Механізми дії стг

• В печінці у гепатоцитах під впливом СТГ утворюються соматомедіни (найважливішим є інсуліно-подібний фактор росту –1: ІФР-1), які опосередкують дію СТГ на різні клітини -мішені;

• В клітинах, на які діють соматомедіни, є рецептори, які мають тирозін-кіназну активність так само, як і рецептори інсуліну

Дія стг через соматомедіни:

1. збільшує синтез білків в хондроцитах і тим самим - лінійний ріст тіла до пубертатного періоду

2. збільшує синтез білків у м’язах і тим самим - збільшення маси тіла

3. збільшує синтез білків у більшості внутрішніх органів і тим самим - збільшує розміри внутрішніх органів.

Безпосередня дія СТГ на клітини-мішені:

• збільшує концентрацію глюкози в крові (діабетогенна дія)

• збільшує ліполіз

• стимулює процеси синтезу білків у м’язах і тим самим збільшує масу тіла

Гіпосекреція аденогіпофізом СТГ

У дітей виникає затримка росту (гіпофізарний нанізм), середньої ступені ожиріння, затримка пубертантої зрілості

Причиною гіпосекреції можуть бути

• недостатня секреція СТГ і аденогіпофізі

• зменшення секреції в гіпоталамусі СТГ-РГ

• зменшення продукції соматомедінів в гепатоцитах ( у пігмеїв є вроджений дефіцит одного з соматомедінів)

• зменшення кількості рецепторів в клітинах-цілях.

Гіперсекреція аденогіпофізом СТГ:

1) виникає збільшення лінійного росту тіла (гігантизм) у дітей до пубертатного періоду;

2) після пубертатного періоду виникає:

а) періостальний ріст кісток- акромегалія (збільшення щелеп, кисті, стопи ),

б) збільшення розмірів язика - макроглосія;

в) збільшення розмірів губ – макрохейлія;

г) гіперплазія ясен – надлишкове утворення структурних елементів тканин;

д) розширені міжзубні проміжки у збільшеній зубній дузі призводять до того, що між ними потрапляє їжа, що сприяє ураженню пародонта

в) знижується толерантність клітин до глюкози.

2) Роль тиреоїдних гормонів трийодтироніну і тироксину (т3, т4) у регуляції психічного і фізичного розвитку, інтенсивності метаболізму, функцій вісцеральних систем кровообігу, дихання:

• це йодовані гормони, синтез яких відбувається в фолікулах щитовидної залози за участю йода: трийодтиронін - Т3, тироксин – Т₃

• синтез гормонів відбувається під впливом тиреотропіна (ТТГ) - гормона аденогіпофіза

• транспорт цих гормонів кров’ю до клітин-цілей здійснюється за участю тироксин-зв’язуючих білків-глобулінів (ТЗГ)

• на периферії в тканинах Т₄ перетворюєтья у Т₃, який є в 4 рази більш активний, ніж Т₄.

Регуляція секреції тиреоїдних гормонів Гіпоталамо-гіпофізарний механізм регуляції:

(1) В гіпоталамусі відбувається секреція тироліберину, який з кров’ю транспортується до аденогіпофізу.

(2) Під впливом тироліберину в аденогіпофізі відбувається секреція тиротропіну ТТГ, який з кров’ю транспортується до щитоподібної залози.

(3) Під впливом ТТГ стимулюється синтез і секреція фолікулярними клітинами тиреоїдних гормонів через внутрішньоклітинний посередник ц АМФ.

(4) Тиреоїдні гормони є регульованими параметрами, які гальмують свою секрецію в аденогіпофізі

Тиреоїд-стимулюючі імуноглобуліни (ТСГ):

• є компонентами фракції імуноглобулінів IgG і антитілами до ТТГ-рецепторів фолікулярних клітин щитовидної залози

• реагують з ТТГ-рецепторами подібно до ТТГ, стимулюють секрецію Т₃ та Т₄

• при таких захворюваннях концентрація тиреодних гормонів в крові висока, а ТТГ - в крови мало, бо його секреція гальмується негативним зворотнім зв’язком