16. Охарактеризуйте основные эффекты и особенности передачи в цнс с помощью опиоидных пептидов:

Опиоидные пептиды взаимодействуют с метаботропными опиоидными рецепторами трех типов — µ, κ и δ:

 µ-опиоидные рецепторы вызывают супраспинальную (µ₁) и спинальную (µ₂) анальгезию, седативный эффект, эйфорию, лекарственную зависимость, гипотермию, регулируют процессы обучения и памяти, аппетит, суживают зрачки, угнетают дыхательный центр (µ₂), увеличивают тонус гладкой мускулатуры (µ₂);

 к-опиоидные рецепторы вызывают супраспинальную (к₃) и спинальную (к₁) анальгезию, седативный, психотомиметический эффекты, спазм гладких мышц, регулируют питьевую и пищевую мотивации, угнетают дыхание, повышают диурез (к,);

 δ-опиоидные рецепторы вызывают супраспинальную (δ₁, δ₂) и спинальную (δ₂) анальгезию, гипотермию, регулируют познавательную деятельность, настроение, двигательную активность, обоняние, моторику желудочно-кишечного тракта, функции сердечно-сосудистой системы, угнетают дыхание, оказывают центральное гипотензивное действие.

Опиоидные рецепторы имеют 65 % одинаковых аминокислот. Они посредством G-белков ингибируют аденилатциклазу и тормозят синтез цАМФ, а также вызывают гиперполяризацию мембран, открывая калиевые каналы (µ, δ) и блокируя кальциевые каналы (к). В синапсах, передающих болевые импульсы, опиоидные рецепторы локализованы на пресинаптической и постсинаптической мембранах. Воздействие опиоидных пептидов на опиоидные рецепторы пресинаптической мембраны С-волокон уменьшает выделение медиаторов ноцицептивных сигналов. Постсинаптические рецепторы, вызывая гиперполяризацию нейронов, блокируют проведение импульсов в ноцицептивной системе.

17.Охарактеризуйте основные эффекты и особенности глутамат(аспартаг-) ергической передачи в цнс

Ноотропные средства, имеющие структуру ГАМК, оказывают противогипоксический эффект, модифицируя биохимические реакции ГАМК-шунта.

ГАМК-шунт представляет собой обходной путь между двумя последовательными метаболитами цикла трикарбоновых кислот — -кетоглутаровой и янтарной кислотами. Часть -кетоглутаровой кислоты превращается в янтарную не непосредственно, а подвергаясь вначале восстановительному аминированию в глутаминовую кислоту. Затем глутаминовая кислота декарбоксилируется в ГАМК, который вступает в реакцию переаминирования с -кетоглутара том и образует глутаминовую кислоту и янтарный полуальдегид. Последний либо восстанавливается в ГОМК, либо окисляется в янтарную кислоту. Система ГОМК — янтарный полуальдегид в условиях дефицита кислорода поставляет дополнительный фонд окисленного НАД⁺, необходимого для окислении лактата в пируват. Это уменьшает токсическое действие лактата на ферментные системы клеток, препятствует накоплению аммиака. Корреляция противогипоксического и мнемотропного действия ноотропных средств отсутствует

18).Охарактеризуйте известные в настоящее время теории наркоза.

Исторические концепции наркоза. До конца XX века существовало несколько гипотез, пытающихся дать объяснение механизму действия средств для наркоза:

1. Липидная теория Meyer-Overton – объясняла наркоз способностью анестетиков растворяться в липидах мембран нейронов и тем самым нарушать процессы генерации мембранного потенциала.

2. Теория поверхностного натяжения – объясняла наркоз способностью анестетиков снижать поверхностное натяжение мембран нейрона и тем самым нарушать функционирование ферментов, сопряженных с мембраной клетки (АТФ-азы, аденилат- и гуанилатциклазы и т.п.).

3. Теория оккупации мембран – является дальнейшим развитием предыдущей теории, согласно этой теории анестетики избирательно снижают поверхностное натяжение мембраны вблизи ионных каналов, что приводит к закрытию («схлопыванию») белков, образующих каналы.

4. Теория нарушения окислительных процессов – объясняет наркоз нарушением функции мембран митохондрий нейронов, в которых растворяются наркотические вещества. Согласно этой теории нарушение процесса переноса электронов по дыхательным цепям и синтеза АТФ временно лишает нейрон активности.

5. Теория клартратов (выдвинута L. Polling) – согласно этой теории анестезирующие средства способны взаимодействовать с диполями воды и белками, временно стабилизируя одну из 14 модификаций кристаллической решетки воды. Как известно, молекулы воды в жидком состоянии образуют 14 типов кристаллических решеток и 1 аморфную модификацию между которыми существуют непрерывные переходы, благодаря чему вода сохраняет жидкое состояние. При стабилизации одного из типов решетки вода образует «застывший микрокристалл», который подобно пробке перекрывает ионные каналы мембраны клетки.

В настоящее время все эти теории имеют сугубо историческое значение.