- •Предисловие
- •1.1. Определение и характеристика
- •1.2. Состав микрофлоры основных биотопов человека
- •2. Факторы патогенности анаэробных микроорганизмов
- •2.1. Роль анаэробной эндогенной микрофлоры в патологии человека
- •3. Основные формы анаэробной инфекции
- •3.1. Плевролегочная инфекция
- •3.2. Диабетическая инфекция стопы
- •3.3. Бактериемия и сепсис
- •3.4. Столбняк
- •3.5. Диарея
- •3.6. Хирургическая анаэробная инфекция ран и мягких тканей
- •3.7. Газообразующая инфекция мягких тканей
- •3.8. Клостридиальный мионекроз
- •3.9. Медленно развивающаяся некротическая раневая инфекция
- •3.10. Внутрибрюшинная инфекция
- •3.11. Характеристика экспериментальных анаэробных абсцессов
- •3.12. Псевдомембранозный колит
- •3.13. Акушсрско-гинеколошческие инфекции
- •3.14. Анаэробная инфекция у онкологических больных
- •4. Лабораторная диагностика
- •4.1. Исследуемый материал
- •4.2. Этапы исследования материала в лаборатории
- •4.3. Прямое исследование материала
- •4.4. Способы и системы для создания анаэробных условий
- •4.5. Питательные среды и культивирование
- •Т а б л и ц а 7. Среды рекомендуемые для первичного выделения анаэробных микроорганизмов
- •Т а б л и ц а 8. Селективные агенты для облигатных анаэробов
- •5. Антибактериальная терапия анаэробной инфекции
- •5.1. Характеристика основных антимикробных препаратов, используемых при лечении анаэробной инфекции
- •5.2. Комбинации бэта-лактамных препаратов и ингибиторов бэта-лактамазы
- •5.3. Клиническое значение определения чувствительности анаэробных микроорганизмов к антимикробным препаратам
- •6. Коррекция микрофлоры кишечника
- •7. Заключение
3.10. Внутрибрюшинная инфекция
Интраабдоминальные инфекции являются наиболее трудными для ранней диагностики и эффективного лечения. Успешный исход в первую очередь зависит от ранней диагностики, быстрого и адекватного хирургического вмешательства и применения эффективного антимикробного режима. Полимикробная природа бактериальной микрофлоры, участвующей б развитии перитонита, в результате перфорации при остром аппендиците была впервые показана в 1938 году Altemeier. Число аэробных и анаэробных микроорганизмов, выделенных из участков интраабдоминалъного сепсиса, зависит от природы микрофлоры или травмированного органа. Обобщенные данные свидетельствуют, что среднее число видов бактерий, выделенных из очага инфекции, колеблется от 2.5 до 5. Для аэробных микроорганизмов эти данные составляют 1.4-2.0 вида и 2.4-3.0 вида анаэробных микроорганизмов. По крайней мере, 1 вид анаэробов выявляется у 65-94% больных. Из аэробных микроорганизмов наиболее часто выявляются кишечная палочка, клебсиеллы, стрептококки, протей, энтеробактер, а из анаэробных - бактероиды, пептострептококки, клостридий. На долю бактероидов приходится от 30% до 60% всех выделенных штаммов анаэробных микроорганизмов. По результатам многочисленных исследований 15% случаев инфекции обусловлено анаэробной и 10% аэробной микрофлорой, и соответственно 75% вызваны ассоциациями. Наиболее значимые из них- Е. coli и В. fragilis. По данным Богомоловой Н. С. и Большакова Л. В. (1996), анаэробная инфекция
была причиной развития одонтогенных заболеваний в 72.2% случаев, аппендикулярного перитонита - в 62.92% случаев, перитонита вследствие гинекологических заболеваний - у 45.45% больных, холангита - в 70.2%. Анаэробная микрофлора выделялась наиболее часто при тяжелом течении перитонита в токсической и терминальных стадиях заболевания.
3.11. Характеристика экспериментальных анаэробных абсцессов
В эксперименте В. fragilis инициирует развитие подкожного абсцесса. Начальными событиями являются миграция полиморфноядерных лейкоцитов и развитие отека тканей. Через 6 дней четко выявляются 3 зоны: внутренняя - состоит из некротических масс и дегенеративно измененных воспалительных клеток и бактерий; средняя - сформирована из лейкоцитарного вала и внешняя зона представлена слоем коллагена и фиброзной ткани. Концентрация бактерий колеблется от 108 до 109 в 1 мл гноя. Абсцесс характеризуется низким окислительно-восстановительным потенциалом. Его весьма трудно лечить, так как наблюдается разрушение бактериями антимикробных препаратов, а также ускользание от факторов защиты организма хозяина.
3.12. Псевдомембранозный колит
Псевдомембранозный колит (ПМК) является серьезным желудочно-кишечным заболеванием, которое характеризуется экссудативными бляшками на слизистой толстой кишки. Это заболевание было впервые описано в 1893 году, задолго до появления антимикробных препаратов и их использования в лечебных целях. В настоящее время установлено, что этиологическим фактором данного заболевания является Clostridium difficile. Нарушение микроэкологии кишечника вследствие использования антибиотиков является причиной развития ПМК и широкого распространения инфекций, вызванных С. difficile, клинический спектр проявлений которых варьирует в широких пределах - от носительства и кратковременной, самостоятельно проходящей диареи до развития ПМК. Число больных с колитом, обусловленным С. difficile, среди амбулаторных больных 1-3 на 100000, а среди госпитализированных больных 1 на 100-1000.
Патогенез. Колонизация кишечника человека токсигенными штаммами С, difficile является важным фактором развития ПМК. Вместе с тем, бессимптомное носительство встречается примерно у 3-6% взрослых и 14-15% детей. Нормальная микрофлора кишечника служит надежным барьером, препятствующим колонизации патогенными микроорганизмами. Она легко нарушается под действием антибиотиков и очень трудно восстанавливается. Наиболее выраженным воздействием на анаэробную микрофлору обладают цефалоспорины 3-го поколения, клиндамицин (группа линкомицина) и ампициллин. Как правило, все больные ПМК страдают диареей. При этом стул жидкий с примесями крови и слизи. Имеет место гиперемия и отек слизистой кишечника. Часто отмечается язвенный колит или проктит, характеризующийся грануляциями, геморрагической слизистой. Большинство больных этим заболеванием имеют лихорадку, лейкоцитоз, напряженность живота. В последующем могут развиться серьезные осложнения, включая общую и местную интоксикацию, гипоальбуминемию. Симптомы антибиотикоассоциированной диареи начинаются на 4-5 день антибиотикотерапии. В стуле таких больных выявляют С. difficile в 94% случаев, в то время как у здоровых взрослых этот микроорганизм выделяется только в 0.3% случаев.
С. difficile продуцирует два типа высокоактивных экзотоксинов - А и Б. Токсин А является энтеротоксином, вызывает гиперсекрецию и аккумуляцию жидкости в кишечнике, а также воспалительную реакцию с геморрагическим синдромом. Токсин Б является цитотоксином. Он нейтрализуется поливалентной антигангренозной сывороткой. Этот цитотоксин обнаружен приблизительно у 50% больных с антибиотикоассоциированньш колитом без образования псевдомембран и у 15% больных с антибиотикоассоцированной диареей с нормальными сигмоидоскопическими данными. В основе его цитотоксического действия лежит деполимеризация актина микрофиламентов и повреждение цитоскелета энтероцитов. В последнее время появляется все больше данных о С. difficile как внугрибольничном инфекционном агенте. В связи с этим, пациентов хирургического профиля, носителей данного микроорганизма, желательно изолировать во избежание распространения инфекции в стационаре. С. difficile наиболее чувствителен к ванкомицину, метронидазолу и бацитрацину. Таким образом, эти наблюдения подтверждают, что токсинпродуцирующие штаммы С. difficile вызывают широкий спектр заболеваний, включая диарею, колиты и ПМК.