4) Понятие болезни и смерти. Патогенез, саногенез, танатогенез. Основные варианты танатогенеза. Смерть:виды,причины. Признаки смерти.

Болезнь – это жизнь,нарушенная в своем течении повреждением структуры и функции организма под влиянием внешних и внутренних факторов.При этом происходит мобилизация компенсаторно-приспособительных механизмов и общее или частичное снижение приспособленности к внешней среде. Патогенные факторы (этиология болезни) могут вызывать болезнь как в результате их непосредственного воздействия на организм, так и обуславливая вначале изменения внутр свойств организма (генные мутации и др). Течение болезни зависит от 1)патогенных свойств самого возбудителя,2)степени выраженности защитных и КПП (адаптационных) маханизмов. Важным является изучение болезненного процесса в динамике от начала его возникновения до завершения, что обозначается термином морфогенез пат.процеса(болезни).В результате различных воздействий могут развиваться во многом качественно однотипные общие и местные изменения (альтерация,воспаление, нарушение регуляции:нервной, иммунной, эндокринной,клеточной,генетической; нарушение кровообращения, КПП и адаптивные процессы, нарушения тканевого и клеточного роста(опухолевый рост,аномалииразвития)).

Периоды болезни:1)период становления болезни (клинических проявлений еще нет),2)период выраженных клинических проявлений,3)постклинические проявления (исходы болезни).-выздоровление,хронизация (клинические проявления исчезают, но структура уже не в норме, далее появляются периоды обострения),смерть(чаще на пике заболевания – предсказуемая).

Закономерности болезни – патогенез, закономерности выздоровления – саногенез, закономерности умирания – танатогенез. Патогенез-а)учение об общих закономерностях развития, течения и исхода болезни,б) механизм развития конкретной болезни или пат.процесса.

Танатогенез – динамика клинических,б\х и морфологических изменений в процессе умирания. Основоположник учения о танатогенезе Г.В.Шор. Нечто промежуточное между ПА и реаниматологией.

Основные варианты танатогенеза:1)сердечная недостаточность: левожелудочковая, правожелудочковая, комбинированная.2)дыхательная недостаточность,3)почечная недостаточность,4)мозговая кома,5)надпочечниковая недостаточность.

Смерть-необратимое прекращение жизнедеятельности организма, неизбежную конечную стадию индивидуального существования любой обособленной живой системы.

(там, где степень выраженности клинических проявлений была небольшой.Пр: смерть от разрыва аневризмы сосудов ГМ) в)синдром внезапной смерти детей грудного возраста 2-6 мес. Смерть от болезни обусловлена несовместимостью жизни с теми изменениями, которые были ею вызваны в организме, Т.о. смерть является состоянием, вызванным прекращением деятельности жизненно важных органов-НС,сердца,почек и легких. Смерть организма постепенно протекающий процесс, начинающийся в одном месте и распространяющийся затем на весь организм.

Этапы наступления смерти: в зависимости от развития обратимых или необратимых изменений жизнедеятельности организма различают смерть клиническую и биологическую.

Предагональное состояние и агония: расстройство сознания, аритмия серд. Деятельности, паралич сфинктеров, судороги, отек легких. Изменения обратимы.

Клиническая смерть: остановка дыхания, кровообращения, но изменения обратимы.

Биологическая смерть: необратимые изменения жизнедеятельности организма, начало аутолитических процессов. Гибель клеток и тканей наступает неодновременно: первыми погибают клетки ЦНС (5-6 мин) с прекращением биоэлектрической активности, другие органы дольше (неск.часов). Дальше наступают посмертные изменения.

Признаки смерти:1)охлаждение трупа (из-за выравнивания температуры тела и окруж. среды) – сразу после смерти.

2) трупные пятна (перераспределение крови в силу тяжести, свертывание крови) -через 3-6 ч. Трупные гипостазы – темно-фиолетовые, при надавливании белеют, через сутки красно-розовые, при надавливании не изменяются,т.к. гемолиз эритроцитов,кровь уже выходит за пределы сосудов(трупная имбибиция).

3)трупное окоченение (из-за распада гликогена и АТФ, накопления молочной кислоты в мышцах) – через 2-5 ч.Сохраняется в течение 2-3 суток,а затем исчезает.

4)трупное высыхание (из-за испарения влаги с поверхности трупа), прежде всего затрагивает кожные покровы(сухие,бурые,пергаментные пятна), глазные яблоки(помутнение роговиц), слизистые оболочки(сухие, плотные,бурые).

5)трупное разложение (связано с процессами аутолиза и гниения трупа) более выражено в железистых органах(печень,поджелудочная, желудок),клетки которых богаты гидролитическими ферментами.К тому присоединяются гнилостные процессы в связи с размножением гнилостных бактерий к кишечнике и последующим заселением ими тканей трупа.Гниение усиливает посмертный аутолиз, ведущий к расплавлению тканей, которые окрашиваются в грязно-зеленый цвет(от действия сероводорода на продукты распада гемоглобина образуется сульфид железа) и издают дурной запах.Газы,образующиеся при гниении трупа проникают в органы и ткани,которые приобретают пенистый вид,при ощупывании крепитация(трупная эмфизема).

Старение- физиологический процесс, кот. характеризуется снижением клеточных и органных структур, и в конечном итоге заканчивается смертью.

Типичные изменения при старении:1)атеросклероз сосудов различного калибра,2)снижение содержания воды в различных органах и тканях,3)увеличение (иногда уменьшение) подкожной жировой клетчатки,4)изменение структуры соединительнотканного матрикса,5)снижение содержания материалов (прежде всего Са соединительной ткани),6)повышение содержания в цитоплазме многих клеток липофусцина (пигмент старения),7) снижение сократительной способности скелетной и сердечной мышц,8)снижение проводимости нервных волокон,ЖЕЛ,эластичности сосудов и фильтрационной способности почечных клубочков,9)отложение «старческого»амилоида,10)снижение интеллекта.

Подходы к изучению механизмов старения: 1) снижение способности клеток к делению (фибробласты человека способны к не более чем 50 делениям),2)учащение повреждения ДНК с возрастом(связано с нарушением иммунного надзора и т.д.)3)функциональная недостаточность гипоталамо-гипофизарной системы,4)активация системы апоптоза,5)роль летентных и медленных инфекция, особенно для развития дегенеративных изменений в ЦНС.

5) Нарушения артериального и венозного кровообращения и лимфообращения. Причины, виды, основные морфологические проявления, исходы, значение.

Расстройства кровообращения м.б. связаны: I) с поражением аппарата кровообращения (по­роки сердца, эндокардит, миокардит, инфаркт миокарда, аневризмы сердца или аорты); 2) нейрорегуляторных механизмов (спазм и дилятация кровеносных сосудов); 3) изменениями крови (химического состава и соотношения фор­менных элементов, состояния свертывающей и противосвертывающей сис­тем, наличия в крови посторонних тел и т. д.).Расстройства кровообращения могут быть: 1) общими и 2) местными Они тесно связаны друг с другом. Различают:сама напиши

Артериальное полнокровие м.б. общим (плетора,из-за увел. ОЦК или числа эритроцитов), что наблюдает­ся редко, или местным(вследствие усиления притока крови,из-за нарушения функции вазоконстрикторов и вазодилататоров).Виды: 1)физиологическая – при действии адекватных доз физ. и хим. Факторов, при чувстве стыда и гнева(рефлнкторная), при усилении функции органов (рабочая).2)патологическая: а) ангионевротическое (вазомоторное) из-за раздражения сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов.Кожа и слиз.об. красные,теплые,припухшие,обычно быстро проходит и не оставляет следов, б) коллатеральное – в связи с затруднением кровотока по магистральному арт.стволу,закрытому тромбом или эмболом, в) гиперемия после анемии –. Может привести к разрыву,малокровию др. органов(мозг), г)вакатное, е)в связи с артерио-венозным шунтом(при огнестрел. Ранении или травме,арт кровь устремляется в вену; исход, как правило, восстановление, лишь в редких случаях возможен разрыв сосуда.Значение:определяетсявидом гиперемии. Коллатеральная=компенсаторная,воспалительная–защитно-приспособительная реакция.

Венозное полнокровие – повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшениемоттока крови.М.б.:1)местным-при закрытии или сдавлении просвета вены опухолью,тромбом или рубцом. 2)общим – развивается при патологии сердца,ведущей к о. или хр. серд-сосуд.недостаточности. а)острое(из-за ОСН-недостаточность сократит. способности миокарда-при инф. Миокардите,.Наблюдается:отек,плазматическое пропитывание,диапедезные кровоизлияния,дистрофич. и некротич. изменения органов.Опасно:развитие отека легках!(легкие увеличены,воздушность снижена,синюшно-красные) б)хроническое(из-за ХСН вследствие пороков,ИБС,хр.миокардит)-развитие бурой индурации(уплотнение),проявляется образованием гемосидерина и разрастанием соединительной ткани(гипоксия стимулирует работу фибробластов,повышает проницаемость капилляров).Осложнения:развитие легочной гипертензии из-за увел.нагрузки на левую половину сердца, компенсаторной гипертрофии,относит.недост.3створч.клапана->распространяется на органы большого круга:цианотическая индурация в печени(увел,плотная,края закруглены,пестрая(мускатный орех),почках,селезенке.Исход:зависит от длительности,при ликвидации причины-восстановление.длительно-атрофич и дистрофич изменения,преимущественно паренхимы,склероз.

Стаз – расстройство кровообращения с прекращением движения крови.Исход:либо восстановление,либо омертвение ткани.

Малокровие характеризуется уменьшением в тканях количества крови или ее форменных элементов в результате недостаточного притока крови. М.б. 1)общим при кровотечении,нарушении кроветворения,разрушении элементов крови. 2)местное при нарушении кровотока из-за механического препятствия в результате тромбоза, сдавления сосуда, спазма. В результате малокровия возникает гипоксия,резкое ограничение кровотока приводит к альтерации ткани,а постепенное – к атрофии. При прекращении малокровия – восстановление,в случае прогрессирования возникает некроз(инфаркт).

Недостаточность лимфообращения: 1) механическую, при сдавлении или закупорке лимфатических сосудов, недостаточности клапанов лимфатических сосудов; 2) динамическую, вследствие усиленной фильтрации в капиллярах, и 3) резорбционную, в результате изменения биохимических и дисперсных свойств тканевых белков. Морфологически: увеличение количества жидкости в тканях и полостях.

Выраженный зас­той (лимфэдема) может быть острым и хроническим. Хроническая общая лимфэдема возникает при хроническом венозном застое. Острая местная лимфэде­ма возникает при закупорке отводящих лимфатических сосудов, например клет­ками опухоли, при их сдавлении.

На фоне лимфэдемы возможен стаз лимфы, который приводит к образова­нию свертков белков ("тромбоз") или к повышению проницаемости лимфати­ческих сосудов с последующей лимфорреей,в результате пропитывания плазмой артериол и окруж.ткани – фибриноидный некроз.Значение:из-за нарушения транспортного обмена – структурные изменения органов и тканей.

6) Кровотечение, кровоизлияние. Определение понятий, причины и механизмы развития, виды,исходы,значение.

Кровотечение - истечение крови из полостей сердца или сосудов в результате повреждения их стенок. М.б. сердечными, артериальными, венозны­ми, капиллярными, паренхиматозными. По механизму возникновения: 1) в результате разрыва стенки, например при травме или аневризме (hemorragia per rexin); 2) в результате разъедания стенки сосуда опухолью или воспалительным процессом, например при язве желудка или туберкулезе (hemorragia per diabrozin); 3) в результате усиления проницаемос­ти сосудов(=диапедезное)(при гипоксии,асфиксии, геморрагическом диатезе, гиповитаминозе С, желтухе), чему может способствовать чередова­ние спазмов артерий с их парезом, например при ГБ (hemorragia per diapedezin). Кровотечение: 1) наружное(кровохаркание,носовые кровотечения); 2)внутреннее, в том числе, гемото­ракс, гемоперикард, гемоперитонеум.

Исходы кровотечения определяются видом и причиной,объемом кровопотери,быстротой. Разрыв сердца,аорты->быстрая потеря большого объема крови-смерть(от острого кровотечения).Продолжающиеся несколько суток-смерть?(от острого малокровия).Повторные,не обиль­ные кровотечения – малокровие(постгеморрагическая анемия).

Кровоизлияние – частный вид кровотечения.Если при кровотечении кровь накапливается в тканях,т.е.нахождение крови за преде­лами сосудов или сердца в полостях или тканях с раздвиганием или разруше­нием ее элементов. Кровоизлияния могут иметь разные размеры: мелкие (петехии, экхимозы) и крупные (гематомы-скопление свернувшейся крови в ткани с нарушением ее целостности). При преобладании раздвигания ткани,но при сохранении тканевых элементов используется термин геморрагическая инфильтрация(пропитывание). Плоские кровоизлияния в коже на­зываются кровоподтеками.

Исходом кровоизлияния в случае выздоровления чаще всего является рас­сасывание с образованием гемоглобиногенных пигментов. М.б. образование кисты(стенки ржавые из-за гемосидерина) на месте кровоизлияния.Реже – организация(прорастание) с разрастанием соединительной ткани, у детей из-за ее пластичности изредка возможна оссификация. В случае присоединения бактериальной инфекции отмечается нагноение.

7) Тромбоз.Определение,виды,принципы классификации.Исходы,значение.

Тромбоз - прижизненное свертывание крови внутри сосудов или полостей сердца. Тромб—образование сухой кроша­щейся консистенции, имеющее гофрированную поверхность плотно соеди­ненное со стенкой сосуда, состоящее из ветвящихся балок склеившихся тромбоцитов и находящихся между ними пучков фибрина с эритроци­тами, лейкоцитами. Макроскопически в тромбе различают головку, тело и хвост. Классификация:1)В зависимости от преобладания тех или иных элементов крови тромбы разделяют на: 1)белые (тромбоциты,фибрин,лейкоциты; образуется медленно, при быстром токе крови-чаще в артериях), 2)красные(+Er; быстро,при медл.токе-в венах),3)смешанные(слоистые и пёстрые; наиб.часто встречаются.Головка-бел,хвост-кр,тело-смеш; головка тромба плотно соединена со стенкой сосу­да в отличие от эмбола или посмертного свертка) 4)гиалиновые(разрушенные ер,тр,белки пл.,фибрин редко; в микроциркуляторном русле).2)По локализации:1)пристеночный(чаще в сердце,наклапанах,аневризме,вкрупных артериях) ,2)закупоривающий, просвет(чаще в венах и мелких артериях,при росте пристеночного тромба-часто при а/с).Вы­деляют тромбы дилатационные(в аневризмах); шаровидные, образующиеся в полостях сердца и не соединен­ные с эндокардом, марантические(застойные) и прогрессирующие(нарастание тромботич. масс на первичный сгусток). Морфологические стадии образования тромба скла­дываются из агглютинации тромбоцитов, агглютинации эритроцитов, коагу­ляции фибриногена и образования фибрина, преципитации(скопление)белков плазмы. Биохимические механизмы образования тромба складываются из основных 4 фаз:образование активной тромбокиназы (протромбин)(из протромбокиназы и активаторов), образование тром­бина(из протромбина,тромбокиназы и Са) образование фибрина-мономера(из фибриногена и тромбина) и образование фибрина-полимера(из фибрина-мономера и фибринстимулирующего фактора).

Причинами тромбоза являются: Местные факторы:1)повреждение сосудистой стенки(васкулиты,а/с,ангионевротические расстройства-спазм артериол),2)замедление и нарушение тока крови(завихрение)-кровяные пластинки выпадают из тока крови,прилипают к эндотелию.(при ослаблении серд.деятельности,развитии СС декомпенсаций). Общие факторы:3) повышение свертывающих свойств крови или блокирование противосвертывающей системы (интоксикации, инфекционные заболевания и злокачественные опухоли); 4)изменение состава крови(увел. содержания грубодисперсных фракций белков(фибриногена,липопротеидов,увел. Чиса тр.).Возможно также расположение тромбов без связи со стенкой сосуда, на­пример, в просвете мелких сосудов при ДВС. Наиболее закономерно ДВС развивается при инфекционно-токсическом шоке. Развитие ДВС начинается с гиперфибриногенемии и гиперкоагуляции белков крови, агрегации форменных элементов крови с закрытием просвета мелких крове­носных сосудов. В дальнейшем наступает фаза гипокоагуляции с гипофибриногенемией, тромбоцитопенией потребления, сопровождающимися кровоизлияниями и кровотечениями.Тромбы чаще выявляются у взрослых и локализуются в венах ног и ге­морроидальных.Отличие тромба от посмертного сгустка крови:Тромб всегда прежизненно!В ССС!Головка тромба прикреплена к эндотелию.Тромб сухой,сгусток эластичный.По сопутствующим делам:если воспаление эндотелия->тромбоз,если норм.стенка – сгусток.По цвету:сгусток всегда бордовый. Исходы тромбоза: Благоприятно:1)асептический аутолиз тромба(под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов),2) организация с последующим замещением соедини­тельной тканью; после обезвоживания тромба в нем образуются щели, кото­рые в дальнейшем эндотелизируются (канализация, реваскуляризация),3)возможно обызвествление тромба; Неблагоприятные:4) размягчение (аутолиз) с последу­ющим отрывом — эмболией; 5) наслоение инфекции с гнойным расплавлени­ем тромба. Значение образования тромбов для организма зависят от их локализа­ции, распространенности, быстроты образования

8)Эмболия:виды,причины,морфологические проявления,исходы,значение.

Эмболия-перенос током крови необычного тела (эмбола), иногда инородного, с последующим попаданием его в разветвления кровеносного сосуда. Эмболы чаще всего представляют собой оторвавшиеся части тромбов. Размеры от нескольких миллиметров длиной и в поперечнике и до образований 12—15 на 0,5—1 см. Эмболы максимальных размеров чаще образуются в венах ног. Они могут попасть по полым венам в полость правого желудочка сердца и далее закрыть легочную артерию (тромбоэмболия легочной артерии). Механизм развития:механическое закрытие просвета сосуда+рефлекторный спазм (который может распространяться на сосуды парного или др. органа-реноренальный, пульмокаронарный).

Возможны эмболии: а)газовая(пузырьками газа, образовавшимися при быстром переходе от высокого давления к низкому - при кессонной болезни; осложн. анаэробн. гангрены)-ишемия ГМ, СМ, печени, почек. б) клеточная(тканевая) - опухоли(при метастазировании), клапаны, амниотическая жидкость у родильниц, в) жировая (при размозжении костей) и г) воздушная при попадании воздуха в просвет сосуда (при ранении шеи, матка после родов, инъекции)-воздух накапливается в правом сердце, д) бактериальная (при сепсисе, гнойном распл.тромба),е) инородными телами(мины, известь, а/с бляшки)

Эмбол передвигается по току крови, возможна ретроградная. В том числе возможно перемещение его в другой круг кровообращения (парадоксальная эмболия), например при открытом овальном отверстии, через а/в анастомозы.

Исходы эмболии могут существенно различаться: 1) при эмболии мелких сосудов или при развитых коллатералях клинически значимых изменений может не быть; 2) при эмболии более крупных сосудов (эмбол > 80 мл воздуха)развивается инфаркт ГМ,почек,селезенки,гангрена кищечника,конечностей(тромбоэмболия большого круга кровообращения),3) возможно наступление смерти при эмболии легочной артерии в результате механической ее закупорки, сочетающейся с рефлекторным спазмом.

9)Инфаркт.Определение,причины и механизмы развития.Виды инфарктов:морфологические проявления,исходы,значение.

Инфарктом (ангиогенным, сосудистым некрозом)- очаговое омертвение ткани из-за прекращения притока артериальной крови(следствие и крайнее выражение ишемии).

Причины:длительный спазм, тромбоз или эмболия артерии, а также функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения. Огромное значение играет недостаточность анастомозов и коллатералей(а/с, эндоартериит),от степени нарушения кровообращения(венозный застой) и от уровня выключения артерии тромбом или эмболом.Поэтому инфаркты часто при ревматических болезнях,пороках сердца,а/с,ГБ).Инфаркт из-за гипоксии(нарушается обмен веществ)

Виды: 1)В зависи­мости от типа кровоснабжения: магистральный – клиновидный инфаркт(селезёнка, почка, лёгкие), рассыпной или смешанный – неправильной формы(сердце, мозг, кишечник).2)По величине:субтотальный(большая часть органа),тотальный,микроинфаркт.3)по типу развития:а)развитие инфаркта по типу коагуляционного некроза-в органах относительно бедных жидкостью(ткань уплотняется,становится суховатой,белая,сероватая)(миокард,почки,слезенка),б)по типу колликвационного некроза(ткань размягчается и разжижиется)(инфаркт мозга,кишки).В дальнейшем происходит рассасывание некротизированной ткани,на его месте образуется полость-киста,заполненная ликвором(цереброспинальной жидкостью),в)инфаркт дистальных участков конечности(«сухая гангрена»)-темный синюшно-красный,в дальнейшем высыхает,4)в зависимости от внешнего вида:а)белый-участок бело-желтого цвета,отграниченный,обычно в участке с недостаточным коллатеральным кровообращением.Селезенка,почки,ГМ.б)белый с геморрагическим венчиком-участок бело-желтого цвета,окруженный зоной кровоизлияний(из-за того что спазм артерий сменяется расширением).Почки,миокард.в)красный(геморрагический)-участок пропитан кровью,темно-красный,отграничен.Там,где много коллатералей.Легкие,кишечник.

Наиб.клиническое значение имеют инфаркты ГМ,сердца,легких,почек,селезенки и кишечника.Редко в сетчатке,печени,мышцах,костях.

Исход: зависит от особенностей причинного фактора и заболевания,которое осложняет инфаркт,состояния организма и органа,размеров инфаркта.Небольшие фокусы ишемического некроза- аутолиз с полной регенерацией. Организация (инкапсуляция, рубцевание)(при инфарктах по типу сухого некроза. Геморагич. ин-т может организация или гемосидероз. Коликв.-киста. Неблагопр. исход-гнойное расплавление,которое обычно связано с тромбобактериальной эмболией при сепсисе.Нередко про­исходит инфицирование инфарктов легких.

Значение:»местная смерть»,поэтому некроз жиненно важных органов часто ведет к смерти.Гнойное расплавление м.б. причиной воспаления,сепсиса,При благоприятным исходе последствия могут быть весьма значительными,если в жизненно важных органах(киста в ГМ,рубец в миокарде).

Секвестр-участок мёртвой тк, не подвергающийся аутолизу, не замещ.соед.тк, свободно лежащий среди живых тк. При остеомиелите, некроз лёгкого,пролежни. Секвестральная капсула и полость с гноем.

10)Альтерация и ее виды.Закономерности альтерации клетки на ультраструктурном уровне.

Альтерация-повреждение,по отечественной терминологии термин объединяет дистрофию(повреждение тканей,предшествующее некрозу) и некроз.Стадии альтерации:повреждающий фактор действует на здоровый организм->адаптивные изменения(еще здоровье)->болезнь(обратимые повреждения)->необратимые повреждения.

Классификация повреждения:1)по причинным факторам-экзогенное(биологическое,в т.ч. вызванное бактериями,вирусами,простейшими;физическое;химическое) и эндогенное(гипоксия,интоксикация,иммунное повреждение),2)по характеру воздействия повреждающего фактора-прямое и непрямое,3)по тяжести процесса-обратимое и необратомое,4)по значению для организма-патологическое и физиологическое,5)по распространенности-числу и объему поврежденных структур.

Механизмы повреждения клетки:1)гипоксия-свободные радикалы О₂-перикисное окисление липидов,2)нарушение гомеостаза Са с его наплением вцитоплазме,3)снижение содержания в клетке АТФ,4)нарушение проницаемости клетосной мембраны и др. мембран.

Альтерация проявляется на разных уровнях:1)молекулярный:повреждение клеточных рецепторов,молекул ферментов,нукл.кислот вплоть до их дезинтеграции,2)субклеточный:повреждение митохондрий,ретикулума,мембран и др. ультраструктур вплоть до их деструкции,3)клеточный:различные «дистрофии» из-за нарушения разных видов обмена с возможным развитием некроза по типу рексиса или лизиса клетки,или апоптоза,4)тканевой и органный:»дистрофические»изменения» в большинстве клеток и в строме с возможным развитием некроза,5)организменный:болезнь с возможным смертельным исходом.

Закономерности альтерации:1)стереотипизм(свойство ультрастуктур при взаимодействии самых разнообразных повреждающих факторов подвергаться идентичным изменениям),2)мозаицизм(дискретность)(в соседних клетках,в соседних ультраструктурах,которые казалось бы повреждаются одинаково,степень повреждения может быть различна(одна клетка в преддверии гибели,в соседней изменения м.б.обратимыми).Из-за того,что клетки находятся на разных стадиях цикла своего развития,3)комплексность(в разных случаях первичное повреждение может наблюдаться в различных структурах клетки,но клетка-сложное образование,в котором все компоненты находятся в тесной связи,т.о. если повреждается мембрана со временем будут повреждаться и другие структуры),3)стадийность(связана со стереотипизмом;первоначально отмечаются первичные изменения:при гипоксии происходит снижение выработки АТФ в митохондриях->усиление анаэробного гликолиза,увелич. активность внутриклеточных ферментов,уменьш. содержание гликогена->снижается рН(закисление,накопление молочной кислоты),повыш. активность гидролитических ферментов->гибель клетки)

12)Характерные изменения ядра,органелл,цитоплазматического матрикса на ультраструктурном уровне.Исходы,значение.

Типовые изменения ядра и ядрышка. Со стороны ядра: 1) полиплоидия ядра, она отмечается при репаративной регенерации, компенсаторной гипертрофии, токсических воз­действиях (например, в печени из-за нарушения деления клеток при отравле­нии барбитуратами, под воздействием цитостатиков), под действием ионизи­рующего излучения, а также при опухолевом росте, размеры ядра чаще пропорциональны размерам всей клетки (нормальный ядерно-цитоплазмати-ческий индекс); 2) функциональное набухание ядра с увеличением объема хро­матина из-за превращения: неактивного гетерохроматина в активный эухроматин; 3) "дегенеративное набухание ядра» после нарушения активного транспорта 4)↑размеров из-за репликации вируса 5)↓размеров при ↓ обмена в-в.

Изм. хроматина: 1)гипергетерохромазия с мелкоочеговой конденсацией хроматина и инактивацией отдельных участков хр-сом. 2) дискариозы — равномерно распространенную, обычно мелкооча­говую гетерохромазию ядра, что характерно для низкодифференцированных клеток; 3) маргинация хроматина оболочек ядра — конденсацию хроматина в области ядерной мембраны (признак начинающейся гибели клетки).

Ядрышко в условиях патологии может: 1) приобретать форму кольца, черепицы или губки, что может сопровождаться снижением синтетичес­кой активности клеток; 2) быть сегрегированным, уменьшенным в разме­рах, что наблюдается при блокаде транскрипции антибиотиками или цитостатиками.

Изм. ЦПМ:нарушение ее комплексности с ее дезинтеграцией,образование завитков,миелоподобных структур(из-за разрушения липидов ЦПМ).Повреждение МХ:1)набухание,сглаживание крист(наиб.часто в условиях гипоксии),2)увеличение их количества в результате пролиферации или при усиленной функции,напр:миокарда,3)обеднение МХ при остром повреждении клетки,а также при атрофии,4)образование гигантских МХ при нарушении питания,в частности при гиповитаминозах и интоксикациях.ЭПР:гиперплазия шЭПР,образование пузырьков или вакуолей из-за нарушения работы натриевого насоса,разрушение дезинтеграцией,»осыпание рибосом»-феномен повреждения.гЭПС:увеличение при алкоголизме,длительном введении антигистаминных средств,редукция мембран в старческом возрасте и при хр.отравлениях.Ап.Гольджи:гиперплазия,атрофия.Лизосомы:могут сливаться с внутриклеточными пузырьками->фаголизосомы.Повышение проницаемости мембран-выход лизосомальных ферментов->гибельклетки.Дезагрегация полирибосом на отдельные рибосомы.

Исход повреждающего воздействия зависит от природы повреждающего фактора,его силы и продолжительности,а также от вида и состояния самой клетки.При слабых воздействиях в клетке может не происходить никаких изменений.При более сильном и продолжительном воздействии возможны:1)адаптивные изменения клетки,лежащие в основе КПП,2)обратимое повреждение клетки,3)необратимое повреждение с последующей гибелью.Эти процессы могут приводить к изменениям структуры и функции различных органов и тканей.