Острая кровопотеря – сложный патологический синдром, развивающийся вследствие тяжелой травмы, хирургической агрессии, патологического процесса Массивная кровопотеря – кровопотеря, проявляющаяся серьезными гемодинамическими и микроциркуляторными расстройствами
потеря 100% ОЦК в течение 24 часов
потеря 50% ОЦК в течение 3 часов
150 Мл/мин (для взрослого)
1,5 мл/кг×мин в течение ≥ 20 минут
потеря более 30% ОЦК (для ребенка)
ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ КЛИНИЧЕСКУЮ КАРТИНУ И УСПЕХ ТЕРАПИИ
ОБЪЕМ ПОТЕРЯННОЙ КРОВИ
СКОРОСТЬ КРОВОТЕЧЕНИЯ
ТЯЖЕСТЬ СОПУТСТВУЮЩИХ ПОВРЕЖДЕНИЙ И ИХ АНАТОМИЧЕСКАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ВОЗРАСТ ПАЦИЕНТА (определяет способность организма включать компенсаторные механизмы )
ВРЕМЯ ОТ НАЧАЛА КРОВОПОТЕРИ И НАЧАЛОМ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ МЕРОПРИЯТИЙ
ОБЪЕМ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ
КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ КРОВОПОТЕРИ
увеличение тонуса венозных сосудов (веномоторный механизм сосудистой регуляции)
нарастающая тахикардия
периферическая вазоконстрикция («централизация кровообращения)
гемодилюция (поступление внесосудистой, внеклеточной жидкости в сосудистое русло)
снижение диуреза
гипервентиляция
мобилизация эритроцитов из депо
усиленная выработка эритроцитов костным мозгом
П О М Н И Т Е
Показатели гемоглобина и гематокрита, числа эритроцитов в первые 60-120 минут острой кровопотере могут не отражать истинной картины тяжести состояния больного и объема кровопотере, и быть близкими к нормальным показателям
Повреждения сосудов, нарушения в системе микроциркуляции - активируют систему гемостаза и способствую формированию гиперкоагуляционного синдрома
Гиперкоагуляционный синдром - характеризуется повышенной готовностью к свертыванию крови, компенсированной противосвертывающими механизмами
Нет тромбозов в микроциркуляторном русле, артериальной или венозной системы, но быстро формируется сгусток в пробирке
Укорочены время свертывания по Ли-Уайту, АЧТВ, протромбиновое время
Повышены агрегационные показатели тромбоцтов, удлинен фибринолиз
ДВС-синдром - процесс повсеместного диссеминированного микротромбообразования, дезорганизующий гомеостаз, приводящий при спонтанном течении к необратимому повреждению и последующей гибели органов и тканей
Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома может быть скоротечной и не диагностироваться врачом
Выявляется повышенное потребление факторов свертывания
Укорочение АЧТВ, тромбинового времени
Снижение количества тромбоцитов, факторов свертывания, фибриногена
Фибринолиз снижен
В пробирке сгусток образуется быстро, но не стойкий
Тромбозы, полиорганная недостаточность
Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома характеризуется признаками гипокоагуляции и диффузного гемморрагического диатеза
Удлинение АЧТВ, протромбинового времени
Пониженная активность тромбоцитов
Лабораторные признаки потребления: ¯ количества тромбоцитов, факторов свертывания, фибриногена
Фибринолиз ускорен
В пробирке сгусток не образуется
Кровоточивость, полиорганная недостаточность
Классификация кровопотери
ОСНОВНЫЕ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
1. При наружном кровотечении - мероприятия по временной остановке кровотечения
2. Оценить жизненно важные показатели и обеспечить их мониторинг (АД, ЧСС, пульс, ЧД, диурез, уровень сознания)
3. Обеспечить подачу увлажненного О2 (поток не менее 6 л/мин), при необходимости интубация трахеи и проведение ИВЛ
Пункция и катетеризация 2 или 3-х периферических вен; бедренной вены; венесекция или катетеризация центральной вены
4. Инфузия подогретых солевых растворов и коллоидов, поддерживая АД на нижних границах нормы
5. Провести клинические исследования
6. Катетеризировать мочевой пузырь
ТЕРАПИЯ ОСТРОЙ МАССИВНОЙ КРОВОПОТЕРИ
Терапия массивной кровопотери всегда многокомпонентная и должна решать ряд задач
1. Восстановление и поддержание ОЦК
2. Восстановление и оптимизация кислородтранспортной функции крови
3. Восполнение дефицита факторов свертывания крови
4. Восстановление / поддержание нормального КОС и электролитного состава