1.7. Синдромологическая характеристика острых отравлений

Клинические проявления острых отравлений различными веществами могут быть весьма разнообразными как по харак­теру, так и по диагностической и прогностической значимости. Если при этом учесть, что суммарное количество веществ, кото­рые при определенных условиях являются причиной острых отравлений, исчисляется сотнями, становится очевидной необ­ходимость классифицировать не только ядовитые агенты, что давно уже стало достоянием врачебной практики, но и те кли­нические проявления, которые возникают в результате воздей­ствия яда на организм. Наиболее удачными попытками в этом направлении следует признать выделение в отдельные группы синдромов, тех или иных симптомов, которые отражают реакции на токсическое воздействие как организма в целом, так и от­дельных его органов и систем. В последние годы такие попытки были предприняты исследователями, работающими как в обла­сти экспериментальной токсикологии (С.Н. Голиков), так и клинической токсикологии (П.Л. Сухинин, Е.А. Лужников, Е.А. Мошкин и др.).

Нарушения функции центральной нервной системы могут быть следствием как прямого, так и опосредованного действия токсических веществ на ЦНС, проявляющегося рядом синдромов, из которых к наиболее тяжелым относятся коматозно-паралитический, судорожный и психотический.

Коматозно-паралитический синдром характерен для острых отравлений наркотическими ядами (хлорированными углеводо­родами, спиртами и др.) и связан с избирательным действием этих веществ на ЦНС. Другая причина развития коматозного состояния связана со способностью токсических веществ вызы­вать гипоксию и ацидоз из-за глубоких нарушений функций кровообращения и дыхания.

Судорожный синдром может формироваться как в резуль­тате избирательного действия ядов на различные зоны ЦНС, так и вследствие выраженных нарушений дыхания и гипоксии. При действии различных ядов отмечаются особенности судо­рожного синдрома. Так, для острых отравлений коразолом, ботулотоксином типичны клонические судороги, для отравления ФОВ — клонико-тонические, для отравления стрихнином — тонические.

Психотическое состояние характеризуется спутанностью соз­нания, нарушением ориентировки во времени и пространстве, нередко психомоторным возбуждением и неадекватным поведе­нием. Наблюдается при поражениях ОВ психотомиметического действия, острых отравлениях препаратами белладонны и дру­гими холинолитиками, а также при острых отравлениях ТЭС, спиртами, оксидом углерода и др. В патогенезе развития синдрома наибольшее значение придается нарушению обмена нейро-медиаторов в центральной нервной системе.

Синдром нарушения дыхания характерен для острых инток­сикаций. Он проявляется в нарушениях механизма акта дыха­ния, обтурационно-аспирационных и легочных формах наруше­ния дыхания.

Асфиктический синдром наблюдается при острых отравле­ниях ядами, угнетающими дыхательный центр (спирты, хлори­рованные углеводороды и другие вещества наркотического дей­ствия), парализующими дыхательную мускулатуру (курареподобные вещества, тетродотоксин, бунгаротоксин, ФОВ).

Термином асфиктический синдром целесообразно обозначить прогрессирующую острую дыхательную недостаточность (ОДН), приводящую в течение короткого отрезка времени (минуты, десятки минут) к остановке дыхания. Асфиксия может быть также следствием нарушения проходимости (частичной или пол­ной) дыхательных путей при ларингоспазме и отеке гортани (например, как результат местного и рефлекторного действия сильных неорганических кислот и щелочей), реже при бронхоспазме, бронхорее и саливации (например, при отравлении ФОВ), а также при аспирации рвотных масс и др.

Для характеристики случаев частичного нарушения прохо­димости дыхательных путей, что обычно наблюдается при выра­женном бронхоспазме, бронхорее и саливации, может быть использован термин обструктивный синдром. Развитие дыха­тельной недостаточности при этом происходит в течение более длительного отрезка времени (десятки минут, часы).

Типичными нозологическими формами при синдроме пора­жения легочной ткани являются токсический отек легких (уду­шающие ОВ, оксиды азота, люизит) и токсические пневмонии (ингаляционные поражения ОВ кожно-нарывного действия, оксидами азота и т. п.). Клинически синдром характеризуется рестриктивной формой дыхательной недостаточности, для кото­рой типичны частое поверхностное дыхание и увеличение минут­ного объема дыхания (МОД).

Наиболее типичные синдромы поражения сердечно-сосуди­стой системы, встречающиеся в клинике острых интоксикаций, обусловлены нарушением функции всех звеньев регуляции сер­дечно-сосудистой системы и выражаются в гипертоническом синдроме, токсическом шоке, нарушении ритма, проводимости и сердечно-сосудистой недостаточности.

Кардиотоксический синдром характеризуется поражением миокарда (вплоть до дистрофии миокарда) как в результате непосредственного действия яда на миокард, так и вследствие гипоксии и нарушения электролитного баланса. При этом нару­шение ритма, проводимости, метаболизма наблюдается при от­равлениях сердечными гликозидами, некоторыми психотомиметиками, в терминальной стадии отравления различными ядами.

Воздействуя на центры продолговатого мозга, вегетативные ганглии, хеморецепторы каротидных клубочков и мозговое ве­щество надпочечников, ядовитые вещества (например, ФОВ) вызывают гипертонический синдром. Более постоянно этот синд­ром наблюдается при острых отравлениях, протекающих с пора­жением почек (этиленгликоль, четыреххлористый углерод и др.).

Внезапное проявление острой недостаточности кровообраще­ния при действии многих ядов определяется как «токсический» шок. Постоянный и ведущий коллаптоидный синдром типи­чен для острых отравлений анилином, нитросоединениями («нитритный шок»), солями ртути, мышьяка и ФОВ.

Из других синдромов, патогенез которых связан с пораже­нием таких органов, как желудочно-кишечный тракт, печень и почки, наибольшее практическое значение имеют синдром поражения желудочно-кишечного тракта, гепатотоксический и нефротоксический.

Синдром поражения желудочно-кишечного тракта прояв­ляется в виде рвоты, желудочного кровотечения (при отравле­нии прижигающими веществами) и токсического гастроэнтерита (при отравлении мышьяком и др.). Возникновение рвоты можно рассматривать и как защитную реакцию при попадании в же­лудок токсических веществ.

Гепатотоксический синдром. Вещества, обладающие гепатотоксическим действием (хло­рированные углеводороды и др.), обычно вызывают проявление печеночной недостаточности, непосредственно поражая парен­химу печени, приводя к жировой дистрофии и некрозу гепатоцитов.

Нефротоксический синдром. Вещества, обладающие нефротоксическим действием (эти­ленгликоль, соли тяжелых металлов), вызывают деструкцию выделительного эпителия канальцев. Эти поражения могут сопровождаться уремией.