Инфекция 1

СЫПНОЙ ТИФ

СЫПНОЙ ТИФ — инфекционная болезнь, характеризующаяся цикличным течением, лихорадкой, выраженной интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью, поражением сосудистой и центральной нервной систем. В настоящее время регистрируется на территории развивающихся стран, в России — редко. Возбудитель — риккетсия Провачека — неподвижный грамотрицательный внутриклеточный паразит. Риккетсии длительно сохраняются в окружающей среде в высушенном состоянии, на нательном и постельном белье, в фекалиях вшей.

Источником возбудителя инфекции является только больной человек, который заразен в течение последних 2 — 3 дней инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 2 — 7-го дня нормальной температуры. Переносчик возбудителя инфекции — вошь, преимущественно платяная. Вошь заражается при сосании крови больного сыпным тифом и становится заразной на 5 —6-й день. Риккетсии Провачека, попавшие в организм вши, вместе с кровью проникают в эпителиальные клетки кишечной стенки, где размножаются и выходят в просвет кишечника. При сосании крови на человеке у вши происходит дефекация, вместе с фекалиями выделяется большое количество риккетсии. На месте укуса возникает зуд, человек расчесывает кожу и втирает в нее фекалии вши, содержащие возбудителя.

Клиническая картина. Инкубационный период — 5 — 25 дней. Болезнь обычно начинается остро: в течение 2—4 дней повышается температура тела до 39 — 40 °С, отмечаются жар, слабость, головокружение и головная боль, бессонница, боли во всем теле, снижение аппетита. Общая продолжительность лихорадочного периода 12—14 дней. Наблюдаются гиперемия лица, конъюнктив, кожи шеи и верхней части туловища, одутловатость лица (вид человека, вышедшего из парильни). Кожа на ощупь горячая И сухая. На 3 —4-й день болезни на переходных складках конъюнктив можно обнаружить характерные точечные пятна красного или темно-красного цвета с цианотическим оттенком диаметром 0,1 — 1,5 мм (симптом Киари —Авцына). Такие же образования возможны на слизистой оболочке мягкого неба, а также у корня язычка. Становятся положительными симптомы жгута и щипка. Могут отмечаться герпетические высыпания на губах и крыльях носа. Язык сухой, обложен грязно-серым налетом, наблюдаются запоры. С 3 —4-го дня обычно увеличивается селезенка, позже — печень. Появляются эйфория и возбуждение, возможны бред, реже — состояние заторможенности, тремор рук, языка, головы. При попытке высунуть язык отмечаются его толчкообразные движения — симптом Говорова—Годелье. Нередко выявляется менингеальный синдром. На 4 —6-й день появляется один из наиболее важных клинических признаков — розеолезно-петехиальная сыпь. Типичная ее локализация — на боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях рук, спине, внутренней поверхности бедер. Элементы сыпи находятся в состоянии «цветения» (розовая, ярко-красная или несколько цианотическая окраска) в течение 3 — 5 дней, после чего начинают бледнеть и через 7—10 дней постепенно исчезают. Размеры элементов сыпи от 1 до 3 мм в диаметре, края их неровные. Повторные высыпания не наблюдаются. В разгаре болезни возможно падение сосудистого тонуса вплоть до коллапса. Почти всегда отмечаются тахикардия, глухие тоны сердца, одышка. В крови обнаруживают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. Выздоровление характеризуется снижением температуры с 9— 11-го дня болезни в течение 2—3 дней в виде ускоренного лизиса до нормы.

Осложнения встречаются при позднем и недостаточно эффективном лечении. К ним относятся пневмония, которая возникает в любом периоде вследствие активизации вторичной микрофлоры; энцефалит и менингоэнцефалит (в том числе гнойный), психозы, миокардит, коллапс, тромбофлебит, тромбоэмболии, трофические язвы и пролежни.

Диагноз основывается на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание за 1—3 нед до развития болезни в неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях, наличие педикулеза), результатах лабораторных исследований. Используют специфические серологические реакции: агглютинации с риккетсиями Провачека, непрямой гемагглютинации (РНГА), связывания комплемента. Эти реакции становятся положительными на 3 —5-й день болезни у большинства больных сыпным тифом.

Лечение. Больного госпитализируют, транспортировку осуществляют на носилках в сопровождении медицинского работника. Применяют антибиотики группы тетрациклина или левомицетин до 2-го дня нормализации температуры, сердечно-сосудистые средства (кордиамин, кофеин или эфедрин, сердечные гликозиды), а также при возбуждении больных снотворные средства, транквилизаторы. При сильной головной боли и высокой температуре показаны холод на голову, жаропонижающие средства. При выраженной интоксикации вводят внутривенно 5% раствор глюкозы, полиионные растворы, гемодез, реополиглюкин.

Больной сыпным тифом должен находиться под особым наблюдением медицинского персонала, так как у него внезапно могут появиться сильное возбуждение, бред, он может вскакивать с постели, бежать, выпрыгнуть из окна. Возможно развитие коллапса. Чаще эти проявления наступают ночью, и в этот период требуется особое внимание к больному. Медсестре следует чаще входить в палату, проветривать ее, следить за пульсом и АД больного. Выписывают переболевших после клинического выздоровления, но не раньше чем на 12 —14-й день нормализации температуры. Иммунитет при сыпном тифе нестерильный, возбудитель может персистировать в лимфатической системе в течение многих лет, а при снижении напряженности иммунитета может развиться болезнь Брилла — повторный (рецидивный) сыпной тиф, который характеризуется доброкачественным течением болезни, однако, при наличии педикулеза больные болезнью Брилла могут быть источником возбудителя инфекции для окружающих.

Прогноз обычно благоприятный.

Профилактика включает раннее выявление, изоляцию и госпитализацию больного, а также борьбу с педикулезом. По эпидемическим показаниям проводят регулярные осмотры на педикулез детей в дошкольных учреждениях, школах, больных, поступающих в лечебные учреждения, а также других групп населения. При обнаружении педикулеза осуществляют санитарную обработку. Больной, поступивший в изолятор или стационар с сыпным тифом либо подозрением на него, а также лица, находившиеся в контакте с больным, подвергаются полной санобработке. Одномоментно проводится дезинсекция помещений, где проживал больной, одежды и постельных принадлежностей. За контактными лицами устанавливается медицинское наблюдение.

В населенном пункте, где имеются случаи сыпного тифа, вводится система обследования на педикулез с обязательной санобработкой всех членов семьи, в которой обнаружен педикулез. Лиц, у которых температура повышена, изолируют и госпитализируют. При появлении повторных случаев сыпного тифа, наличии педикулеза среди населения проводят повторную полную санобработку в очаге. Для специфической профилактики сыпного тифа используют сыпнотифозную вакцину; вакцинация — по эпидемическим показаниям. Показаны также прививки медицинскому персоналу, работающему в условиях эпидемий сыпного тифа. Прививаются лица в возрасте от 16 до 60 лет.

Болезнь Брилля-Цинссера

Болезнь Брилля-Цинссера (синонимы: болезнь Брилля, повторный сыпной тиф, рецидивный сыпной тиф; Brills disease. Brill-Zinsser disease - англ.; Brillische Krankheit - нем.; maladie de Brill, typhus recurrent - франц.) - рецидив эпидемического сыпного тифа, проявляющийся через многие годы после первичного заболевания, характеризуется более легким течением, но типичными для сыпного тифа клиническими проявлениями.

Этиология. Возбудителем является риккетсия Провачека, которая по своим свойствам ничем не отличается от возбудителя эпидемического сыпного тифа. Впервые описал заболевание, напоминающее эпидемический сыпной тиф, американский исследователь Брилль в Нью-Йорке в 1898 и 1910 гг. Заболевание не было связано с контактами с заболевшими, завшивленностью и другими эпидемиологическими факторами, характерными для сыпного тифа. В 1934 г. Цинссер по материалам изучения 538 подобных больных выдвинул гипотезу о том, что данное заболевание является рецидивом ранее перенесенного сыпного тифа. В дальнейшем (1955-1965 гг.) было доказано наличие риккетсии Провачека в лимфатических узлах от двух умерших, перенесших за 20 лет до смерти эпидемический сыпной тиф. В 1934 г. Цинссер предложил название "болезнь Брилля". В 1952 г. Loeffler и Mooser предложили называть болезнью Брилля-Цинссера, что и вошло в международную классификацию болезней.

Эпидемиология. Болезнь Брилля-Цинссера является рецидивом, т.е. заболевание является следствием активизации риккетсий, сохранявшихся в организме после перенесенного эпидемического сыпного тифа. Следовательно, в развитии болезни отсутствует фактор инфекции (или суперинфекции) и другие эпидемиологические предпосылки, характерные для эпидемического сыпного тифа. Частота заболеваний зависит от числа лиц, ранее перенесших сыпной тиф, она высока там, где в прошлом наблюдались эпидемические вспышки сыпного тифа. Однако следует учитывать, что при наличии завшивленности больные болезнью Брилля-Цинссера могут служить источником инфекции эпидемического сыпного тифа.

Патогенез. Возникновение этой болезни является переходом вторично-латентной формы риккетсиоза в манифестную. В латентном состоянии риккетсий Провачека длительно сохранялись в клетках лимфатических узлов, печени, легких и не вызывают каких-либо изменений, выявляемых клиническими методами. Переход латентной формы в манифестную нередко бывает обусловен ослабляющими организм факторами - различными заболеваниями (ОРЗ, пневмония), переохлаждением, стрессовыми состояниями и др. После активизации риккетсий, выхода их в кровь (обычно количество их бывает меньшим по сравнению с эпидемическим сыпным тифом) патогенез такой же, как и при эпидемическом сыпном тифе. Повторная заболеваемость после перенесения болезни Брилля-Цинссера наблюдается очень редко. Актуальным является изучение вопроса о роли ВИЧ-инфекции в возникновении рецидивов сыпного тифа (болезни Брилля-Цинссера). Это особенно важно для стран Африки, где высока заболеваемость эпидемическим сыпным тифом и широко распространена ВИЧ-инфекция.

Симптомы и течение. Инкубационный период со времени первичного инфицирования исчисляется нередко десятилетиями. От момента воздействия фактора, провоцирующего наступление рецидива, проходит чаще 5-7 дней. Клинически заболевание протекает как легкая или среднетяжелая формы сыпного тифа. При сопоставлении в послевоенные годы (в Ленинграде) клинической симптоматики первичного и повторного сыпного тифа существенных различий выявить не удалось. Заболевание также начиналось остро, температура тела быстро (за 1-2 дня) достигала 38-40°С, почти у всех больных температурная кривая постоянного типа ("врезов" не наблюдалось). Без антибиотикотерапии лихорадка сохранялась 8-10 дней, назначение антибиотиков быстро купировало все проявления болезни. Больных беспокоит довольно сильная головная боль, отмечаются возбуждение и признаки гиперестезии органов чувств. Гиперемия лица и инъекция сосудов конъюнктив выражена несколько слабее, чем при классическом сыпном тифе. По-видимому, этим объясняется более частое обнаружение пятен Киари-Авцына без адреналиновой пробы (у 20%), у части больных с 3-4-го дня болезни выявляется энантема Розенберга. Сыпь довольно обильная, чаще розеолезно-петехиальная (у 70%), реже только розеолезная (30%), могут быть отдельные случаи болезни Брилля-Цинссера, протекающие без сыпи, но они выявляются редко(протекают легко и обычно на сыпной тиф исследования не проводятся).

Осложнения. Наблюдались единичные случаи тромбоэмболий.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Важным для диагностики является указание на перенесенный в прошлом сыпной тиф, который не всегда бывает документированным, поэтому необходимо уточнить, не было ли в годы повышенной заболеваемости сыпным тифом болезни, которая по выраженности и длительности лихорадки могла быть нераспознанным сыпным тифом. Дифференциальный диагноз и серологические реакции, используемые для диагностики, такие же, как и при сыпном тифе.

Инфекционный мононуклеоз

Инфекционный мононуклеоз — это острое инфекционное, вирусное заболевание, которое ха­рактеризуется лихорадкой, поражением зева, лимфатических узлов, печени, селезенки и свое­образными изменениями состава крови.

— Острый мононуклеоз

Этиология, патогенез Инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейна-Барр, отно­сящийся к группе вирусов герпеса, который передается воздушно-капельным путем со слю­ной, при поцелуе, использовании общей посуды, белья, постели, возможна передача инфекции при переливании крови. Источником инфекции являются больной человек. Для мо­нонуклеоза характерны вспышки заболевания, особенно в детских, подростковых коллективах, в молодом возрасте (около 50%). У большинства людей в крови выявляют антитела к вирусу инфекционного мононуклеоза. ВИЧ-инфицирование приводит к активизации мононуклеозной инфекции.

В патогенезе инфекционного мононуклеоза играет роль наслоение вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк), особенно у больных с некротическими изменениями в зеве. В ос­нове заболевания бласттрансформация лимфоцитов, обусловленная специфической вирус­ной инфекцией.

Инфекционный мононуклеоз отличает сочетание основных пяти клинических синдромов: обще­токсических явлений, двусторонней ангины, полиаденопатии (поражение лимфатических уз­лов по ходу грудино-ключично-сосцевидных мышц с обеих сторон), гепатолиенального синдро­ма, специфических изменений гемограммы. В некоторых случаях возможны желтуха и/или эк­зантема пятнисто-папулёзного характера.

Классификация Различать острую и хроническую форму заболевания.

Симптомы Инфекция имеет широкое распространение в виде бессимптомных и стертых форм, так как антитела к вирусу обнаруживаются у 50—80% взрослого населения. Инкубационный период может достигать 21 дня, обычно составляет около недели. Проявляются следующие симптомы:

Дифференциальный диагноз Необходимо дифференцировать от ВИЧ, ангин, дифтерии, краснухи, ОРЗ, псевдотуберкулеза, туляремии, листериоза, вирусного гепатита, острого лейкоза, лимфо­лейкоза, лимфогранулематоза, псевдотуберкулёза, краснухи, токсоплазмоза, хламидийных пневмоний, орнитоза, аденовирусной инфекции, ЦМВ-инфекции, первичных проявлений ВИЧ-инфекции. Заболевание может также протекать в атипичной форме, характеризующейся от­сутствием или чрезмерной выраженностью основных симптомов инфекции.

Острый мононуклеоз

Начинается остро лихорадкой, симптомами общей интоксикации. С первых дней появляются слабость, головная боль, миалгия и артралгия, боли в горле при глотании, лимфаденопатия с характерной симметричностью поражения. Наиболее часто при мононуклеозе увеличивают­ся затылочные, подчелюстные и особенно заднешейные лимфатические узлы с обеих сторон. Их размеры варьируют от горошины до грецкого ореха. Температура тела 38—40°С. Длитель­ность лихорадки 1—3 недели, реже дольше.

В период разгара болезни (конец первой недели) характерны общетоксические явления, анги­на (катаральная, язвенно-некротическая, фолликулярная форма), лимфаденопатия, гепатоли­енальный синдром. Самочувствие больного ухудшается, отмечают высокую температуру те­ла, озноб, головную боль и ломоту в теле, заложенность носа, поражение зева (на слизистой мягкого нёба возможно появление геморрагических элементов, задняя стенка глотки резко гиперемированная, разрыхлённая, зернистая, с гиперплазированными фолликулами), наблю­дается увеличение печени и селезёнки, желтушный синдром, экзантема пятнисто-папулёз­ного характера.

Через 2–3 нед, наступает период реконвалесценции. Самочувствие больного улучшается, нормализуется температура тела, исчезают ангина и гепатолиенальный синдром, нормали­зуются размеры лимфатических узлов. Иногда субфебрилитет и лимфаденопатия сохраняют­ся в течение нескольких недель.

Хронический мононуклеоз

Хронический мононуклеоз — это Хроническая болезнь, обусловленная вирусом Эпштейна—Барр.

Критерии определения хронического мононуклеоза:

Перенесенный не более чем за 6 мес инфекционный мононуклеоз или необычно высо­кие титры антител к вирусу Эпштейна-Барр (антитела класса IgM) к капсидному антиге­ну вируса в титре 1:5120 и выше или к раннему вирусному антигену в титре 1:650 и выше.

Гистологически подтвержденное вовлечение в процесс ряда органов: интерстициаль­ная пневмония, гипоплазия элементов костного мозга, увеит, лимфаденопатия, перси­стирующий гепатит, спленомегалия.

Нарастание количества вируса Эпштейна—Барр в пораженных тканях (доказанное мето­дом антикомплементарной иммунофлуоресценции с ядерным антигеном вируса Эпш­тейна—Барр).

Симптомы Слабость, утомляемость, головная боль, боли в мышцах, субфебрилитет, увеличе­ние лимфатических узлов, пневмония, увеиты, фарингиты, тошнота, боли в животе, диарея, рвота, увеличение печени и селезенки, иногда экзантема, оральный, генитальный герпес. При исследовании крови отмечалась лейкопения, тромбоцитопения. Эти проявления сходны с проявлениями многих хронических инфекционных болезней, от которых подчас трудно дифференцировать хронический мононуклеоз, кроме того, могут быть и сочетанные заболева­ния.

Тем же возбудителем вызывается лимфома Беркита, апластическая карцинома носоглотки, лимфатические лимфомы, поэтому их нередко, но неправомерно, ассоциируют с течением мононуклеоза. Чаще всего они возникают у детей и лиц с ослабленным иммунитетом.

Лечение Проводится симптоматическая и патогенетическая терапия.

Диагноз Картина крови: лейкоцитоз, реже лейкопения, умеренная нейтропения, увеличение процента лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов. Необходимым и достаточным для диагноза признаком заболевания является присутствие в крови специфических мононуклеаров более 10–20% (может достигать 80–90%).

Вирусологические методы диагностики (выделение вируса из ротоглотки) на практике не при­меняют. Методом ПЦР можно выявлять вирусную ДНК в цельной крови и сыворотке.

Разработаны серологические методы определения антител различных классов к капсидным (VCA) антигенам. Сывороточные IgM к VCA-антигенам можно обнаружить уже в инкубацион­ный период; в дальнейшем их выявляют у всех больных (это служит достоверным подтвержде­нием диагноза). Исчезают IgM к VCA-антигенам лишь через 2–3 мес после выздоровления. По­сле перенесённого заболевания пожизненно сохраняются IgG к VCA-антигенам.

Лечение Обычно больные не нуждаются в специальной медикаментозной терапии, так как в те­чение нескольких недель основные симптомы исчезают, картина крови нормализуется. При необходимости проводят дезинтоксикационную, десенсибилизирующую терапию, симпто­матическое и общеукрепляющее лечение, полоскания ротоглотки растворами антисептиков. При выраженных некротических изменениях в зеве, при осложнениях пневмонией назначают антибиотики (противопоказаны левомицетин и сульфаниламиды, угнетающие кроветворе­ние).

При затяжном течении, угрозе асфиксии, обусловленной отёком глотки и выраженным увеличе­нием миндалин применяют патогенетическое лечение: преднизолон в дозе 20–30 мг в день или другие глюкокортикоиды. Если инфекционньй мононуклеоз проявляет себя гепатитом, не­обходима госпитализация больного.

Прогноз В большинстве случаев прогноз заболевания благоприятный. Заболевание может про­текать длительно, со сменой периодов обострений и ремиссий, из-за чего его общая про­должительность может затягиваться до нескольких лет. Иммунитет при инфекционном моно­нуклеозе стойкий, реинфекция приводит лишь к повышению титра антител. Клинически выраженных случаев повторных заболеваний не наблюдается. В некоторых случаях нормали­зация картины крови затягивается на месяцы. Наблюдаются и рецидивы — с более легким те­чением, иногда с интервалами в несколько лет после первого острого периода.

Осложнения: присоединение бактериальной инфекции, разрыв селезенки, обусловленный ее быстрым увеличением, острый гепатит, агранулоцитоз, аутоиммунный гемолиз, энцефалит, менингоэнцефалит, обструкция верхних отделов респираторного тракта.

Холера

Холера — это острая инфекционная болезнь. Характеризуется развитием водянистого поноса и рвоты, нарушениями водно-электролитного обмена, развитием гиповолемического шока, расстройством функции почек. Относится к особо опасным инфекциям.

Этиология, патогенез Возбудитель — холерный вибрион двух разновидностей. Действием экзоток­сина холерного вибриона на эпителий слизистой оболочки тонкой кишки обусловлена потеря жидкости организмом. Морфологических изменений эпителиальных клеток и подлежащих тка­ней стенки кишки не имеется.

Симптомы Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 5 дней. Заболевание начинается остро: с появления поноса, к которому несколько позже присоединяется рвота. Стул становится все более частым, испражнения теряют каловый характер и запах, становят­ся водянистыми. Позывы на дефекацию императивные, больные не могут удержать испражне­ния. Выделения из кишечника по виду напоминают рисовый отвар или представляют собой жидкость, окрашенную желчью в желтый или зеленый цвет. Относительно часто в выделени­ях имеется примесь слизи и крови. Рвотные массы имеют тот же химический состав, что и вы­деления из кишечника. Это жидкость, окрашенная в желтый цвет, без кислого запаха. Потеря жидкости при рвоте и поносе быстро приводит к обезвоживанию организма, вследствие чего меняется внешний вид больного; черты лица заостряются, слизистые оболочки рта сухова­тые, голос становится хриплым, кожа теряет обычный тургор и легко собирается в складки, развивается цианоз кожи и слизистых оболочек.

Появляются тахикардия, одышка, тоны сердца становятся приглушенными, снижается АД, уменьшается количество мочи. Часто возникают тонические судороги, болезненные судороги мышц конечностей. При пальпации живота определяются переливание жидкости по кишечни­ку, усиленное урчание, а в ряде случаев шум плеска жидкости. Пальпация безболезненна. Температура тела нормальная. При прогрессировании заболевания у больного развивается тяжелое состояние, которое характеризуется снижением температуры тела до 34–35,5 °С, крайней обезвоженностью (больные теряют 8–12% массы тела), нарушениями гемодинамиче­ских показателей, одышкой. Окраска кожи у таких больных приобретает пепельный опенок, го­лос отсутствует, глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд немигающий. Живот втянут, стул и мочеиспускание отсутствуют. В крови за счет сгущения отмечаются высокий лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов, индекса гематокрита, увеличение относи­тельной плотности плазмы.

Диагноз Распознавание в очаге холеры при наличии характерных проявлений болезни трудно­сти не представляет. Диагностика первых случаев холеры в местности, где она ранее не реги­стрировалась, всегда затруднительна и требует обязательного бактериологического под­тверждения.

Лечение Проводят в больнице, но в некоторых случаях по неотложным показаниям оно может быть начато на дому. Больным с крайней обезвоженностью и явлениями гиповолемического шока (падение АД, резчайшая тахикардия или отсутствие пальпаторно-определяемого пуль­са, одышка, цианоз, отсутствие мочи) для возмещения потерянной жидкости и солей немед­ленно начинают струйное внутривенное введение теплого (38–40 гр. С) стерильного солевого раствора типа «Трисоль» (1000 мл стерильной апирогенной воды, 5 г хлорида натрия, 4 г гид­рокарбоната натрия, 1 г хлорида калия). В ряде случаев при невозможности венепункции про­водят венесекцию.

При прекращении рвоты больным назначают антибиотики. Материал для бактериологиче­ского исследования берут до назначения антибиотиков. Сердечные гликозиды, плазму, кровь, коллоидные растворы применять для выведения больных из гиповолемического шока при хо­лере не рекомендуется.

В течение первого часа больным с явлениями гиповолемического шока вводят солевой рас­твор в количестве, равном 10% массы тела (при массе больного 75 кг — 7,5 л раствора), а за­тем переходят на капельное введение раствора со скоростью 80–100 капель в 1 мин. Общий объем вводимого солевого раствора определяется количеством потерянной с испражнени­ями и рвотными массами жидкости (например, если за 2ч после окончания струйного введе­ния раствора больной потерял 3 л жидкости, ему необходимо ввести за этот же период та­кое же количество солевого раствора). При появлении пирогенной реакции на вводимый соле­вой раствор (озноб, повышение температуры тела) жидкость вводят более медленно и назна­чают через инфузионную систему в/в по 1–2 мл 2% раствора промедола и 2,5% раствора пипольфена или 1% раствора димедрола. При более выраженных реакциях вводят в/в 30–60 мг преднизолона.

Прогноз При своевременно начатом лечении больных холерой, в том числе с крайне тяжелым течением, благоприятный.

Профилактика При подозрении на холеру больных немедленно госпитализируют. При выявле­нии подобных больных на дому, в гостинице, на транспорте врач до их госпитализации при­нимает меры к изоляции больных от окружающих лиц и немедленно сообщает о заболевании главному врачу своего учреждения. Главный врач ставит в известность о случившемся сани­тарно-эпидемиологическую станцию и отдел (городской, районный) здравоохранения. Одно­временно составляют список лиц, соприкасавшихся с больным; после госпитализации боль­ного их помещают в отделение для контактировавших. В помещении, где находился больной холерой, после его госпитализации проводят заключительную дезинфекцию.

Чума

Чума — это острая природно-очаговая инфекционная болезнь, вызываемая палочкой чумы — Yersinia pestis. Относится к особо опасным инфекциям. На земном шаре сохраняется ряд при­родных очагов, где чума постоянно встречается у небольшого процента обитающих там грызу­нов. Эпидемии чумы среди людей часто были обусловлены миграцией крыс, заражающихся в природных очагах. От грызунов к человеку микробы передаются через блох, которые при мас­совой гибели животных меняют хозяина. Кроме того, возможен путь заражения при обработке охотниками шкур убитых зараженных животных. Принципиально иным является заражение от человека к человеку, осуществляемое воздушно-капельным путем. О спорадических случа­ях чумы сообщается в разных странах, в том числе в США.