12.Механизмы антиангинального действия нитроглицерина.

Является донатором биологически активного соединения-NO, в норме продуцируемого эндотелиальными клетками. NO является вазодилататором . из него образуется соединения-S нитрозотиолы- ,которые активируют растворимую цитозольную гуанилатциклазу, что вызывает снижение содержания цитозольных свободных ионов кальция -->релаксация ГМ сосудов.

Наиболее чувствительны к нитроглицерину емкостные сосуды,т.е. вены. Расширение вен приводит к преимущественному депонированию крови в этих сосудах, что приводит к снижению арт.давления-снижению венозного возврата и сопротивления току крови--> снижению пред и постнагрузки на сердце-->снижению работы сердца и его потребности в кислороде.

13.Механизм диуретического действия дихлотиазида

-влияет на липидный обмен,т.е.блокирует захват жирных кислот,которые являются одним из поставщиков энергии.из-за этого угнетается энергозависимый процесс реабсорбции ионов натрия и хлора,в основном в начальной части дистальных канальцев

-угнетение крбоангидразыH2CO3 не разрушается,не образуется Hплюс ион в первичной моче(угнетается Na-H обменник в канальцах) Na (плюс) не реабсорбируется. реабсорбция калия и бикарбонатов также угнетается, однако в меньшей степени.

14.Механизм противоаритмического действия верапамила

Угенетение входящего медленного кальциевого тока(затрудняют вход внеклеточных ионов кальция внутрь клетки),обусловленное приемущественно блоком потенциалзависимых кальциевых каналов.последние открываются при деполяризации клеточной стенки.В итоге происходит угнетение проводимости и повышается эффективного рефрактерного периода в АВ узле.Блокада медл.Ca каналовпрепятствуют поступлению к желудочкам сердца стимулов чрезвычайно высокой частоты.кроме того,подавляется автоматизм СА узла,снижается скорость диастолической деполяризации

15.механизм действия кислоты аминокапроновой

-торможение процесса превращения профибринолизина в фибринолизин за счёт ингибирования фермента активатора этого процесса.

-прямое угнетение на фибринолизин

-торможение активирующего действия стрептокиназы ,урокиназы и тканевых киназ на фибринолиз

-нейтрализует эффекты колликреина ,трипсина,гиалуронидазы

-понижает проницаемость капилляров

16.механизм диуретического действия спиринолактона

Спиринолактон-конкурентный антагонист альдостерона,поэтому его эффект развивается только при наличии большого количества альдостерона в крови.блокирует внутриклеточные рецепторы,с которыми взаимодействует альдостерон,вследствие чего увеличивается выведение с мочой Na,Cl и воды.,уменьшает выведение калия и магния.

17.механизм антигипертензивного действия диазоксида

Диазоксид-активатор калиевых каналов,открытие калиевых каналов-выход калия из кл.-гиперполяризация клеточной мембраны-блок потенциалзависимых кальциевых каналов-понижение поступления кальция в клетку-тонус гмк сосудов снижается-сосуды расширяются-АД падает)))

18.механизм антигипертензивного действия нитропруссида натрия

NO-sнитрозотиолы-активация растворимой гуаниладциклазы-повышение продукции внутриклеточной ЦГМФ-снижение содержания цитозольных свободных Ca- релаксация гмк сосудов-снижение АД.

19.Механизм антигипертензивного действия резерпина

Резерпин-представитель симпатолитиков.Его гипотензивное действие связано с устранением адренергического влияния.он угнетает магний зависимую АТФ-азу,что приводит к угенетению депонирования НА в лабильную фракцию везикул.Тем самым,происходит истощение запасов НА ,который инактивируется ферментами МАО и КОМТ.Парасимпатическое действие.

20.механизм кардиотонического действия сердечных гликозидов

Они ингибируют Na-K АТФ-азу мембраны кардиомиоцитов.-нарушение тока натрия и калия.в итоге содержание калия внутри кардиомиоцитов уменьшается,а натрия-увеличивается.при этом разница между внутри и внеклеточной концентрацией натрия снижается,что приводит к снижению трансмембранного Na/Ca обмена.последнее снижает интенсивность выведения кальция,что приводит к повышению его содержания в саркоплазме и накоплению в саркоплазматическом ретикулуме.это стимулирует поступление извне дополнительного количества кальция в кардиомиоциты через кальциевые L каналы.на этом фоне потенциал действия вызывает повышенное высвобождение Ca из саркоплазматического ретикулума.при этом повышается содержание своб-х ионов Ca,кот взаимодействуют с тропониновым комплексом и устраняют его тормозное влияние на сократительные белки миокарда.происходит взаимодействие актина и миозина,что проявляется быстрым и сильным сокращением миокарда.

21.механизм антиангинального действия анаприлина

Анаприлин-бета адреноблокатор.-блок бета АР сердца и устранение адренергических влияний –понижение ЧСС и силы сокращений-понижение работы сердца-падает потребность миокарда в кислороде.гипотензивное действие –разгрузка сердца.

22.механизм антигипертензивного действия клофелина

Устраняет адренергическое влияние,стимулируя пресинаптические альфа 2 АР в ЦНС.физ.роль альфа 2 АР закл. В их участии в системе обратной отрицательной связи,регулирующей высвобождение НА.Возбуждение этих рецепторов тормозит высвобождение НА из варикозных утолщений.

23.механизм действия эналаприла.

Является пролекарством,в результате его гидролиза образуется эналаприлат,который и ингибирует АПФ.механизм действия связан с уменьшением образования из АТ I AT II,снижение содержания которого ведёт к прямому уменьшению альдостерона.При этом снижается ОПСС,сист и диаст АД,пост и пред нагрузка на миокард.

24.механизм противосвёртывающего действия антикоагулянтов непрямого действия.

Ингибируют редуктазу эпоксида витамина К и препятствуют восстановлению К,-эпоксида в акт.форму витамина К,что блокирует синтез факторов 2,7,9,10.Таким образом,угнетается в печени зависимый от витамина К синтез протромбина.

25.Механизм антигипертензивного действия каптоприла.

Ингибирует АПФ > снижается образование ангиотензина II из ангиотензина I > меньшая активация АТ-рецепторов сосудов. Уменьшение влияния АТ II на симпатическую иннервацию > снижается тонус резестивных сосудов > снижается высвобождение альдестерона.

26. Каков механизм противосвёртывающего действия гепарина?

Является кофактором антитромбина 3. В плазме крови он активирует последний, ускоряя его противосвёртывающее действие. При этом нейтрализуется ряд факторов свёртывания крови ( XII фактор, каллекреин, XI фактор, X фактор). Нарушается переход протромбина в тромбин, ингибируется тромбин > не образуется фибрин.

27.Механизм антигипертензивного действия празозина.

Празозин избирательно блокирует постсинаптические адренорецепторы, расположенные в сосудах (как артериях, так и венах), что приводит к расширению сосудов > ???? > снижается АД.

28.Механизм диуретического действия Маннита.

При внутривенном введении, находясь в крови, маннит, как и другие диуретики своей группы, резко увеличивают осмотическое давление в плазме крови, что приводит к притоку жидкости из тканей в кровь и увеличивает ОЦК («высушивающий эффект»). Это приводит к снижению реабсорбции Na и Н2О в дистальной части нефрона, а так же обуславливает усиление фильтрации в клубочках. Кроме того, манит хорошо фильтруется через мембрану клубочков и создаёт высокое осмотическое давление в моче, а реабсорбции в канальцах не подвергается.