Гломерулонефрит.

Острый гломерулонефрит – острое диффузное иммунное воспаление почечных клубочков, развивающееся после антигенного воздействия (чаще бактериальной или вирусной природы).

Этиология:

1. Инфекционные агенты: в-гемолитический стрептококк А (4,12,25,49 серотипы) развивается через 10 дней после ангины, тонзиллита и т.д., стафилококк, пневмококк, вирусы (гепатит В, цитомегаловирус)

2. Не инфекционные: охлаждения, инсоляция, травма, вакцинация, лекарства, пищевые продукты

Патогенез.

1. Имунокомплексный гломерулонефрит (80%) антиген стрептококка осаждаются в гломерулах и через 10-14 дней наступает иммунный ответ хозяина → выработка антител → образование иммунных комплексов → ИК осаждаются в гломеруле на внутренней стороне или проходя через базальную мембрану осаждаются там. В почке могут образовываться локальные иммунные комплексы

2. Аутоиммунный(1-2%) характеризуется образованием антител к антигенам базальной мембраны. Собственный антиген БМ постпает в кровь и на него образуются антитела → ИК поражают БМ

Для возникновения гломерулонефрита необходимо участие комплемента, пропердина, локальной активации гемокоагуляционной системы и др. Так же оказывают влияние не иммунные факторы: артериальная гипертензия, изменение гемодинамики в клубочках, протеинурия более 2 г/сут.

Патоморфология.

Острый – диффузный пролиферативный гломерулонефрит: инфильтрация клубочков нейтрофилами и мононуклеарными клетками, пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток. В клубочках обнаруживается отложение IgG и С3 комплемента. После острого ГН имеет место полное обратное развитие морфологических изменений.

Классификация (Винница 1976)

Форма	Активность почечного процесса	Функция почек
Острый гломерулонефрит
Острый нефротический синдром Нефритический синдром Изолированный мочевой синдром С нефротическим синдромом, гематурией и гипертоний	Период начальных проявлений Период обратного развития Переход в хронический гломерулонефрит	Без нарушения функции почек С нарушением функции почек ОПН
Хронический гломерулонефрит:
Нефротическая форма Смешанная форма Гематурическая	Период обострения Период частичной ремиссии Период полной клинико-лабораторной ремиссии	Без нарушения функции почек С нарушением функции почек ХПН
Подострый (злокачественный) гломерулонефрит		С нарушением функции почек ХПН

Основные синдромы:

1. Отечный – могут быть разной выраженности от пастозности до анасарки, сначала на лице, больше по утрам, затем на туловище и конечности, при взвешивании прогрессирующее нарастание массы тела. В скрытые отеки пробой Мак-Клюра – Олдрича.

Отечный синдром может развиваться по нефротическому и нефритическому варианту:

• Нефротический: выраженные отеки вплоть до анасарки, массивная протеинурия (более 2 г/сут). При этом теряется белок с низкой молекулярной массой. Патогенез: протеинурия → гипопротеинемия → снижение онкотического давления и онкотического → жидкость уходит в ткани → уменьшение ОЦК → увеличение альдостерона, АДГ → задержка натрия и воды.

• Нефритический: отеки выражены умерено, пастозность век, голени, поясница, гипопротеинэмии нет,

2. Гипертензионный – снижение почечного кровотока приводит к повышению ренина и поступления его в плазму. Ренин взаимодействует с ангиотензиногеном и превращает его в ангиотензин 1, затем под действием ферментов в ангиотензин 2 (самый мощный вазоконстриктор, воздействует на сосуды артериол и стимулирует симпатоадреналовой систему). Стимулирует выработку альдостерона и антидиуретического. Выраженность гипртензионного синдрома зависит от формы гломерулонефрита и активности процесса и характера течения. Гипертензия может быть стойкой, нестойкой, непродолжительной, злокачественной, либо отсутствовать.

3. Синдром интоксикации – при гломерунонефрите проявляется температурой, головной болью, снижением аппетита, зависит от формы гломерулонефрита

4. Мочевой синдром:

• Олигурия обусловленная снижением количества функционирующих нефронов,

• снижение фильтрации

• увеличение относительной плотности мочи

• гематурия (микро и макро)

• селективная и неселективная протеинурия, характерна для всех больных, но степень различна в зависимости от формы заболевания и состава. 1-3 г/сут

• цилиндрурия является характерным признаком мочевого синдрома при ГН

• лейкоцитурия не относится к классическим изменениям мочи

Биохимические изменения:

• увеличение мочевины (более 2,5-8,3)

• увеличение креатинина (44-115)

• компенсированный ацидоз

• нарушение электролитного состава сыворотки проявляющийся на фоне олигурии

• умеренная гипо- и дис-протеинурия

• признаки гиперкоагуляции

• увеличение титра антистрептококковых антител

• снижение гемоглобина и эритроцитов

• увеличение щелочной фосфатазы, лизоцима

• гиперхолестеринемия, гиперлипедемия

9 Марта 2010 г.

Клиническая картина.

Начинается через 5-12денй после стрептококковой инфекции. Начинается с симптомов (температура), затем отеки, появляется головная боль, нарушается диурез, дальнейшая симптоматика зависит от развития синдрома:

Нефритическая форма.

Морфология: морфологические проявляется пролиферативным гломерулитом,

Клиника: характеризуется наличием симптомов нерезко-выраженной интоксикации, небольшими отеками век, лица, ног, рее поясницы у большинства детей повышается АД, но гипертензия умеренная, АД повышается на 10-12 мм рт ст и кратковременная от нескольких часов до 1-2 недель, но иногда может развиться ангиоспастическая энцефалопатия

Мочевой синдром: гематурия и протеинурия. Гематурия – носит циклических характер, то уменьшаясь, то увеличиваясь и сохраняется до 2-3 иногда 6 месяцев. Может быть и микро- и макро -. Протеинурия незначительная 1-2 г/сут, в острый период может быть кратковременная абактериальная лейкоцитурия.

Кровь: незначительное ускорение СОЭ 20-30 мм/час, небольшой лейкоцитоз, диспротеинэмия, гиперкоагуляция, гиперхолестеринэмия не характерна, моет быть увеличение общих липидов и НЭЖК.