Терапия.

Проводится с учетом типа и степени обезвоживания. Целью ее является коррекция гиповолемии, водно-электролитного и кислотно-основного баланса, профилактика полиорганной недостаточности.

Регидратация осуществляется путем введения полиионных растворов с добавлением глюкозы. При регидратации 1 степени терапию проводят перорально, при 2 степени – также перорально, при отсутствии рвоты. При ПТИ пероральную регидратацию начинают после промывания желудка. Применяют:

1.глюкосолан (оралит)

2.цитроглюкосолан

Наиболее эффективны растворы, содержащие рисовую пудру. Указанные препараты выпускаются в виде навесок, которые перед употреблением растворяют в теплой воде. В легких случаях можно использовать минеральную воду типа боржома без газа, слабозаваренный чай, подсоленую кипяченую воду.

В процессе регидратации выделяют 2 этапа:

1.компенсация имеющихся потерь

продолжительность этапа – 1,5-3 часа, объем – 30-40 мл на 1 кг массы тела больного, скорость введения – 1-1,5 л/ч

2. компенсация продолжающихся потерь

продолжительность этапа обусловлена длительностью сохранения диареи и обычно не превышает 2-3 сут.

При наличии признаков шока, тяжелом обезвоживании, частой рвоте, олигоанурии следует проводить внутривенную регидратацию.

Для внутривенной регидратации применяют растворы «Трисоль», «Квартасоль», «Хлосоль», «Дисоль».

Лечение проводится в 2 этапа:

1.восстановление имеющихся потерь жидкости и электролитов

продолжительность этапа должна составлять около 1,5-2ч. Начальная скорость введения жидкости в зависимости от степени обезвоживания должна составлять от 60-80 до 100-120 мл/мин. Растворы вводят подогретыми до температуры 40 град.

После стабилизации АД, прекращения судорог, восстановления мочеотделения скорость инфузии уменьшают

2.коррекция продолжающихся потерь

Если прекращается рвота, снижается объем потерь переходят на пероральную регидратацию.

Отек-набухание головного мозга.

Отек мозга (ОНМ) может развиваться при многих инфекционных забо­леваниях (например, при менингококковой инфекции, сепсисе, малярии, гипертоксической форме гриппа и др.). Это одно из частых осложнений и причин смерти.

Причины развития многообразны, но можно выделить 3 основные.

1. повышение проницаемости гематоэнцефалитического барьера и пропотевание жидкости из кровеносных сосудов во внеклеточное пространство мозга (Нр: из-за токсических и воспалительных повреждений эндотелия сосудов головного мозга).

2. повышение проницаемости клеточной мембраны глиоцитов и нейроцитов вследствие дефицита кислорода и энергетических ресурсов (Нр: из-за снижения мозгового кровотока, обезвоживания).

3. гиперпродукция спинномозговой жидкости при менингитах.

В результате действия этих причин происходит увеличение объема и массы мозга из-за накопления жидкости в межклеточных пространствах и набухания клеток в результате задержки в них натрия, увеличивающего объем внутриклеточной жидкости.

Клиническими признаками, свидетельствующими о развитии отека мозга, являются сильная нарастающая головная боль, головокружение, усиливающееся при малейшем движении, тошнота, рвота не приносящая облегчения, судороги, нарушение сознания, двигатель­ное возбуждение. Характерен внешний вид больных: лицо гиперемировано, синюшно, часто одутловато, покрыто потом. Развивается одышка, брадикардия сменяется тахикардией. В более поздние стадии возникают приступы судорог, особенно мышц лица и верхних конечностей. Зрачки сначала сужены, а при нарастании процесса расширены, их реакция на свет снижена, возможно нарушение рит­ма дыхания, что может вызвать смерть больного от остановки ды­хания.