17Вопрос Этиология психосоматических заболеваний.

Выработка системы строго обоснованных практических профилактических, лечебных и реабилитационных мероприятий должна опираться на твердые знания сущности психосоматического заболевания, его причин, условий возникновения, влияния среды, индивидуальных черт личности на формирование клинической картины, течение и исход патологического процесса. Патология психической деятельности резко расстраивает наиболее полные и совершенные формы приспособления человека к среде и наиболее сложные формы отражения действительности.

Существует огромное количество факторов, способных вызвать психосоматическое заболевание. Одни из них хорошо известны, о характере других можно судить лишь по косвенным признакам. Развитие знаний в области этиологии психосоматических заболеваний - далеко не завершившийся процесс.

Классификация причин психосоматических заболеваний

Причины психосоматических нарушений делят на внешние по отношению к организму - экзогенные и внутренние - эндогенные. К экзогенным болезнетворным агентам относят инфекции, интоксикации, травматические повреждения мозга, церебральные опухоли, психогении, соматогении. Эндогенные причины связаны с наследственностью, конституциональными особенностями человека, возрастными сдвигами. Разделением этиологических факторов на экзогенные и эндогенные широко пользуется практическая психиатрия; этиологический принцип является решающим в создании классификации психосоматических заболеваний. Теоретически же деление вредоносных факторов на экзогенные и эндогенные неправомерно.

Это можно понять, если представить себе, что все реакции организма человека сформировались в ходе длительной эволюции человека в ответ на разнообразные воздействия окружающей среды. Какая-то часть этих реакций, целесообразная с точки зрения выживания человеческого вида, закрепилась в обмене веществ и стала наследственной особенностью. Таким образом, индивидуальная в прошлом форма ответа на определенные средовые влияния оказалась запрограммированной для последующих поколений. Иными словами, то, что является эндогенным для данного субъекта, было экзогенным для его предков. На этом чрезвычайно сложном пути эволюции человека изменялись не только реакции приспособления организма к среде обитания, но и сама среда. Человек постоянно занимался преобразованием среды, приспосабливая ее к себе. И эти преобразования, в свою очередь, изменяли самого человека. Встреча с вредоносным фактором еще не означает фатальной неизбежности заболевания. Так, среди находящихся в тесном контакте с инфекционными больными всегда имеются лица, нечувствительные или малочувствительные к инфекции. Для того чтобы неблагоприятное воздействие вызвало заболевание, необходимо определенное состояние организма. Таким образом, этиология (причина) болезненного явления не может быть приравнена к самому этому неблагоприятному фактору.

Зависимость возникновения психосоматических заболеваний от различных условий

Причина болезни с методологических позиций есть процесс взаимодействия болезнетворного влияния с организмом, способным соответствующим образом воспринять это влияние. Даже при наличии одинаковой наследственности у близнецов психосоматическое заболевание одного из них не означает 100%-ного риска для другого. Вот почему в отношении эндогенной вредности следует говорить о наследовании не психосоматического заболевания, а предрасположенности к нему. Реализуется предрасположение в заболевание или нет - это в значительной степени зависит от условий той среды, в которой живет и работает человек. Эпидемиологическими исследованиями последних лет выявлено, что спонтанное начало заболевания отмечается лишь в 1/3 случаев, у большинства больных начало болезни бывает спровоцировано психотравмирующей ситуацией, соматическими заболеваниями, алкогольной интоксикацией. Кроме того, оказалось, что у больных, чувствительных к экзогениям, те же неблагоприятные факторы способны вызвать повторные обострения и рецидивы. Изучение внешнесредовых воздействий, в связи с которыми начинается заболевание, чрезвычайно важно для целей психопрофилактики.

Для болезнетворного воздействия экзогенных вредностей роль условий еще более значима. Доказано, что люди с сильным типом высшей нервной деятельности, прежде устойчивые к стрессу, после резкого изменения каких-либо факторов (тяжелого длительного заболевания) легко заболевают неврозами. Велика роль пола и возраста как факторов, способствующих или препятствующих появлению определенных психосоматических заболеваний. Повышенная эмоциональность, более выраженная цикличность и обменные сдвиги, связанные с особенностями генеративной функции (менструальный цикл, беременности, роды, лактация, климакс), - все это объясняет намного большую частоту психосоматических нарушений у женщин, чем у мужчин. С различиями в социальном функционировании и образе жизни можно связать неодинаковую распространенность психопатологий среди мужского и женского населения.

Факторы возникновения психосоматических заболеваний

Возрастной фактор

Существует лишь небольшое число психосоматических заболеваний, которые прямо или косвенно в своем начале не привязаны к возрастному фактору. Резкие возрастные сдвиги (пубертатный криз, климакс) с присущими организму в эти периоды трудностями адаптации и компенсации являются предрасполагающими к началу многих психосоматических патологий. Еще более значима роль возрастного фактора при психопатологиях старческого возраста.

Производственный фактор

Производственный фактор предстает в разном качестве - то как причина психического расстройства (при профессиональных заболеваниях), то как его условие. Например, шум, вибрация, эмоциональные перегрузки в условиях производства могут утяжелить сосудистое заболевание и тем способствовать появлению психопатологической симптоматики.

Сезонный фактор

Фактор сезонности является значимым для периодически протекающих эндогенных психопатологий, метеотропный фактор играет существенную роль в развитии болезни у лиц с сосудистой патологией или с резидуальными последствиями перенесенной черепно-мозговой травмы. Можно назвать и другие факторы индивидуального или массового значения, способствующие началу заболевания. Важно подчеркнуть, что без наличия причины только предрасполагающие к этому условия не в состоянии вызвать психосоматическое заболевание. Таким образом, и причины болезней, и условия, провоцирующие их появление, могут быть как экзогенными, так и эндогенными. На практике бывает крайне трудно, а порой и невозможно разделить причины и условия заболевания в каждом конкретном случае. Это в свое время дало основание для объявления некоторых заболеваний полиэтиологическими.

Психосоматические циклы.

1. возникновение конфликта(психотравмирующая ситуация – стресс): 1/3 острый тип, 2\3 хронический тип. Дифференциация по типу: для женщин – проблемы в семье, для мужчин – работа.

2. Формирование невротической депрессии. Формирование заболевания у тех, у кого есть склонность к реактивному проявлению симптоматики (детские невропатии в условиях фрустрации – дисфагия). Реакции: нарушения мочеполовой системы; при проявлении психотравмирующей ситуации сначала в виде тошноты, дисфагии, гипертензии, повышению уровня сахара в крови, гастромия.

3. По мере соматизации аффекта его выраженность снижается, что способствует переключению больных с депрессии на соматическое «Я».

4. Длительность воздецствия стресса – депрессия – и начинается процесс соматизации аффекта, что приводит к удлинению продолжительности и учащению психосоматических раекций.

5. В клинической картине начинает доминировать соматическая патология,которая маскирует истинную причину патологии, но и становится своеобразной защитой личности, вытесняющая эмоционально-значимых психотравмирующих ситуаций.

6. Сама соматическая патология становится источником психотравмирующей ситуации, в следствие чего усиливается тревога и депрессия, что приводит к ухудшению психического состояния, приводит к ухудшению соматической стадии.

7. формируется отчетливый психоосматический цикл, в котором психогенное и соматогенное выступают то в форме причины, то в форме следствия. Появление циклов свидетельствует снижении психосоматического иммунитета.

8. Формируется послестрессовая психосоматическая беззащитности.

9. Первичная психосоматоз или линейный моносистемный(первичный) вариант психосоматического цикла.

10. Появояется вторичный (полисистемный) психосоматоз – формирование моносистемного психосоматоза усложняется. У разных людей появляются: тревога, депрессия, ипохондричность; фобические реакции.

Этапы:

1. формирование реактивной депресии;

2. этап психосоматических реакций;

3. моносистемные психосоматические циклы;

4. полисистемные психосоматические циклы.

18вопрос.Этот вид дисфагии может быть обусловлен затруднениями в начале глотания, расстройствами перистальтики и расстройствами глотательного расслабления вследствие заболеваний гладких мышц пищевода или заболеваний поперечнополосатых мышц пищевода (глоточно-пищеводная дисфагия). При заболеваниях поперечнополосатых мышц страдает функция глотки, верхнего пищеводного сфинктера и шейного отдела пищевода. Поперечнополосатые мышцы пищевода иннервируются соматическими волокнами блуждающего нерва , мотонейроны которых расположены в двойном ядре. Поэтому перистальтические сокращения мышц глотки и верхнего отдела пищевода обусловлены последовательной активацией мотонейронов, иннервирующих все более дистальные группы мышц. Функциональная ротоглоточная дисфагия возникает при нервно-мышечных заболеваниях , приводящих к параличу поперечнополосатых мышц, одновременным неперистальтическим мышечным сокращениям, а также к расстройству функции верхнего пищеводного сфинктера.

Неспособность к активному открыванию верхнего пищеводного сфинктера бывает обусловлена либо параличом подбородочно-подъязычной мышцы и других надподъязычных мышц, либо прекращением глотательного расслабления перстнеглоточной мышцы. Поскольку двигательные волокна, идущие к глотке, не перекрещиваются, поражения мотонейронов приводят к параличу мышц глотки с той же стороны. При этом поражаются и поперечнополосатые мышцы шейного отдела пищевода, однако клинические проявления дисфункции мышц глотки более выражены и маскируют поражение пищевода. При заболеваниях гладких мышц страдает функция грудного отдела пищевода и нижнего пищеводного сфинктера. Преганглионарные парасимпатические волокна идут к пищеводу в составе блуждающих нервов . Эти волокна переключаются на постганглионарных нейронах межмышечного сплетения. Блуждающие нервы могут оказывать на моторику пищевода как стимулирующее, так и тормозное влияние. Медиатором стимулирующего влияния служит ацетилхолин , тормозного - окись азота . Первоначальное расслабление пищевода в результате преобладания тормозных влияний приводит к рефлекторной активации стимулирующих путей и сокращению гладких мышц. Тонус покоя нижнего пищеводного сфинктера, открывание этого сфинктера при глотании, последовательная смена расслабления сокращением при перистальтике пищевода регулируется совместно стимулирующими и тормозными путями. Если перистальтические сокращения пищевода ослаблены, либо сокращения мышц пищевода не носят перистальтического характера, либо нарушено открывание нижнего пищеводного сфинктера, возникает функциональная дисфагия . Сократительная способность гладких мышц снижается при их поражении, например при системной склеродермии . Появление неперистальтических сокращений и нарушение открывания нижнего пищеводного сфинктера обусловлены поражением тормозных волокон блуждающего нерва ; так возникает дисфагия при ахалазии кардии . Наиболее частые из них - дисфункция мышц рта и дисфункция мышц глотки , перстнеглоточная ахалазия , системная склеродермия с поражением пищевода , ахалазия кардии , а также эзофагоспазм с сопутствующими дискинетическими нарушениями.

19вопром.Тошнота представляет собой неприятное ощущение в подложечной области. Она обычно предшествует рвоте, но часто является и самостоятельным симптомом. Нередко тошнота сопровождается вазомоторными реакциями: слабостью, головокружением, полуобморочным состоянием, бледностью кожных покровов, повышенным потоотделением, слюнотечением.

Рвота — извержение желудочного или кишечного содержимого через рот и носовые ходы наружу.

Тошнота и рвота являются важнейшими защитными механизмами, предохраняющими организм человека от попадания в него различных токсичных веществ.

Патофизиология тошноты и рвоты была изучена Borison и Wang в 1953 г.

В головном мозге располагаются 2 области, ответственные за возникновение рвоты. Одна из них расположена в дорсальном отделе латеральной ретикулярной формации продолговатого мозга — рвотный центр. Электростимуляция рвотного центра приводит к возникновению рвоты. Рвотный центр не отвечает на гуморальные влияния, он только воспринимает афферентацию от периферических нейронов. Основным афферентным путем рефлекторной дуги являются чувствительные волокна блуждающего нерва.

Вторая область — хеморецепторная триггерная зона — расположена в дне четвертого желудочка мозга. Анатомически эта зона находится снаружи от гематоэнцефалического барьера. Хеморецепторная триггерная зона богата допаминовыми, опиодными и серотониновыми рецепторами (5-НР3) и содержит большое количество сосудов с разветвленной сетью капилляров, окруженной обширными периваскулярными пространствами. Активизация этой области происходит при гуморальном воздействии через кровь и через спинно-мозговую жидкость. Возбуждение хеморецепторной триггерной зоны приводит к стимуляции рвотного центра и возникновению рвоты. Более высокие отделы ствола мозга и корковые центры также влияют на рвотный рефлекс, поскольку акту рвоты способствует электрическая стимуляция коры головного мозга, гипоталамуса и таламуса. Отдельные запахи, вкусовые ощущения и зрительные образы могут возбуждать кортикобульбарные афферентные нейроны, которые в свою очередь активируют рвотный центр.

Акт рвоты является сложнорефлекторной реакцией, в которую вовлекаются как соматическая, так и вегетативная нервные системы. Эфферентным путем рвоты служат диафрагмальный и блуждающий нервы. Акт рвоты состоит из ряда последовательных и координированных между собой движений, которым предшествует глубокий вдох: надгортанник закрывается (обеспечивается изоляция дыхательной системы от пищеварительной), мягкое небо поднимается и прикрывает хоаны. Сокращение привратника и расслабление дна желудка способствуют передвижению содержимого к кардии. При плотно закрытом привратнике и широко открытой кардии, расширенном и укороченном пищеводе наступает сильное сокращение диафрагмы и мышц брюшной стенки. Создавшееся повышенное брюшное давление способствует быстрому выбрасыванию содержимого желудка. Часто рвота сопровождается антиперистальтическим движением кишок, в результате чего кишечное содержимое попадает в желудок.

В связи с близким расположением к центру рвоты ядер языкоглоточного и лицевого нервов, иннервирующих слюнные железы, обычно наблюдается гиперсаливация.