Регуляция обмена липидов
Жировая ткань обильно иннервируется симпатическими нервными волокнами. Денервация жировой ткани приводит к торможению мобилизации жиров и усилению синтеза жиров в жировой ткани.
Таким образом, симпатическая нервная система стимулирует мобилизацию жиров из жировой ткани и тормозит синтез ТГ в жировой ткани.
Парасимпатическая нервная система действует противоположным образом.
Адреналин, норадреналин, глюкагон, соматотропин, гормоны щитовидной железы, глюкокортикоиды, метилксантины, свободные жирные кислоты активируют липолиз и тормозят синтез ТГ. Активирующее влияние указанных гормонов на липолиз опосредован через цАМФ.
Глюкокортикоиды стимулируют липолиз ускоряя синтез липазы цАМФ-независимым путем, который ингибируется инсулином.
Метилксантины (кофеин, теофилин) ингибируют фосфодиэстеразу. Поэтому потребления кофе вызывает существенное и длительное повышение уровня свободных жирных кислот в крови.
Антилиполитическое действие инсулина, никотиновой кислоты и простагландина Е1, можно объяснить либо ингибированием синтеза цАМФ на стадии катализируемой аденилатциклазой, либо стимулированием действия фосфодиэстеразы.
Дефицит андрогенов в организме (состояние, называемое евнухоидизм) ведет к чрезмерному отложению жира в подкожной клетчатке и внутренних органах.
В основе действия гормонов щитовидной железы лежит увеличение уровня цАМФ за счет создания более благоприятных условий для прохождения стимула от рецептора на наружной стороне клеточной мембраны к участку локализации аденилатциклазы на внутренней стороне мембраны, а также ингибирования активности фосфодиэстеразы.
В синтезе ТГ и ГФЛ в качестве субстратов служат глицерол-3 фосфат и жирные кислоты, что определяет конкуренцию за эти компоненты.
Для синтеза ГФЛ требуется, кроме того, спиртовые компоненты, в частности холин. Он может лимитировать синтез ГФЛ, так как в питании его может недоставать, а синтез холина в организме требует присутствия донаторов метильных групп. При дефиците холина или донаторов метильных групп (метионин, В15, витамин U), а так же соединений транспортирующих метильные группы (Вс, В12), затрудняется синтез фосфатидилхолинов. В этом случае чрезмерно усиливается синтез ТГ, что может привести к жировому перерождению печени т.е. накоплению липидов в клетках с последующим их перерождением и замещением соединительной тканью.
Соединения, способствующие синтез ГФЛ, называются липотропными факторами. Их введение может ограничить жировое перерождение печени.