- •Клинические аспекты дыхательной недостаточности
- •I. 1. Формы патологии, являющиеся причинами развития дн обструктивного типа.
- •Этиология и патогенез.
- •Хронический обструктивный бронхит (хоб) –
- •Бронхиальная астма (ба).
- •Механизм формирования атопической бронхиальной астмы Медиаторы тучных клеток (слизистых мастоцитов) и их эффекты при ба.
- •Механизмы формирования эмиземы
- •Патогенез нарушения дыхательной функции при эмфиземе
- •Легочная гипертензия– легочное сердце Причины развития
- •II. Рестриктивная форма дыхательной недостаточности
- •I.2. Основные формы патологии дыхания, формирующие рестриктивную формуДн
- •Ателектаз
- •1. По распространенности процесса:
- •2. По механизму развития:
- •Пневмоторакс
- •II. Патология внешнего дыхания, формирующая дн преимущественно по диффузионному типу Респираторный дистресс синдром
- •Сурфактант
- •Механизмы развития рдс.
- •Синдром дыхательных расстройств взрослого типа и взрослых.
- •III. Патология внешнего дыхания, формирующая дн по перфузионному типу Тромбоэмболия легочной артерии (тэла)
II. Рестриктивная форма дыхательной недостаточности
обусловлена уменьшением легочной паренхимы и общей емкости легких, что приводит к ограничению площади диффузии газов. Несмотря на уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), прежде всего резервов вдоха и выдоха, вентиляция функционирующих альвеол обычно не снижается, т.к. уменьшен и общий объем вентилируемого пространства. Уменьшение легочной паренхимы => снижение площади альвеоло-капиллярной мембраны=> снижение диффузии газов. Так как диффузионная способность углекислого газа примерно в 20 раз выше, чем кислорода, развивается только гипоксемия. Содержание СО в альвеолах часто определяется на нижней границе нормы и в случае прироста вентиляции (физическая нагрузка) может развиваться дыхательный алкалоз.
Рестриктивная ДН сопровождается уменьшением растяжимости легких, поэтому акт вдоха требует большего усилия дыхательных мышц, чем в норме, что обусловливает инспираторный характер одышки.
I.2. Основные формы патологии дыхания, формирующие рестриктивную формуДн
Пневмония – острый инфекционно-воспалительный процесс в легочной ткани с преимущественным поражением ее респираторного отдела, характеризующийся экссудацией в альвеолах без разрушения анатомических структур легкого.
Этиология – инфекции (Pneumococcus aerugenosus, Streptococcus pneumoniae, Micoplazma pneumoniae и др.).
Предрасполагающие факторы:
действие холода;
травмы груди;
алкогольная интоксикация;
ингаляционный наркоз;
ослабленное здоровье (снижение ряда факторов местного иммунитета системы дыхания);
возраст (дети до 1 года – 19% случаев; старики, особенно после 75 лет – 55% случаев);
фоновые бронхо-легочные заболевания;
ИДС;
курение;
хронические заболевания сердца.
Патогенез:
Начальным звеном в возникновении пневмонии является снижение противоинфекционной защитной функции факторов местного иммунитета, наиболее часто это- дисфункция ресничного мерцательного эпителия слизистой бронхов и нарушения мукоцилиарного клиренса с последующим подавлением альвеолярных макрофагов.
Проникновение микроорганизма в дыхательные пути, адгезия их к слизистой (фибронектин и сиаловые кислоты), колонизация, инвазия в респираторный эпителий.
Инфекционное повреждение сосудов микроциркуляторного русла, активация комплемента, миграция клеток в очаг воспаления, экссудация.
Образование фибрина с формированием блока отграничения очага поражения( при несостоятельности образования защитного барьера из фибрина процесс воспаления имеет обширное распространение).
Интоксикации с возможной, у части больных, бактериемией, развитием осложнений.
Активация систем протеолиза и резорбции фибрина с восстановлением функции дыхания( задержка элиминации фибрина ведет к развитию в очаге воспаления фибробластов с образованием соединительной ткани, т.е формированию пневмосклероза с хронизацией процесса).
В зависимости от вида инфекционного возбудителя обнаруживаются некоторые особенности патогенеза воспалительного процесса:
- возбудители, не выделяющие экзотоксина( пневмококк, клебсиеллы, кишечная палочка и др.) при проникновении в альвеолы вызывают более выраженный отек.
- возбудители, выделяющие экзотоксин( стафилококк, стрептококк и др.) способствуют отграничению воспаления в виде отдельных очагов с наклонностью к гнойному и некротическому расплавлению тканей.
Клинические проявления:
острое начало;
повышение температуры до 39-41 °С;
озноб;
сильная головная боль;
колющие боли в боку;
кашель;
обильные выделения мокроты;
дыхание – частое, поверхностное, «короткое».