- •Функції крові
- •Механизмы регуляции рН Участие дыхательной системы
- •Методика визначення
- •11. Гемоглобін крові, його види і сполуки, кількість у чоловіків і жінок, фізіологічна роль. Методи визначення гемоглобіну.
- •12. Лейкоцити і їх роль в організмі. Поняття про лейкон. Регуляція кількості лейкоцитів в крові та методі їх визначення; роль лейкопоетинів у цій регуляції.
- •13. Лейкоцитози – фізіологічні та реактивні, їх характеристика.
- •14. Тромбоцити їх кількість і роль в організмі людини. Метод визначення кількості тромбоцитів та роль тромбопоетинів у цій регуляції.
- •15. Поняття про гомеостаз, сучасні уявлення. Судинно – тромбоцитарний гомеостаз, його характеристика та фізіологічне значення.
- •Гемостаз
- •Коагуляційний
- •Судинно-тромбоцитарний
- •16. Коагуляційний гемостаз, характеристика його фаз і фізіологічне його значення
- •17. Фізіологічна характеристика системи ав0 крові. Умови сумісництва крові донора та реципієнта. Проби, які проводяться перед гемотрансфузією.
- •18. Сучасні методи визначення групової належності крові в системі ав0 та роль групових систем крові в захисті організму людини.
- •19. Характеристика групової системи «Резус» та можливість виникнення резус-конфліктної ситуації у жінок при вагітності та під час гемо трансфузії
- •20. Фактори зсідання крові – плазменні та тромбоцитарні. Прокоагулянти.
- •21. Тромбоэластография (тэг) как метод исследования свертывания крови. Анализ тэг
- •22. Антикоагулянты и фибринолитические факторы их роль в поддержании жидкого состояния крови.
- •23. Современные методы исследования показатели красной крови
- •24. Общая характеристика функциональной системы кровообращения и ее значение в жизнедеятельности организма.
- •25. Сердце как насос; факторы, которые определяют беспрерывный и однонаправленный кровоток.
- •26. Методы исследования насосной функции сердца ( левые отеды )
- •28. Градиент автоматии сердца
- •29. Опыт Станниуса
- •30. Потенциал действия атипичных кардиомиоцитов синоатриального узла
- •36. Полікардіографія (пкг) як метод фазового аналізу діяльності серця людини; фізіологічне значення цього методу.
- •37. По пкг розрахувати фази серцевого циклу, користуючись стандартними точками складових компонентів пкг.
- •38. Функція клапанів серця. Тони серця, їх походження, частотна характеристика і часові параметри. Фкг, її аналіз.
- •39. Сфігмографія як метод реєстрації центрального пульсу. Аналіз компонентів сфг.
- •40. Міогенна регуляція діяльності серця. Особливості прояву основного закону в діяльності серця – з-ну Франка – Стерлінга.
- •Легеневі об'єми та ємності зовнішнього дихання. Методи їх визначення.
- •Спірографія як метод визначення показників зовнішнього дихання; “мертвий простір”, його визначення та фізіологічне значення.
- •П о спірограмі розрахувати максимальну вентиляцію легень, резерв дихання та оцінити ці показники.(див 52)
- •Фізіологічна роль дихальних шляхів та регуляція їх просвіту.
- •Сучасні уявлення про будову дихального центру та регуляція ритмічності дихання
- •60. Методи визначення енерговитрат організму:
- •Регуляція ізотермії як показник температурного гомеостазу за різної температури навколишнього середовища.
- •67. Загальна характеристика травлення як функціональної системи та її роль в забезпеченні життєдіяльності організму.
- •68.Значення ротової порожнини як початкового відділу травного каналу для процесу травлення. Жування та ковтання, мастікаціографія.
- •69. Сучасні методи дослідження діяльності різних відділів травного каналу.
- •Методы изучения желудочной секреции
- •78. Механізми сечоутворення – клубочкова фільтрація, канальцеві реабсорбція і секреція
- •79. Методи дослідження видільної функції нирок. Поняття про кліренс.
- •Анализ крови
- •Анализ мочи
- •Инструментальные методы исследования
- •80. Методи визначення осморегулюючої функції нирок з використанням функціональних проб за Зимницьким і Фольгардом.
20. Фактори зсідання крові – плазменні та тромбоцитарні. Прокоагулянти.
ПЛАЗМЕННІ – позначаються римськими цифрами, знаходяться в плазмі крові. ТРОМБОЦИТАРНІ – позначаються арабськими цифрами, знаходяться в тромбоцитах. Відомі фактори, що знаходяться в еритроцитах, лейкоцитах, але вони не ввійшли в дані дві групи.
1- ФІБРИНОГЕН. Знаходиться в сироватці крові – 0,3-0,45 г%, синтезується в клітинах ретикулоендотеліальної системи. Його кількість збільшується при всіх масивних запальних процесах в гострому періоді, при інфаркті міокарду, новоутвореннях, при вродженій патології. Кількість фібриногену знижується при підвищеній активності фібринолізинів. В нативному стані являє собою колоїдні частки – ліцени, котрі під час коагуляції перетворюються на нитки фібрину. Утворюється фібриноген швидко – після повного видалення він з’являється в крові уже через 2 години, а через 24 год. визначається 100% початкового рівня. В колі кровообігу він зберігається 8 днів. Під дією фермента тромбіна фібриноген перетворюється на фібрин.
2- ПРОТРОМБІН – неактивний попередник тромбіну.
3- ТРОМБОПЛАСТИН – звільнюється при пошкодженні тканин, в плазмі крові діє на протромбін перетворюючи його на тромбін.
4- Іони кальцію, приймають участь в зсіданні крові на різних етапах.
5- Проакцелерин – неактивна форма акцелерину.
6- Акцелерин – глобулін плазми, прискорює утворення тромбіну з протромбіну.
7- Проконвертин – неактивна форма конвертину, котрий активує дію тканинного тромбопластину.
8- Антигенофільний глобулін А, приймає участь в утворенні тромбокінази.
9- Крістмас-фактор, антигемофільний глобулін В – каталізує утворення тромбонів.
10- Фактор Стюарта-Прауера – приймає участь в утворенні тромбокінази і безпосередньо в перетворенні протромбіна в тромбін.
11- Фактор Розенталя – прискорює утворення тромбокінази.
12- Фактор Хагемана, фактор контакту – білковий компонент, з якого починається процес зсідання крові.
13- Фібринстабілізуючий або фібріназа – сприяє переходу розчинного фібрину в нерозчинну форму.
ТРОМБОЦИТАРНІ ФАКТОРИ – фактори плазми, адсорбовані на поверхні тромбоцитів або фактори плазм енного покрову тромбоцитів – екзогенні та ендогенні – утворюються в самих кров’яних пластинках.
1 – прискорює утворення тромбіну. Це проакуелирин, адсорбований на пластинах.
2 – фібринопластичний – прискорює реакцію перетворення фібриногену в фібрин.
3 – тромбопластиноген – разом з тромбопластичними факторами плазми – VІІІ, ІХ, Х, ХІ, ХІІ та іонами кальцію, утворює активну тормбокіназу.
4 – антигепариновий – нейтралізує гепаринові активність плазми, скорочує протромбінів час.
5 – фібриногеноподібний – 6,7,8,9,10,11,12.
Всі перераховані фактори є прискорювачами процесу зсідання крові і називаються акселераторами (активаторами). Більшість з них ферменти. Що синтезуються в печінці. Для синтезу ІІ, VІІ, ІХ, Х факторів необхідний вітамін К.
Прокоагулянти:
I, или фибриноген - Белок. Образуется в печени. Под влиянием тромбина переходит в фибрин. Участвует в агрегации тромбоцитов. Необходим для репарации тканей
II, или протромбин- Гликопротеид. Образуется в печени в присутствии витамина К. Под влиянием протромбиназы переходит в тромбин (фактор Ив)
Ш, или тромбопластин-Состоит из белка апопротеина III и комплекса фосфолипидов. Входит в состав мембран многих тканей. Является матрицей для развертывания реакций, направленных на образование протромбиназы по внешнему механизму
IV, или ион Са2-Участвует в образовании комплексов, входит в состав протромбиназы. Способствует агрегации тромбоцитов. Связывает гепарин. Принимает участие в ретракции сгустка и тромбоцитарной пробки. Тормозит фибринолиз
V, или акцелератор-глобулин-Белок. Образуется в печени. Активизируется тромбином (фактор Па). Создает оптимальные условия для взаимодействия фактора Ха и протромбина (фактор II)
VII, или проконвертин-Гликопротеид. Образуется в печени под влиянием витамина К. Принимает участие в формировании протромбиназы по внешнему механизму. Активируется факторами Х11в, Ха, 1Ха, Па и при взаимодействии с тромбопластином (фактор III)
VIII, или антигемофильный глобулин (АГГ). антигемофильный глобулин А - Гликопротеид. Синтезируется в печени, селезенке, лейкоцитах. Образует комплексную молекулу с фактором Виллебранда (FW) и специфическим антигеном. Активируется тромбином. Создает оптимальные условия для взаимодействия факторов 1Ха и X. При его отсутствии возникает заболевание гемофилия А
VIII: FW-Компонент комплекса фактора VIII: Образуется эндотелиальными клетками. Обеспечивает устойчивость фактора VIII: С в кровотоке и необходим для адгезии тромбоцитов. При его недостатке развивается болезнь Виллебранда, сопровождающаяся нарушением сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
IX, или Кристмас-фактор, антигемофильный фактор В-Гликопротеид. Образуется в печени под влиянием витамина К. Активируется факторами XIa, VIla и IIа. Переводит фактор X в Ха. При его отсутствии возникает заболевание гемофилия В
X, или Стюарт Прауэр-фактор-Гликопротеид. Образуется в печени, под влиянием витамина К. Фактор Ха, являясь протромбиназой, активируется факторами VIla и IХа. Переводит фактор II в IIа
XI, или плазменный предшественник тромбопластина-Гликопротеид. Предполагают, что образуется в печени. Активируется фактором ХIIа калликреином совместно с высокомолекулярным кининогеном (ВМК)
XII, или фактор Хагемана-Белок. Предполагают, что образуется эндотелиальными клетками, лейкоцитами, макрофагами. Активируется отрицательно заряженными поверхностями, адреналином, калликреином. Запускают внешний и внутренний механизм образования протромбиназы и фибринолиза, активирует фактор XI и прекалликреин
ХШ, или фибринстабилизирующий фактор (ФСФ), фибриназа-Глобулин. Синтезируется фибробластами и мегакариоцитами. Стабилизирует фибрин. Необходим для нормального течения репаративных процессов
Фактор Флетчера, или прекалликреин -Является компонентом калликреин-кининовой системы. Белок. Участвует в активации фактора XII, плазминогена и ВМК
Фактор Фитцджеральда, высокомолекулярный кининоген (ВМК) - Является компонентом калликреин-кининовой системы. Образуется в тканях. Активируется калликреином, принимает участие в активации факторов XII, XI и фибринолиза