18)Стромально-сосудистые(мезенхимальные)повреждения(дистрофии):осн.Морф.Варианты,принципы диагностики.

Дистрофии,развивающиеся в результате нарушений в соединительной ткани(выявляются в стенках сосудах и строме органов).Виды:1)белковые(диспротеинозы),2)жировые(липидозы),3)углеводные.

Диспротеинозы:а)мукоидное набухание-наиб.легкая дезорганизация коллагенового комплекса-повыш.проницаемость сосудов,перераспределение кислыхГАГ(гиалуроновой кислоты)(ГАГ как и коллаген вырабатывается фибробластами соед.тк),увел.сиаловой кислоты,умеренное набухание коллагеновых волокон.Наблюдается метахромазия-изменение состояния межуточного в-ва с накоплением хромотропных в-в(окраш.в красноватый цвет при использовании синих красителей-толуидинового,альцианового синего;пирофуксин-желт-оранж окраска,а не кирпично-красн).Наблюдается при инф-аллерг состояниях,гипоксии и на ранних стадиях А/С.Исход:восстановление,либо переход в фибриноидное набухание.

б)фибриноидное набухание-более грубая дезорганизация соед.тк. с нарушением связей в коллагеновом комплексе.Коллаген больше набухает,пропитывается белками плазмы,усиливается прониц.сосудов,сопровождается накоплением не только кислых,но и нейтральных ГАГ->Образование фибриноида(состав:белки-фибрин,полисахариды плазмы,массы распада коллаг.волокон,клеточные нуклеопротеиды).Метахромазия снижается(в рез-те деполимеризации кислых полисахаридов).При инф-аллерг(туберкулез),аутоиммунных(ревматизм),ангионевротич(ГБ)заболеваниях->наруш.функции органа.Исход:склероз(разрастание соед.тк.),фибриноидный некроз(деструкция соед.тк)или гиалиноз.Диагн:пирофуксин-желтый цвет,ШИК-положительны,импрегнация серебра-аргирофильны.

в)гиалиноз—появление в тканях плотных масс,состоящих из плазменного фибриллярного белка(напоминает гиалинов.хрящ,состоит:белки плазмы,фибрин+компоненты им.комплексов(Ig,компл.)+липиды).Гиалинозы явл. последствием повреждения-фибр.набухания(некроза) при системных заболеваниях соед.тк.,при нарушениях проницаемости стенок сосудов при ГБ,как исход склероза.Различают гиалиноз сосудов и гиал.собственно соед.тк.(при выраженном гиалинозе:атрофия артериол,деформация органа,соед.тк.-плотная,белесоватая,прозрачная.) Исход:неблагоприятный,редко частичное рассасывание и ослизнение->недост-ть органа.Диагн:гиал.массы устойчивы к щелочам,кислотам,ШИК+Кисл.красители хорошо воспринимают(эозин,кисл.фуксин),пирофуксином-желт/красн)

Нередко А)Б)В) явл.последовательными стадиями дезорганизации соед.ткани,в основе процесса-накопление продуктов плазмы крови в основном веществе в результате повыш.тканево-сосудистой проницаемости(плазморрагия),деструкция элементов соед.тк. и образование белковых(белк-полисахарид) комплексов.амилоидоз отличается тем,что в состав образующихся комплексов входит не встречающийся обычно фибриллярный белок,синтезируемый кл-амилоидобластами.

г)амилоидоз.

Липидозы(при нарушениях обмена нейтральных жиров-лабильные жиры,обеспечивают энерг.запасы в жир.депо или ХС и его эфиров).1)Наруш.нейтр.жир->увел.их запасов в жир.ткани.М.б. А)общее(=ожирение,тучность).Опасно для сердца!Причины:несбалансир.питание,гиподинамия,наруш.нерв.и эндокр.регуляции жир.обмена,наследственные факторы.Механизм:нарушение равновесия липогенеза и липолиза в клетке в пользу липогенеза.Значение:избыт.масса тела-развитие осложнений(ИБС).Исход редко благоприятный.Антипод ожирения-истощение.Б)местное(=липоматоз)(болезнь Деркума-в подкожной клетчатке появляются болезненные отложения жира,похожие на липомы.Причина:полигландулярная эндокринопатия.Вакатное ожирение(жировое замещение)-при атрофии ткани/органа.

2)Наруш.обменаХС-лежит в основе А/С(в результате повыш.сосуд.проницаемости-накопление в интиме артерий ХС,его эфиров+ЛПНП+белков плазмы)->накапливающиеся в-ва распадаются,омыляются;деструкция интимы->в интиме образуется жиробелковый детрит,разрастается соед.тк,формир-ся фиброзная бляшка.

Углеводные дистрофии-из-за нарушения баланса гликопротеидов(ослизнение ткани) и ГАГ(мукополисахаридозы-болезни накопления).Сущность ослизнения:хромотропные в-ва высвобождаются из тканей с белками и накапливаются в межуточном в-ве.В отличие от мукоидного набухания при этом происходит замещение коллаг.волокон слизеподобной массой.Ткани становятся набухшими,полупрозрачными,слизеподобными,клетки-звездчатыми,отростчатыми.Причина:дисфункция эндокр.желез(микседема),истощение.Исход:обратимо,но прогрессирование приводит к колликвации и некрозу ткани с образованием полостей,заполненных слизь.