10

0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000Федеральное агентство по образованию

ОБНИНСКИЙ ИНСТИТУТ АТОМНОЙ ЭНЕРГЕТИКИ –

Филиал Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования

«Национальный исследовательский ядерный университет «МИФИ»

(ИАТЭ НИЯУ МИФИ)

Медицинский факультет

«УТВЕРЖДАЮ»

зав.каф.терапии

медицинского факультета,

профессор

_________________

Н.К.Вознесенский

«_____»__________________2010

Методическая разработка практического занятия № 26 для студентов 3 курса лечебного факультета.

Тема занятия: Семиотика и синдромология болезней печени. Клинико-лабораторная диагностика заболеваний печени с ведущим синдромом портальной гипертензии.

Цель занятия: Научить студента сбору жалоб, объективному исследованию и дополнительным методам исследования больных с заболеваниями заболеваний печени с ведущим синдромом портальной гипертензии.

Базисные знания:

1. Сущность цирроза печени. Этиология, патанатомия, патогенез.

Цирроз печени – это тяжелое хроническое заболевание печени, при котором возникает диффузное (распространенное) поражение ткани печени с нарушением ее нормального долькового строения в результате развития в ткани печени соединительной ткани и участков регенерации печеночных клеток, которые структурно и функционально неполноценны. При этом нарушается функция печени и возникает портальная гипертензия (увеличение давления в воротной вене, которая несет кровь к печени). Цирроз печени занимает достаточно высокое место в структуре смертности, особенно взрослого мужского населения планеты.

Причины развития цирроза печени:

Частые:

1. Хронические формы гепатитов В, С, D, G.

2. Систематическое злоупотребление алкогольных напитков.

3. Сердечная недостаточность.

4. Нарушения обмена веществ (железа – гемохроматоз, меди – гепатолентикулярная дегенерация).

Более редкие причины развития цирроза:

1. Воздействие производственных ядов, токсинов грибов.

2. Воздействие токсических для печени медикаментозных препататов (метатрексат, тетрахлорэтан).

3. Аутоиммунный гепатит.

Патологическая анатомия цирроза печени, как уже было указано выше, складывается из сочетания процессов дистрофии, регенерации, развития соединительной ткани, перестройки и деформации.

Дистрофия печеночных клеток характеризуется ожирением цитоплазмы, достигающим значительной степени. Ожиревшие перстневидные клетки иногда сливаются и возникают жировые кисты. Клетки при этом погибают и замещаются соединительной тканью. В ряде случаев на фоне жировой дистрофии наступает некроз печеночных клеток, главным образом в центре долек. Некроз может иметь рассеянный или сливной характер. В последнем случае наблюдаются субмассивные (в пределах дольки) или массивные некрозы печени.

Регенерация печеночных клеток возникает вслед за их гибелью. По соседству с участками альтерации появляются клетки печени увеличенных размеров, в ядрах которых видны 3—4 пиронинофильных ядрышка. Отмечаются явления амитотического деления клеток. Число их постепенно увеличивается, но их скопления вначале обнаруживаются лишь под микроскопом, а затем становятся видимыми и невооруженным глазом в виде мелких узелков — аденом, В порядке регенерации вместо погибшей дольки возникает вновь образованная, так называемая ложная долька. Сосуды в ней расположены неправильно, централь-пая вена иногда проходит по краю ложной дольки или отсутствует.

Развитие соединительной ткани при циррозе печени носит диффузный характер и происходит как вне дольки, в перипорталъной ткани, так и внутри дольки. В неринорталъной ткани идет пролиферация фибробластов, образующих коллагеновые волокна, развивается соединительная ткань вокруг желчных протоков.

Формирование цирроза печени происходит в течение многих месяцев или лет. За это время меняется генный аппарат гепатоцитов и создаются поколения патологически измененных клеток. Этот процесс в печени можно охарактеризовать, как иммуновоспалительный. Важнейший фактор в генезе алкогольного цирроза печени – повреждение (некроз) гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами. Сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма – важный фактор патогенеза и при циррозе, развивающемся у больных вирусными гепатитами В, С и D. Основной мишенью аутоиммунной реакции представляется здесь печеночный липопротеид. Доминирующий фактор патогенеза застойного цирроза печени – некроз гепатоцитов, связанный с гипоксией и венозным застоем.

Дальнейший этап развития патологического процесса: портальная гипертензия – повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри– или внепеченочных портальных сосудов. Портальная гипертензия, в свою очередь, приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование кровяных пластинок в селезенке), лейкопения, анемия (повышенный гемолиз эритроцитов).

Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы (риск легочных ателектазов, пневмоний), гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно–расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому.

У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.

Ведущее место в происхождении первичного билиарного цирроза печени принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. К начальным изменениям относят деструкцию билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев и в более позднюю стадию болезни – их пролиферацию, что сопровождается нарушениями экскреции желчи, эпителий инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами. В эволюции болезни прослеживаются 4 стадии: хронического негнойного деструктивного холангита, дуктулярной пролиферации с деструкцией желчных канальцев, рубцевания с уменьшением желчных канальцев и развития крупноузлового цирроза и холестазом.