- •Острое воспаление
- •Флогогены
- •Альтерация
- •Медиаторы воспаления
- •Клеточные медиаторы
- •I. Накопленные
- •II. Синтезируемые
- •Гуморальные медиаторы
- •Альтерация сопровождается физико-химическими изменениями в очаге воспаления:
- •Нарушения микроциркуляции
- •2 Фаза – Артериальная гиперемия
- •3 Фаза – венозная гиперемия
- •4 Фаза – маятникообразное движение крови и стаз
- •Повышение сосудистой проницаемости
- •Экссудация
- •Гнойный (нейтрофилы)
- •Геморрагический (эритроциты)
- •Катаральный (выделяется слизистой оболочкой)
- •Фибринозный (факторы свертывания)
- •Эмиграция – направленное движение l в зону высокого градиента хемотаксинов
- •2 Этап – прободение l стенки сосуда:
- •Причины «смены» клеток в очаге воспаления
- •Стадии фагоцитоза
- •Общие реакции - ооф
- •Адаптационно-защитное значение острого воспаления
- •Осложнения острого воспаления
- •Пролиферация
II. Синтезируемые
● Продукты метаболизма арахидоновой кислоты:
а) ПЕ – повышение проницаемости, вазодилатация, боль, эмиграция, отек
б) ЛТ – эмиграция, увеличение сосудистой проницаемости, спазм сосудов, бронхоспазм
в) Тромбоксаны – вазоконстрикция, агрегация клеток крови, тромбообразование
● ФАТ – спазм сосудов и бронхов, повышение проницаемости венул, активация тромбоцитов и выброс из них серотонина, адгезия L к эндотелию, стимуляция синтеза ЛТ и ПГ, активация ПОЛ→АФК
● Цитокины
а) Интерлейкин-1, ФНО – синтез ПГ, эмиграция лейкоцитов, активация лизосомальных ферментов, увеличение адгезивности эндотелия, пирогенные свойства, синтез БОФ, повышение проницаеости сосудов
б) Монокины – ФХ лимфоцитов, бактерицидный фактор, интерферон, колониестимулирующий фактор
в) Лимфокины – повреждение (лимфотоксины), активация хемотаксиса и фагоцитоза, регуляция миграции лейкоцитов и пролиферации
● АФК (супероксид, пероксид водорода, гидроксил) – повреждение тканей, повышение проницаемости сосудов, инактивация антипротеаз, санация очага воспаления→стимуляция пролиферации
● NO – расслабление ГМК сосудов, уменьшение адгезии и агрегации тромбоцитов, повреждение бактерий
● Продукты ПОЛ – активация лизосомальных ферментов, повреждение клеток
● Адгезивные вещества: фибронектин, тромбоспондин, протеогликаны
Лимфокины
-
Факторы, влияющие на макрофаги (ингибирующий миграцию макрофагов; активирующий макрофаги; агрегирующий макрофаги)
-
Цитотоксические факторы Факторы, влияющие на лимфоциты (фактор переноса, митогенный фактор)
-
(лимфотоксин, ф., тормозящий синтез ДНК)
-
Хемотаксические факторы (ф., вызывающий хемотаксис Мф; ФХЛф, ФХН)
-
Антивирусные и антимикробные факторы (интерферон)
-
Факторы, активирующие пролиферацию
-
Факторы, ингибирующие и активирующие синтез антител
Клеточные медиаторы
-
ПЯЛ (лейкотриены, интерлейкины, ПГ, катионные белки, биогенные амины)
-
МНК (лимфокины, монокины, кислые гидролазы, эстеразы, нейтральные протеазы)
-
Лаброциты (ФАТ, лейкотриены, биогенные амины, гепарин, ФХЭ, ФХН)
-
Тромбоциты (серотонин, адгизивные белки, лизосомальные ферменты)
-
Клетки, вовлеченные в воспаление (ПГ, продукты ПОЛ, лизосомальные ферменты)
Гуморальные медиаторы
-
система кининов – боль, повышение сосудистой проницаемости, расширение капилляров и посткапиллярных венул;
-
компоненты системы комплемента (С3а и С5а) – расширение и повышение проницаемости сосудов, активация хемотаксиса, дегрануляция ТК и базофилов;
-
продукты распада фибрина (ПДФ) – повышение проницаемости сосуда, отек;
-
плазмин – активирует XII → образование брадикинина; расщепляет С3 на активные фрагменты (С3а и С3B); разрушает фибрин, образуя ПДФ
Модуляторы воспаления
-
ГКС (подавление синтеза IL, индукция апоптоза Лф и Э, уменьшение экссудации, эмиграции и сосудистой проницаемости, блокада активности коллагеназ, стабилизация мембран лисозом);
-
ПГ-тромбоксановая система