- •Острое воспаление
- •Флогогены
- •Альтерация
- •Медиаторы воспаления
- •Клеточные медиаторы
- •I. Накопленные
- •II. Синтезируемые
- •Гуморальные медиаторы
- •Альтерация сопровождается физико-химическими изменениями в очаге воспаления:
- •Нарушения микроциркуляции
- •2 Фаза – Артериальная гиперемия
- •3 Фаза – венозная гиперемия
- •4 Фаза – маятникообразное движение крови и стаз
- •Повышение сосудистой проницаемости
- •Экссудация
- •Гнойный (нейтрофилы)
- •Геморрагический (эритроциты)
- •Катаральный (выделяется слизистой оболочкой)
- •Фибринозный (факторы свертывания)
- •Эмиграция – направленное движение l в зону высокого градиента хемотаксинов
- •2 Этап – прободение l стенки сосуда:
- •Причины «смены» клеток в очаге воспаления
- •Стадии фагоцитоза
- •Общие реакции - ооф
- •Адаптационно-защитное значение острого воспаления
- •Осложнения острого воспаления
- •Пролиферация
Общие реакции - ооф
1. иммунный ответ
2. стресс-реакция с активацией адренергической и ГГН систем
3. активация кроветворения, сопровождающаяся изменением клеточного состава крови
(нейтрофилия при пиогенных инфекциях и некрозах;
эозинофилия при паразитарных инфекциях и аллергии;
лимфоцитоз при вирусных и хронических инфекциях;
моноцитоз при некоторых бактериальных и хронических инфекциях)
4. активация белково-синтетической функции гепатоцитов, сопровождающаяся синтезом белков острой фазы (БОФ) и диспротеинемией (ускорение СОЭ)
5. лихорадка
6. Анемия
7. Интоксикация (потеря аппетита, сонливость)
8. Усиление синтеза в головном мозге опиоидных пептидов
БОФ
Более 30 различных белков. Значительная часть образуется в гепатоцитах и макрофагах под влиянием глюкокортикоидов и провоспалительных цитокинов – интерлейкин-1, 6, ФНО
C-реактивный белок |
альфа-1 антихимотрипсин |
гаптоглобин |
церулоплазмин |
сывороточный амилоид А |
альфа-1 антитрипсин |
фибриноген |
калликреин |
компоненты комплемента |
|
БОФ можно разделить на группы:
Один и тот же БОФ по своим функциональным свойствам может относиться сразу к нескольким группам (многофункционален).
-
белки- медиаторы,
* C-реактивный белок - стимулирует фагоцитоз (опсонин), активирует классическую систему активации комплемента
* Комплемент – хемотаксис, опсонизация, дегрануляция тучных клеток
* Калликреин, кинины – вазодилятация, повышение сосудистой проницаемости
* Фибриноген – свертывание крови, образование фибринового матрикса для репарации
-
белки-ингибиторы,
* альфа-1-антитрипсин связывает нейтральные протеазы из лизосом лейкоцитов - коллагеназу, эластазу
* альфа -1-антихимотрипсин связывает катепсин
* гаптоглобин ингибирует свободно-радикальные реакции (перекисное окисление липидов и разложение перекиси водорода), ингибитор протеолитического фермента - катепсина В, высвобождающегося в процессе разрушения тканей
-
транспортные, (выводят продукты повреждения)
* церулоплазмин - участник антиоксидантных внеклеточных систем, связывает супероксидные радикалы, ионы меди - катализаторы прооксидантов, то есть предупреждает аутоокисление липидов в разрушенных мембранах клеток
* гаптоглобин - связывание гемоглобина, образующегося в ходе разрушения эритроцитов при повреждении, поскольку при этом секвестрируется железо, оно становится недоступным бактериям
* сывороточный амилоид-А - рецептор для выведения связанного холестерина, количество которого резко возрастает при повреждении
* С-реактивный белок - удаление фрагментов повреждённых клеток и продуктов их распада за счёт связывания с липопротеидами низкой плотности
-
иммунорегуляторы,
* С-реактивный белок - взаимодействие с Т- и В-клетками, ингибитор Т-клеток
* Орозомукоид - супрессирует ответ лимфоцитов на некоторые виды митогенов, антительный ответ и клеточно-опосредованную цитотоксичность
-
репараторы
* Орозомукоид - активация роста фибробластов, взаимодействие с коллагеном
* aльфа -1-антитрипсин, альфа -1-антихимотрипсин - ограничение поверхности вновь образованных эластических волокон