Хронический обструктивный бронхит (хоб) –

заболевание, характеризующееся хроническим диффузным воспалением бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению вентиляции по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, одышкой и выделением мокроты, не связанными с поражением других систем и органов и неизбежно приводящее к дыхательной и сердечной недостаточности.

Начальные признаки ХОБ: кашель и отделение мокроты.

Необходимо отметить, что изначально, отчасти и в последующем, в основе страдания – не воспалительный процесс в слизистой бронхов, а особые морфофункциональные взаимоотношения, которые формируют благоприятные условия для возникновения воспалительного процесса.

Эксперты ВОЗ определили ХОБ как состояние, а не заболевание.

ПАТОГЕНЕЗ:

Главное звено – прогрессирующее нарушение мукоцилиарного транспорта – нормальной работы ресничек мерцательного эпителия, своим движением освобождающих респираторный тракт от любых частичек, в том числе микроорганизмов. Частота их движений 15 и более в секундах. Любая частица, попавшая в дыхательный тракт должна за 1 сек проходить мимо клеток. Время контакта микроорганизма с каждой эпителиальной клеткой не более 0,1 сек. Это затрудняет развитие инфекции.

В основе нарушения мукоцилиарного транспорта – гиперплазия и гипертрофия слизеобразующих желез, изменение состава бронхиального секрета. Ворсинки реснитчатого эпителия оптимально функционируют в фазе золя бронхиального секрета. Под действием факторов риска изменяется состав бронхиального секрета: фаза золя замещается фазой геля, движение ресничек затрудняется вплоть до их полной остановки, происходит утрата клеток реснитчатого эпителия из-за метаплазии, в результате формируется мукостаз с блокадой мелких воздухоносных путей.

В мелких бронхах:

• Гиперплазия слизеобразующих клеток

• Отек и клеточная инфильтрация слизистой оболочки

• Перибронхиальный фиброз

• Гиперплазия мышечных волокон

• Метаплазия реснитчатого эпителия с мукоидной закупоркой бронхов

Поражение слизистой бронхов связано с действием

факторов риска:

1. курение – нарушение двигательной активности ресничек, гипертрофия и гиперплазия слизеобразующих желез, снижение активности макрофагов.

2. поллютанты – озон, SO₂, NO₂ и др.

3. низкая температура

4. вирусные инфекции

Далее происходят изменения качественного состава бронхиального секрета: снижено содержание неспецифических факторов местного иммунитета, нарушается мукоцилиарный клиренс.

Густая вязкая бронхиальная слизь со сниженным бактерицидным потенциалом – благоприятная среда для различных микроорганизмов. Течение заболевания неуклонно прогрессирует, повышено бронхиальное сопротивление току воздуха, особенно на выдохе – экспираторная одышка (выдох удлинен)  ↑ ООЛ, ↓ ЖЕЛ, ↓ ОФВ1 (повышается внутриальвеолярное давление, возрастает работа аппарата внешнего дыхания, прогрессирует потеря эластической тяги ).

Обструкция бронхов густой, вязкой слизью формирует в легких зоны, где есть кровоток, но нет вентиляции, а значит и газообмена, т.е. кровь венозная не артериализуясь поступает в аорту, вследствие этого нарушается газовый состав артериальной крови – такое явление называется альвеолярным шунтированием.

Гиповентиляция альвеол, ↓ pO₂ в альвеолярном воздухе вызывает развитие гипертензии малого круга, повышается нагрузка на правый желудочек сердца, развивается правожелудочковая сердечная недостаточность – «легочное сердце».

Характерен внешний вид: синюшность + отеки («синюшные отечники»).

Вентиляционные нарушения при ХОБ, главным образом обструктивные, проявляются экспираторной одышкой и снижением ОФВ1 – интегрального показателя, отражающего выраженность бронхиальной обструкции. Прогрессирование болезни, как обязательный признак ХОБ, проявляется ежегодным снижением ОФВ1 на 50 мл и более.

ХОБ – болезнь второй половины жизни, чаще возникающая после 40 лет. Эпидемиологические данные свидетельствуют о большей распространенности ХОБ среди мужчин и курящих женщин. Однако следует подчеркнуть, что в течение 10-15 лет болезнь протекает бессимптомно, т.е. ее начало может приходиться на старший детский и юношеский возраст.