25

Из книги И.В.Беляевой «ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ»

Дыхательная недостаточность

Определение (по Дембо А.Г.): Такое состояние аппарата внешнего дыхания, при котором его нормальная функция недостаточна для обеспечения организма необходимым количеством кислорода и выведения необходимого количества углекислого газа.

При дыхательной недостаточности, как и при многих других, существует компенсированная (скрытая) стадия в начале ее развития. Газовый состав крови при различных причинах, вызывающих дыхательную недостаточность, может меняться по-разному. Иногда нарастает гипоксемия, в других случаях – гипоксемия с гиперкапнией.

Клинические стадии ДН: 1.скрытая ДН – одышки в покое нет, трудоспособность сохранена; 2. компенсированная – нормальный газовый состав крови обеспечивается перенапряжением компенсаторных механизмов – одышка при незначительной физической нагрузке; 3. декомпенсированная – одышка в покое.

Существуют различные подходы к классификации ДН: по патогенезу, течению, степени тяжести. Наиболее принята патогенетическая классификация по клинико-функциональным показателям, подразделяющая ДН на вентиляционную, диффузионную и перфузионную.

І. Вентиляционная дыхательная недостаточность

характеризуется альвеолярной гиповентиляцией, развивается либо 1)из-за нарушения прохождения воздуха по дыхательным путям, тогда она называется обструктивным типом ДН; либо 2) вследствие ограничения расправления легких – в этом случае – рестриктивная ДН. (Существуют классификации, в которых эти две разновидности выделены в самостоятельные, отдельные формы ДН).

Виды, причины развития вентиляционной дыхательной недостаточности:

Обструктивного типа - ↑ неэластическое сопротивление движению воздуха по дыхательным путям		Рестриктивного типа – ограничение движений или ↓ легочной поверхности
↓проходимости верхних дыхательных путей	↓проходимости нижних дыхательных путей	Экстрапульмональные причины	Пульмональные причины
-обтурация (частичная или полная) – У новорожденных: аспирация околоплодными водами, слизью, меконием; у взрослых: отек гортани, инородные тела, западение языка -компрессия ВДП – зоб, заглоточный абсцесс, опухоль -стеноз гортани или трахеи (рубцы) -спазм мышц гортани	-спазм бронхиол (бронхиальная астма) -обтурация НДП – в основе отечно-воспалительные и склеротические изменения бронха - бронхит -спадение бронхиол при ↓транспульмонального давления - эмфизема	-нарушение центральной регуляции дыхания -нарушение функции дыхательных мышц -сдавление грудной клетки (пневмо-, гемоторакс, плевральные сращения)	-инфильтрация легочной ткани (пневмония) -деструкция легочной ткани (абсцесс, гангрена) -пневмофиброз -пневмосклероз -удаление легкого (доли, долей) -ателектаз -опухоли и кисты
Инспираторная одышка, стенотическое дыхание: редкое, глубокое	Экспираторная одышка, выдох затруднен, снижена его скорость	Инспираторная одышка, напряженный вдох, быстрый выдох. Дыхание частое, поверхностное - «короткое»)

Для обструктивной ДН характерно энергети-

ческое «удорожание» процесса вентиляции.

ІІ. Диффузионная дыхательная недостаточность

развивается при нарушении диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану, характеризуется снижением рО2 без увеличения рСО2, т.к. диффузионная способность СО2 в 20 раз выше О2.

Альвеоло-капиллярная мембрана состоит из:

1.эндотелия клеток капилляра

2.базальной мембраны эндотелия

3.интерстициального слоя

4.базальной мембраны клеток альвеолярного эпителия

Считается, что диффузионная способность легких лишь частично определяется физическими свойствами альвеоло-капиллярной мембраны. В большей степени она зависит от количества функционирующих альвеоло-капиллярных единиц, т.е. площади газообмена, а также объема крови (гемоглобина) в легочных капиллярах.

Механизмы нарушения диффузионной способности легких:

1.Уменьшение площади альвеоло-капиллярных мембран

2.Уменьшение проницаемости альвеоло-капиллярных мембран

3.Увеличение толщины слоя мембран

4.Дефицит сурфактанта – отек и/или образование гиалиновых мембран – уменьшение диффузионной поверхности и увеличение толщины слоя мембран

Причины нарушения диффузионной способности легких

Дефицит сурфактанта	Утолщение интерстициального слоя	Утолщение стенок капилляра
-нарушение кровообращения в легких -врожденная недостаточность ПАВ – «синдром гиалиновых мембран» -воздействие ионизирующей радиации -вдыхание О2 в больших концентрациях -табакокурение	-интерстициальный отек (левожелудочковая сердечная недостаточность, Cl2, NH3, боевые отравляющие вещества (фосген)) -диффузный фиброзирующий альвеолит -аллергические формы («легкое фермера») -наследственные формы	-возрастные изменения сосудов -микроангиопатии при диабете
Пневмокониозы (вдыхание пыли): асбестоз, силикоз, бериллиоз, антракоз – нарушение диффузии происходит с участием трех первых механизмов.

Изменение проницаемости альвеоло-капиллярных мембран для газов наблюдается лишь при грубых нарушениях: отеке, инфильтрации, склерозе, гиалинозе, отложениях фибрина. Все эти процессы сопровождаются также нарушениями вентиляции и перфузии, однако в редких случаях нарушения диффузии могут быь ведущими в патогензе ДН: при болезни гиалиновых мембран у новорожденных, а у взрослых – при фиброзах легких (в сочетании с рестриктивной ДН).

Для диффузионной ДН типична тяжелая гипоксемия (без гиперкапнии), проявляющаяся выраженным «чугунным» цианозом, резко нарастающим при малейшей нагрузке, не соотвествующим тяжести вентиляционных нарушений. Подтверждают диагноз исследованием диффузионной способности легких.

ІІІ. Перфузионная дыхательная недотаточность

-несоответствие общего капиллярного кровотока в малом круге кровообращения объему альвеолярной вентиляции(перфузия<вентиляции).

Ингаляция О2 не повышает степень оксигенации крови при перфузионной форме ДН!

Гипертензивный тип

Прекапиллярная форма (↓ приток крови к альвеолам)	Посткапиллярная форма (↓ отток крови из системы легочных вен)
-Сдавление сосудов a.pulmonalis -↑ внутриальвеолярного давления: кашель – тяжелые приступы, искусственная вентиляция легких под положительным давлением -Спазм артериол системы a.pulmonalis: острая форма: ▪гипоксическая гипоксия («рефлекс» Эйлера-Лильестранда); ▪микроэмболы; ▪васкулиты хроническая форма: ▪облитерация сосудов a.pulmonalis ▪склерозирование сосудов a.pulmonalis	-левожелудочковая сердечная недостаточность, левопредсердная сердечная недостаточность -сдавление вен

Гипотензивный тип

Снижение поступления крови в легкие:

-внелегочное шунтирование – сброс справа налево

-правожелудочковая сердечная недостаточность

-гиповолемия (шоки)

Смешанная форма

Переполнение кровью левого предсердия и легочных вен приводит к спазму артериол

малого круга – «рефлекс» Китаева. Врожденные пороки со сбросом крови справа налево.

Клинические аспекты дыхательной недостаточности

Острая дыхательная недостаточность развивается в течение нескольких дней, часов или даже минут и требует немедленной интенсивной терапии. Протекает по патогенезу шока с типичным для него гемодинамическим компонентом, характерно быстрое нарастание гипоксии головного мозга, раннее появление психических расстройств, возбуждение, беспокойство(«дыхательная паника»), позднее возбуждение сменяется угнетением сознания, комой(респираторно-ацидотической). Оценивают тяжесть острой ДН по изменениям газового состава крови: развивается дыхательный или смешанный ацидоз, почечная компенсация отсутствует, ВЕ неизменен. Резко выражен диффузный цианоз, но при значительной гиперкапнии лицо больного приобретает багровую окраску, покрыто крупными каплями пота.

Летальность 30-40%.

Хроническая дыхательная недостаточность развивается длительно, основные причины – хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ) и пневмония. Происходит мобилизация компенсаторных механизмов, нормализующих кислотно-щелочное равновесие, гипоксию.

Клиника складывается из 4 групп признаков:

1.симптомы основного заболевания;

2.одышка с усилением работы дыхания (и «удорожание» этого процесса);

3.симптомы недостатка О2 в организма;

4.симптомы недостатка или избытка СО2 в организме;

В начале развития хронической дыхательной недостаточности основной признак – одышка. Здоровый человек не замечает своего дыхания. При физической нагрузке он может осознать, что стал дышать активнее, однако это не доставляет ему дискомфорта. Для одышки характерно ощущение дыхательного дискомфорта, затруднения дыхания, ограничения вдоха, нехватки воздуха, чувство «усталости» в груди.

Степени хронической дыхательной недостаточности

І степень. Одышка только при физической нагрузке. Газовый состав крови в норме. Компенсаторное напряжение работы дыхания с увеличением минутного объема дыхания. Больные сохраняют трудоспособность, привыкают к кашлю и выделению мокроты. Физическое напряжение приводит к возникновению слабого цианоза.

Процесс прогрессирует, чему способствуют:

- курение,

- обострения основного заболевания (хронического бронхита, бронхиальной астмы),

- тяжелый физический труд,

- действие поллютантов и др.

При функциональном обследовании системы дыхания выявляют:

МОД – до 150%, ЖЕЛ – 70-80%, МВЛ – 60-70%.

Прогрессирование оценивается по показателям ОФВІ(объем форсированного выдоха за 1 секунду). Естественная убыль скорости ОФВІ составляет до 35 мл/год, при хронической ДН – в 2-3 раза выше, ОФВ1 составляет менее 1 л.

Несмотря на нарушение дыхательной функции длительная компенсация достигается путем включения долгосрочных компенсаторных механизмов: возрастания МОД, увеличения МОК, полицитемии, увеличения пропорции HbF, коррекции респираторного ацидоза за счет задержки почками бикарбонатов, повышения в эритроцитах концентрации 2-3 – дифосфоглицерофосата, увеличения диссоциации оксигемоглобина, повышения сродства тканевой цитохромоксидазы к О2.

II степень ДН – несостоятельность механизмов вентиляции и газообмена, проявляется сначала гипоксемией, затем и гиперкапнией (одышка в покое).

Признаки дыхательной недостаточности при снижении парциального давления кислорода в артериальной крови менее 60 мм рт.ст.:

1.Нарушение функции ЦНС: плохой сон, возбуждение, повышение активности и нервно-мышечной возбудимости, психические расстройства.

2.ССС: увеличение ЧСС, увеличение сердечного выброса, расширение периферических сосудов (скачущий пульс), констрикция в системе a.pulmonalis; у некоторых больных артериальная гипертензия (пульмоногенная).

3.Дыхание: одышка, увеличение МОД, стоимость вентиляции 1л воздуха возрастает в 10 и более раз, увеличивается основной обмен.

4.Кровь: полицитемия, увеличение гематокрита и вязкости крови, увеличение количества тромбоцитов, снижение СОЭ.

5.Дистрофия паренхиматозных органов: фиброз и амилоидоз печени, почек, эндокринных желез.

Длительность ІІ степени дыхательной недостаточности около 10 лет. У больных могут появиться симптомы хронического легочного сердца. Полная и стойкая утрата трудоспособности.

ІІІ степень. Характеризуется снижением рО2 и присоединением повышенного рСО2 в артериальной крови более 49 мм рт.ст. Длительность этой степени 3-5лет

1.нарастание гипоксемии

2.Расширение вен (венозная дилатация): горячие, влажные конечности, повышение внутричерепного давления, что приводит к головным болям.

3.Повышение мышечной возбудимости: подергивание мышц, судороги, тремор.

4.Почки: повышенная реабсорбция NCO3 и Na, задержка воды, пастозность, отеки.

5.Повышение кислотности желудочного содержимого, язвы и эрозии желудка.

6.Гиперкалиемия: из-за повышения рН в ткани поступает Н в обмен на К (К вымывается из тканей).

Сине-багровый цианоз с расширением периферических вен, горячие конечности (горячий цианоз). Больным жарко.

С развитием легочного сердца появляется акроцианоз, особенно головы: темный оттенок цианоза, экзофтальм и гиперемия конъюнктив. Непереносимость даже малой нагрузки. Бессонница ночью, сонливость днем. По выражению клиницистов «эти синие головы живут, чтобы спать и спят, чтобы жить». Головные боли ночью и утром: повышается внутричерепное давление, расширяются венозные синусы. Увеличенный, отечный, с отпечатками зубов, лиловый язык.

ПАТОГЕНЕЗ

В большинстве случаев в основе ДН лежит гиповентиляция альвеол легких –

снижение рО и повышение рСО в альвеолярном воздухе –

снижение градиента давления этих газов на альвеоло-капиллярной мембране. Это происходит либо при снижении дыхательного объема и МОД либо

вследствие патологического увеличения функционального мертвого пространства (ФМП) – вентилируемого пространства, в котором не происходит газообмен.

Расстройства вентиляции сочетаются с нарушениями вентиляционно-перфузионных соотношений, т.е. отношения объема вентиляции к объему кровотока в легких (в норме около 0,9). Нормальное соотношение МОД и МО кровотока в легких не исключает выраженного вентиляционно-перфузионного несоответствия в отдельных группах альвеол вследствие неравномерности нарушений вентиляции и кровотока в разных зонах легких, что при бронхолегочной патологии, особенно при обструктивной ДН, отмечается практически во всех случаях.

ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ