустя 1-3 недели после внепочечной инфекции, вызванной В-гемолитическим стрептококком группы А(тонзилит,рожа),реже болезнь следует за стафилококковой инфекцией или сопровождает вирусные заболевания гепатиты В и С и ВИЧ-инфекции. Патогенез: Развивается иммунное воспаление по 3 типу классификации Gall&Coombs. В клубочки из крови мигрируют большое кол-во лейкоцитов. Из-за отека в клубочках прекр-ся фильтрация, а в некоторых повышается проницаемость фильтра – в мочу выходят белки(протеинурия) и гематурия. Восполение продолжается 2-3 недели.