VI.Патогенез симптомов

1. В основе возникновения приступа стенокардии лежит кратковременная ишемия миокарда, которая развивается при несоответствии коронарного кровотока потребностям работающего миокарда в кислороде. Временно наступающая гипоксия миокарда ведет к обратимому нарушению окислительно-восстановительных процессов в нем, раздражение продуктами нарушенного обмена интерорецепторов миокарда или адвентиции сосудов вызывает поток импульсов по центростремительным путям к коре головного мозга и обуславливает характерный для стенокардии симптом – загрудинную боль.

2.Одышка, которая выявляется при умеренной или значительной физической нагрузке, является симптомом дыхательной недостаточности I степени. Патогенез одышки связан с затруднением прохождения воздуха по бронхам (вследствие застойного бронхита, развившегося на фоне хронической сердечной недостаточности) – обструктивный тип. При незначительном снижении ЖЕЛ определяют выраженное снижение МВЛ и ФЖЕЛ. Препятствие прохождению струи воздуха создает повышенные требования к дыхательной мускулатуре.

3.Гиперферментемия объясняется высвобождением ферментов в результате некротических изменений в миокарде: повышается активность АСТ, ЛДГ, АЛТ.

4.Увеличение амплитуды зубца T и отрицательный зубец Т на электрокардиограмме объясняются ишемической болезнью сердца: стенокардией напряжения. Ишемия вызывает сложные изменения электрофизиологических свойств кардиомиоцитов, протекающие в несколько фаз. При тяжелой острой ишемии снижается потенциал покоя и укорачивается потенциал действия. В результате между зоной здорового миокарда и зоной ишемии появляется разность потенциалов и возникает так называемый ток повреждения с соответствующим суммарным вектором ST. На ЭКГ он отражается подъемом или депрессией сегмента ST, отрицательным зубцом T или высоким и остроконечным зубцом T в V₁-V₄.

5. Тахикардия на ЭКГ и при исследовании периферических сосудов объясняется, увеличением числа сердечных сокращений, которое увеличивается из-за недостатка кислорода в миокарде.

6. Головные боли, головокружение, помутнение в глазах при поднятии АД.

Устойчивое повышение АД приводит к развитию спазма периферических сосудов, что проявляется головными болями. Основа развития гипертонии в данном варианте - это спазм мышц шеи и шейно-затылочного перехода. А так как венозные сосуды в отличии от артериальных имеют более тонкие стенки и не имеют мышечного слоя, то спазм мышц приводит в первую очередь к нарушению венозного оттока. В этих условиях возникает парадоксальная ситуация, когда головной мозг испытывает кислородное голодание не из-за нарушений артериального кровотока, а вследствие застоя венозной крови. Чтобы устранить кислородное голодание усиливается и ускоряется сердцебиение, с целью повысить приток артериальный кровоток. Но с притоком крови мозг отток не улучшается, нарастает гипертензия головного мозга, проявляющаяся головной болью, головокружением, нарушением зрения и т.д. Таким образом, возникает порочный круг, в котором взаимосоставляющие компоненты оказывают взаимоусиливющее действие.

11