- •На тему: Патогенез развития осложнений ангины. Изучение статистических данных по паратонзилярным абсцессам.
- •Глава 1: Ангина…………………………………………………………………………..4
- •Глава 2: Осложнения ангины:…………………………………………………………10
- •Глава 3: Результаты исследования……………………………………………………77
- •Глава 1: ангина
- •Эпидемилогия:
- •Этиология и патогенез.
- •Классификация.
- •Клиническая картина.
- •Возрастные особенности течения ангин.
- •Диагностика.
- •Дифференциальная диагностика.
- •Лечение.
- •Глава 2: осложнения ангины
- •Этиология.
- •Патогенез.
- •Клиническая картина.
- •Диагностика
- •Лечение
- •Прогноз.
- •2. Острая ревматическая лихорадка.
- •Эпидемиология:
- •Факторы, способствующие развитию заболеванию:
- •Этиология орл:
- •Патогенез орл:
- •Клинические проявления:
- •Диагностика:
- •Модифицированные критерии Джонса для диагностики орл:
- •Дифференциальная диагностика орл:
- •Лечение:
- •Профилактика:
- •Принципы профилактики:
- •3 . Хронический тонзиллит.
- •Эпидемиология:
- •Этиология:
- •Патогенез:
- •Лечение:
- •4. Гломерулонефрит
- •Этиология:
- •Патогенез:
- •Клиническая картина:
- •Прогноз:
- •Лечение:
- •Профилактика:
- •5. Пиелонефрит.
- •Эпидемиология.
- •Этиология:
- •Клиника:
- •Диагностика:
- •Лечение:
- •Течение и прогноз.
- •Профилактика:
- •6. Сепсис
- •Патогенез:
- •Классификация:
- •Клиника:
- •Спленомегалия.
- •Диагноз и дифференциальный диагноз.
- •Лечение:
- •7. Синдром Лемьера
- •Клинические проявления Синдрома Лемьера:
- •Лабораторные данные:
- •Лечение и прогноз при синдроме Лемьера.
- •8. Геморрагический васкулит болезнь Шенлейн-Геноха
- •К линические проявления:
- •Диагностика:
- •Лечение:
- •9. Аппендицит
- •Морфологическая классификация видов острого аппендицита
- •Клинические проявления
- •Диагностика
- •Лечение:
- •Прогноз:
- •10. Менингит.
- •Патогенез:
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •11. Pandas-синдром
- •Э тиология и патогенез:
- •Характерные признаки pandas:
- •Клинические проявления:
- •Диагностика:
- •Лечение:
- •12. Местные осложнения ангины: кровотечение из миндалин.
- •13 Шейный лимфаденит:
- •Классификация:
- •Патогенез
- •Клиника:
- •Диагностика:
- •Лечение:
- •14 Парафарингеальный абсцесс.
- •Этиопатогенез.
- •Клиника.
- •Диагностика.
- •Лечение.
- •15. Паратонзилярный абсцесс.
- •Эпидемиология:
- •Этиология:
- •Патогенез:
- •Патологическая анатомия:
- •Классификация по клинико-морфологическим изменениям:
- •Классификация по расположению абсцесса:
- •Клиника:
- •Фарингоскопическая картина в зависимости от расположения абсцесса:
- •Диагностика:
- •Дифференциальная диагностика:
- •Лечение:
- •Профилактика:
- •Глава 3: результаты исследования.
- •Статистическая обработка архивных историй болезней
Патогенез:
Развитие бактеремии, циркуляция возбудителей в сосудистом русле сами по себе еще не свидетельствуют о развитии или даже облигатной угрозе развития сепсиса. Ключевым звеном патогенеза является срыв защитных механизмов ответной реакции, что и определяет стабилизацию бактеремии, развитие необратимого генерализованного инфекционного процесса ациклического течения. В первую очередь–это неспецифические защитные механизмы. Роль снижения иммунного ответа существенно меньшая, иммунитет не предназначен для подавления условно-патогенной флоры, иначе симбиоз был бы невозможен. Вместе с тем механизмы неспецифической и специфической защиты в значительной степени взаимосвязаны.
Важнейшим механизмом развития и прогрессирования сепсиса является быстрое, практически ничем не ограничиваемое гематогенное распространение возбудителя с образованием вторичных метастатических очагов инфекции в мягких тканях и внутренних органах. Макро- и микрофаги способствуют проникновению возбудителей в разные ткани (феномен незавершенного фагоцитоза).
В результате повреждения эндотелия сосудов повышается их проницаемость,усиливаются процессы внутрисосудистой гипокоагуляции. В конечном счете это приводит к повреждению сосудистой стенки, развитию распространенного септического васкулита, образованию множественных микротромбозов.
Центральным звеном патогенеза сепсиса считают прогрессирующее накопление эндотоксинов, взаимодействующих с рецепторами макрофагов. Это актвизирует синтез провоспалительных цитокинов – ФНО, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, гамма ИФН и др. Их накопление сопровождается нарушением гемопоэза, обменных процессов, способствует прогрессированию септического васкулита и расстройств микроциркуляции.
Классификация:
Единой классификации сепсиса нет.
По этиологии – сепсис грам(+), грам(-), аэробный, анаэробный, микобактериальный, полибактериальный, стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный и др.
По локализации первичных очагов и входных ворот инфекции –
тонзиллогенный, отогенный, одонтогенный, уриногенитальный, гинекологический, раневой сепсис и др. В определенных пределах она позволяет предположить этиологию сепсиса. Если входные ворота неизвестны, то сепсис называется криптогенным.
По течению – острейший, или молниеносный (необратимая генерализация в первые 24 часа), острый (необратимая генерализация в 3-4дня) и хронический сепсис.
По фазам развития – 1. токсемическая, 2. септицемия, 3. септикопиемия
Выделяют стадийность заболевания: сепсис, тяжелый сепсис и септический шок.
Основным отличием сепсиса от тяжелого сепсиса является отсутствие органной дисфункции. При тяжелом сепсисе возникают признаки органной дисфункции, которые при неэффективном лечении прогредиентно нарастают и сопровождаются декомпенсацией. Результатом декомпенсации функции органов является септический шок, который формально отличается от тяжелого сепсиса
гипотензией, однако представляет собой полиорганную недостаточность, в основе которой лежит тяжелое распространенное поражение капилляров и связанные с этим грубые метаболические нарушения.