1 Ммоль/л создает эффект равный 1 мосм/л.

Нормальная осмолярность плазмы – 285 мосм/л.

Другим регулятором водных секторов является коллойдно-осмотическое давление (КОД) или онкотическое, создаваемое разностью в концентрации белка в различных секторах водного пространства. В плазме содержится 66-80 г/л белка в интерстиции – 4 г/л. Полупроницаемая мембрана между внутрисосудистым сектором и интерстицием представлена капилярной стенкой, которая является заметной преградой только для крупно молекулярных белков. На долю альбумина приходится 65-80% коллойдно-осмотической активности. Нормальная величина КОД давления плазмы составляет 25 мм рт.ст.

В норме общая концентрация всех внутрисосудистых электролитов составляет 310 ммоль/л, интерстициальных - 290 ммоль/л и внутриклеточных 340 ммоль/л, то есть она практически одинакова, а концентрация внутрисосудистого белка на порядок больше чем в интерстиции. За счет чего тогда происходит фильтрация внутри сосудистой жидкости и других веществ в артериальном конце капилляра в интерстиций? За счет гидростатического давления (ГД), которое создается АД. В артериальном конце капилляра ГД составляет 27 мм рт. ст., а КОД 20-22 мм рт. ст., что создает условия для оттока жидкости из капилляра. По мере фильтрации жидкости гидростатическое давление уравновешивается с КОД, а затем в венозном конце становится меньше его (ГД 18-20 и КОД 24-25 мм рт.ст.), что создает условия для поступления жидкости из интерстиция в капилляр. При значениях КОД меньше 14 мм рт.ст. развиваются некардиогенные отеки.

Полупроницаемой мембраной между интерстицием и клеткой является собственно клеточная мембрана, которая свободно проницаема для воды и веществ с молекулярной массой порядка 10-100 дальтон, т.е для электролитов.

1.2. Электролитный обмен

Как мы видим из таблицы 1, во внутрисосудистом и интерстициальном секторах равномерно распределены только катионы кальция и анионы бикарбоната; концентрация остальных электролитов существенно различаются.

Главным компонентом плазмы, обеспечивающим ее осмолярность, являются растворенные в ней ионы натрия (140 мосмоль) и хлора (100 мосмоль).

Натрий является важнейшим катионом интерстициального пространства. При уменьшении его концентрации происходит снижение осмотического давления с одновременным уменьшением объема интерстициального пространства; увеличение его концентрации вызывает обратный процесс. Суточная потребность в натрия взрослого человека 5-10 г. Выделяют гипернатриемию (натрий сыворотки крови более 147 ммоль/л) сопровождающуюся повышенным содержанием натрия в интерстиции и гипонатриемию (натрий сыворотки крови менее 137 ммоль/л). Более подробно эти виды нарушения будут рассматриваться в следующей главе.

Калий – основной внутриклеточный катион. Концентрация внутри клетки 115 ммоль/л, а плазмы – 3,9-5 ммоль/л. Таким образом, 98% всего калия организма находится в клетках. Суточная потребность 60-80 ммоль или 2,3-3,1 г в сутки. Калий, как и натрий, формируя клеточный потенциал, оказывает влияние на рН и утилизацию глюкозы. Метаболический алкалоз

Таблица 1. Содержание электролитов в водных секторах тела человека (средние сводные данные по Г.А. Рябову , 1982; В.Д. Малышеву, 1985)

Электролиты	Водные среды
	внутрисосудистый		интерстициальный		внутриклеточный
	ммоль/л	мэкв/л	ммоль/л	мэкв/л	ммоль/л	мэкв/л
Катионы
натрий	142	142	132	132	20	20
калий	5	5	5	5	115	115
кальций	2,5	5	2,5	5	-	-
магний	1,5	3	1,5	3	17,5	35
Всего:	151	155	141	145	152,5	170
Анионы
бикарбонаты	29	29	27	27	14	14
хлориды	103	103	110	110	6	6
фосфаты	1	2	1	2	40	80
сульфаты	0,5	1,0	0,5	1,0	10	20
органические кислоты	5	5	5	5	20	20
протеинаты	1,9	15	-	-	3,8	30
Всего:	140,4	155	143,5	145	93,8	170
Общая молярная концентрация	291,4		284,5		256,3
Общая концентрация электролитов	301		290		340

всегда сопровождается гипокалиемией, а метаболический ацидоз – гиперкалиемией.

Гипокалиемия - калий плазмы меньше 3,8 ммоль/л. Главные причины – недостаток введения иона при длительной инфузионной терапии, потери калия при свищах, диарее, массивная диуретикотерапия, стероидная терапия, вторичный гиперальдостеронизм. При внутриклеточном дефиците калия в клетку усилено поступают ионы натрия и водорода, что вызывает внутриклеточный ацидоз и гипергидротацию на фоне внеклеточного метаболического алкалоза. Клинически проявляется – тахикардия, аритмией особенно на фоне применение сердечных гликозидов, гипотонией, снижением тонуса поперечно полосатой мускулатуры, парезом кишечника, нарушением психики. Дефицит калия рассчитывается (моль/л) = (5- калий пациента моль/л) х 0,2 массы тела в (кг). В основном используется глюкоза калиевая инсулиновая смесь, так как поступление калия в клетки – энергозависимый процесс. Концентрация КCl для внутривенного ведения не должна превышать 1% т.к. более высокие концентрации могут вызвать остановку сердца. Следует знать, что общая суточная доза вводимого калия не должна превышать 3 ммоль/кг/сут, а скорость инфузии – не более 20 ммоль/ч. Иначе быстрое введение препаратов калия может вызвать сердечные аритмии вплоть до остановки сердца.

Гиперкалиемия – концентрация калия в плазме крови более 5,2 ммоль/л. Данное состояние гораздо опаснее для жизни больного, чем гипокалиемия. Наиболее частые причины – ОПН и при массивном выходе иона из клетки: травма, гемолиз эритроцитов, ожоги, возможно при судорогах и гипертермии. Клинически проявляется опасными формами брадикардии в результате замедления внутрижелудочковой и атриовентрикулярной проводимости. Всегда сопровождается метаболическим ацидозом. Терапия – устранение этиологического фактора. Интенсивная терапия гиперкалиемии начинается при калии более шести, не смотря, на имеющуюся у этих больных тахикардию. Лечение - концентрированные растворы глюкоза с инсулином для перевода электролита внутрь клетки. При его неэффективности проводят гемодиализ. 100% показанием к экстренному диализу – калий более 8 ммоль/л.

Кальций – 1% из всего кальция находится во внеклеточном секторе. 50-60% от этой величины катиона ионизировано и активно. Данная форма кальция участвует в процессах нервно-мышечной передачи импульсов, свертывания крови, работе сердечной мышцы, образовании электрического потенциала клеточных мембран и выработке ряда ферментов. Его концентрация регулируется паратиреоидным гормоном паращитовидной железы и увеличивает резорбцию элемента из костей, активирует витамин D, который повышает абсорбцию кальция из ЖКТ и стимулирует задержку кальция и выведение фосфора почками. Кальцитонин продуцируется щитовидной железой и увеличивает утилизацию кальция в костях. Неионизированная часть кальция связана в основном с альбумином и небольшая его часть образует комплексы с небелковыми анионами: (цитрат, фосфаткарбонат). Отношения кальция с рН и с фосфором плазмы реципрокные.

Гипокальциемия – снижение общего или ионизированного кальция (менее 2,1 ммоль/л). Причины – гипоальбуминемия, метаболический алкалоз, панкреатит, переливание большого количества цитратной крови, гипопаратиреоз (после операциях на щитовидной железе), желчные свищи, дефицит витамина D, нарушение всасывания в кишечнике. Клинически – парестезии, спазмы мышц, тетания, судороги, тахикардия. Лечение – препараты кальция (хлорид и глюконат кальция) вводится очень медленно и только в/в. Расчет необходимого количества раствора в приложении №2. С препаратами кальция необходимо вводить препараты магния т.к. часто лечение препаратами кальция на фоне гипомагниемии неэффективно.

Гиперкальциемия - кальция плазмы более 2,6 ммоль/л. Причины – повышенное разрушение костей, аденома или паратиреоидит, избыточное введение препаратов кальция, первичный гиперальдостеронизм, метаболический ацидоз. Клиника – брадиаритмии, летаргия, анорексия, рвота, полиурия, ступор, кома. Лечение – лечение основного заболевания и водная нагрузка с одновременным назначением фуросемида для элиминации катиона с мочой, кроме того, используют кальцитонин.

Хлор является основным анионом внеклеточного пространства (приложение 1). Его уровень регулируется альдостероном. В организм ионы хлора поступают в виде хлористого натрия В последующем натрий служит для образования бикарбоната натрия, а хлор, вступая в соединение с водородом, образует соляную кислоту.

Гипохлоремия (хлор плазмы меньше 95 ммоль/л) развивается при длительной рвоте, перитоните, стенозе привратника, высокой кишечной непроходимости, усиленном потоотделении. Данный синдром сопровождается увеличением гидрокорбанатного буфера и появлением алколоза. Клинически – дегидротация, нарушение дыхания и сердечной деятельности, судороги, коматозное состояние. Следует знать, что при концентрации хлора в сыворотке крове менее 80 ммоль/л развивает хлорепривная уремия. Лечение – инфузионная терапия хлоридами (натрия хлорид).

Гиперхлеремия (хлор плазмы более 110 ммоль/л) развивается при общей дегидротации, нарушении выведения жидкости из интерстициального пространства (ОПН), увеличенном переходе жидкости из сосудистого русла в интерстиций (гипопротеинемия), избыточное введение препаратов хлора. Развитие данного синдрома сопровождается уменьшением буферной емкости крови и метаболическим ацидозом. Клиника- развитие отечного синдрома. Основной принцип лечения – воздействие на патогенетический фактор, частое промывание желудка.

Фосфор является главным анионом внутриклеточной жидкости. Приблизительно 85% всего фосфора организма находится в зубах и костях, 14% - в мягких тканях и менее 1% - во внеклеточной жидкости. Почти весь в организме находится в виде фосфатов (РО₄^3-). Фосфор задействован во множестве механизмов, включая образование макроэргических соединений (АТФ), эритроцитарного 2,3-дифосфоглицерата, который облегчает доставку кислорода тканям, участвует в метаболизме углеводов, белков и жиров и поддерживает кислотно-основной баланс. Нормальный уровень фосфора в сыворотке крови – 1,7-2,6 мэкв/л. Иногда при патологических состояниях концентрация в плазме крови не отражает истинного уровня иона в организме из-за легкого перехода фосфора из клетки в сосудистое русло.

Гипофосфатемия – (сывороточный магний менее 1,7 мэкв/л) отмечается при алкоголизме, особенно в период абстиненции, при рвоте и диарее, гипервентиляции, приеме антацидов, и повышенной потере с мочой (осмодиурез при диабетическом кетоацидозе). Клиника обусловлена снижением АТФ и 2,3- дифосфоглицерата – спутанность сознания, судороги, кома, боли в груди из-за плохой оксигенации миокарда, повышенная чувствительность к инфекциям, гематомы и кровотечения из-за дисфункции тромбоцитов. Лечение – пища богатая фосфором.

Гиперфосфатемия (фосфор плазмы более 2,6 мэкв/л) основная причина – снижение его экскреции с мочой при ОПН. кроме того частой причиной является гипокальциемия. Клинически проявляется анорексией, тошнотой, рвотой, гиперрефлексией, тахикардией. Большинство жалоб связаны с развитием гипокальциемией или кальцификацией мягких тканей – олигоурия, помутнение роговицы, коньюктивит, папулезная сыпь. Комплексное лечение – устранение основных причин, использование алюмениевых, магниевых или кальциевых гелей и антацидов для связывания фосфора в кишечнике. Внимание! Магниевые антациды при почечной недостаточности не применяются из-за риска развития гипермагниемии. При тяжелой гиперфосфатемии и гипокальциемии проводится гемодиализ.

Магний (1,5-2,5 мэкв/л) 50-60% всего иона содержится в костях и приблизительно 1% во внеклеточной жидкости, остальная часть содержится в клетке являясь вторым основным катионов внутриклеточной жидкости. Обмен магния регулируется витамином D и почечной экскрецией. Магний активирует ферменты, участвующие в обмене углеводов, белков, триггеров натрий-калиевого насовса, участвуя в регуляции внутриклеточного калия. Кроме того, магний участвует в нейромышечной проводимости и в сокращении миокарда. Приблизительно 1/3-1/4 сывороточного магния связано с белками. остальная часть ионизирована. Именно ионизированная часть мигния является физиологически активной. Определение уровня магния должно проводится с учетом содержания альбумина.

Гипомагниемия (сывороточный магний <1,5 мэкв/л) часто встречается при снижении его абсорбции из ЖКТ или при увеличении его экскреции через почки. Алкоголики и больные в критических состояниях – две основные группы, для которых характерна гипомагниемия. Клинические проявления: апатия, судороги мышц ног, галлюцинации, анорексия, парестезии, гипертензия и тахикардия. Интенсивная терапия – устранение основной причины, восполнение дефицита магния в особенности при полном парентеральном питании.

Гипермагниемия (сывороточный магний > 2,5 мэкв/л) встречается исключительно у больных почечной недостаточностью, а так же при болезни Аддисона (первичная недостаточность коры надпочечников) и гипотермии. Иногда является осложнением при использовании препаратов магния (антацидов, слабительных). Клинически проявляется: гипотензия, рвота, чувство жара, мышечная слабость, паралич дыхательной мускулатуры возникает при уровне магния более 10 мэкв/л. Лечение – отмена магнийсодержащих препаратов, назначение диуретиков, растворы кальция глюконата, при тяжелом поражении почек – диализ.