- •9) Кратко опишите уровни III стадии наркоза под влиянием эфира (по изменению сознания, анальгезии, рефлексов зрачка, глотки, миорелаксации, частоты дыхания, чсс и ад)
- •10) Кратко опишите основные виды нарушений сна
- •11) Охарактеризуйте основные эффекты и особенности адренергической передачи в цнс
- •12) Охарактеризуйте основные эффекты и особенности холинергической передачи в цнс
- •13.Охарактеризуйте основные эффекты и особенности пуринергической передачи
- •14.Охарактеризуйте основные эффекты и особенности серотонической передачи в цнс.
- •15.Охарактеризуйте основные эффекты и особенности гамк-ергической передачи в цнс
- •16. Охарактеризуйте основные эффекты и особенности передачи в цнс с помощью опиоидных пептидов:
- •17.Охарактеризуйте основные эффекты и особенности глутамат(аспартаг-) ергической передачи в цнс
- •18).Охарактеризуйте известные в настоящее время теории наркоза.
- •19)Охарактеризуйте дофаминовую гипотезу патогенеза шизофрении.
- •24.В чем преимущество изофлурана перед галотаном?
- •25.Почему галотан обеспечивает более быстрое введение в наркоз, чем эфир для наркоза?
- •26. Перечислите нежелательные эффекты галотана.
- •27.С чем связывают гепатотоксическое действие галотана?
- •28. Перечислите средства для неингаляционного наркоза.
- •29. Перечислите особенности кетаминовой анестезии.
- •30.Перечислите особенности анестезии тиопенталом-натрия.
- •31.Что такое диссоциативная анестезия? Какие лекарственные средства её вызывают?
- •32.Перечислите особенности анестезии пропофолом.
- •33. В чем отличия энфлурана от галотана?
- •34. Как карбидопа повлияет на тошноту , вызванную введением леводопы? Как это объяснить?
- •35.Почему при лечении леводопой витамин в6 ослабляет ее противопаркинсоническое действие?
- •36. Почему при лечении леводопой рекомендуют диету с ограничением количества белка?
- •37. Почему для усиления эффекта леводопы используют селегилин, а не ниаламид?
- •38. Почему для устранения симптомов паркинсонизма требуются меньшие дозы леводопы, если ее сочетают с карбидопой.
- •39. Перечислите нежелательные эффекты фенитоина.
- •40. Почему вальпроевая кислота способна усиливать нежелательные действия других противоэпилептических средств.
- •46. Почему у лиц с морфиновой наркотической зависимостью введение пентазоцина может вызвать абстинентный синдром?
- •47. Какое из лекарственных средств - налоксон или налорфин предпочтительнее для лечения острой передозировки морфина? Поясните ответ.
- •48. Чем отличается фентанил от морфина
- •49. Какой путь введения морфина в качестве анальгетирующего средства предпочтительней: энтеральный или парентеральный? с чем это связано?
- •50. К каким эффектам морфина никогда не развивается привыкание (толерантность)
- •51. Чем отличается влияние пентазоцина от морфина на психический статус человека? с чем оно связано?
- •53. Почему налтрексон применяют для лечения морфиновой наркотической зависимости?
- •54. Перечислите отличия полных агонистов опиатных рецепторов от агонисто-антоганистов этих рецепторов?
- •55. Перечислите рецепторы, с которыми взаимодействует хлорпромазин и связанные с этим фармакологические эффекты.
- •56. В чем заключается различие между типичными и «атипичными» нейролептиками? Приведите примеры препаратов каждой из этих групп.
- •57. Перечислите эффекты, характерные для фенотиазиновых нейролептиков.
- •58) Почему хлорпромазин нельзя вводить подкожно?
- •59) Перечислите нежелательные эффекты нейролептиков и меры и меры по их устранению и профилактике?
- •63. Почему нейролептики не вызывают пристрастия и лек. Зависимости?
- •65. Что такое нейролептанальгезия?
- •66. Перечислите симптомы и меры помощи при отравлении солями лития.
- •67. Чем отличается по механизму действия трициклические антидепрессанты, моклобемид, мапротилин, флуоксетин и миансерин.
- •69. Как влияют антидепрессанты на половую сферу(либидо, потенцию)?
- •71 Опишите, как влияют антидепрессанты на психику здорового человека.
- •72. Что такое «сырный синдром»? Когда он развивается?
- •73.Почему пиразидол реже, чем ниаламид вызывает «сырный синдром»?
- •74.Приём каких средств вызывает «серотониновый синдром»? Как он проявляется?
- •75. Как изменится фармакологический эффект резерпина на фоне трициклических антидепрессантов?
- •76. Как изменится фармакологический эффект эфедрина на фоне ингибиторов мао?
- •77. Почему комбинация ингибиторов мао и трициклических антидепрессантов опасна?
- •78.Перечислите основные показания к назначению антидепрессантов, психостимуляторов и ноотропных средств.
- •79.Почему психостимуляторы используют для лечения повышенной возбудимости у детей?
- •80.В чем состоит различие между психостимулирующими и ноотропными средствами?
14.Охарактеризуйте основные эффекты и особенности серотонической передачи в цнс.
В развитии приступа мигренозной головной боли большую роль играет серотонинергическая система головного мозга. Она представлена многочисленными нейронами ядер центрального серого вещества, шва ствола и среднего мозга, а также широкой сетью аксонов, идущих в различные структуры головного и спинного мозга. Серотонинергическая система является одним из главных звеньев антиноцицептивной системы.
Во время ауры освобождающийся из тромбоцитов серотонин вызывает спазм сосудов. В фазе головной боли возникает дефицит серотонина из-за его повышенной экскреции с мочой. При низком содержании серотонина нарушается функция антиноцицептивной системы головного мозга.
В ЦНС серотонин влияет на постсинаптические и пресинаптические рецепторы. Рецепторы 5-HTlD, блокируя выделение пептидных медиаторов из периваскулярных волокон тройничного нерва, предотвращают вазодилатацию и нейрогенное воспаление. Рецепторы 5-НТ1A ослабляют вегетативные (тошнота, рвота) и психоэмоциональные (тревога) симптомы, сопровождающие приступ мигрени. Рецепторы 5-HT2B/C эндотелия мозговых сосудов активируют липоксигеназный и циклоксигеназный механизмы воспаления, повышают выделение радикалов окиси азота (NO·). Эти радикалы освобождают пептиды, ответственные за развитие нейрогенного воспаления (как известно, головная боль является побочным эффектом нитроглицерина — источника NО). Рецепторы 5-НТ3 находятся на чувствительных окончаниях нейронов, участвующих в восприятии боли.
15.Охарактеризуйте основные эффекты и особенности гамк-ергической передачи в цнс
ГАМК-ергическая система контролирует процессы переработки информации практически на всех уровнях ЦНС, оказываяттоническое тормозое водействие на нейроны. выделяют два типа рецепторов ГАМК: ГАМК-А рецепторы - бикукулин-чувствительные и ГАМК-В-рецепторы – баклофен-чувствительные. ГАМК-А-рецепторы относятся к быстродействующим инотропным рецепторам и сопряжены с анионными каналами для Cl-. ГАМК-В-рецепторы являются медленнодействующими метаболотропными рецепторами, которые через G-белки связаны с каналами для ионов К+ и Са2+. В зависимости от лоализации рецепторы ГАМК подразделяют на пре- и постсинаптические. Активация пресинаптических ГАМК-рецепторов тормозит секрецию медиаторов из центральных терминалей первичных афферентов, в то время как постсинаптические ГАМК-А-рецепторы гиперполяризуют ноцицептивные нейроны дорсальных рогов спинного мозга, усиливая проницаемость ионов Cl- в клетку. КАМК-А-рецепторы помимо участка, связывающего гамма-аминомаслянную кислоту, содержат специфические участки связывания для бензодеазепинов – лекарственных веществ, оказывающих активирующее действие на ГАМК-А-рецепторы, и эндозепинов – эндогенных пептидов, осуществляющих блокаду ГАМК-А-рецепторов. Использование в клинической практике агонистов ГАМК-А- и ГАМК-В-рецепторов выявило их незначительную эффективность при лечении острой боли, в то время как их назначение при хронических болевых синдромах приносит положительный результат. Считается, что посредством рецепторов ГАМК осуществляется тоническое подавление нейрональной активности и в случае дефицита ГАМК-ергического торможения происходит повышение нейрональной возбудимости.