Ocenochnye_sredstva._Zadachi_i_testy_2013

2.Один из анализов проведён в день поступления, а другой — на пятые сутки пребывание пациента в медсанчасти. Какая из гемограмм («А» или «Б») типична для состояния пациента в первые сутки после ожога и какая для состояния на пятые сутки?

3.Каковы причины и механизмы изменений в крови, учитывая динамику ожогового процесса у данного пациента?

86

Пациентка Н. 26 лет, проходящая лечение в загородной клинике по поводу невроза навязчивых состояний и получающая седативные средства, обратилась к врачу с жалобой на ухудшившееся самочувствие, боли в горле, чувство жжения во рту, головокружение. При осмотре: признаки фолликулярной ангины и стоматита. Анализ крови: Hb 130 г/л, эритроциты 4,2 1012/л, ретикулоциты 0,5%, лейкоциты 0,5 109/л, эозинофилы и базофилы в исследуемых препаратах крови не обнаружены, сегментоядерные нейтрофилы 3%, другие клетки нейтрофильного ряда отсутствуют; лимфоциты 96,5%, моноциты 0,5%. В пунктате костного мозга большое число незрелых форм лейкоцитов без признаков опухолевого атипизма.

ВОПРОСЫ

1.Какая (какие) форма (формы) патологии имеются у Н.? Ответ обоснуйте.

2.Какова (каковы) её (их) причины?

3.В чём причина и каковы механизмы изменений в гемограмме и пунктате костного мозга в данном случае?

4.Каковы механизмы симптомов, имеющихся у Н.?

5.Каковы, по Вашему мнению, методы выведения пациентов из подобных состояний?

87

Больная Д. 48 лет поступила в клинику с явлениями тяжёлой ангины и стоматита. В анамнезе: многомесячный приём амидопирина в

палочкоядерные 0%, сегментоядерные 10%; эозинофилы 0%, базофилы 0%, лимфоциты 75%, моноциты 15%. Эритроциты 3,0 1012/л, Hb 90 г/л, ретикулоциты 0,5%, тромбоциты 400,0 109/л.

ВОПРОСЫ

1.Каково Ваше заключение по результатам анализа гемограммы?

2.В чём причина изменений состава крови?

61

3.Какова причинно-следственная связь между изменениями в крови и клинической картиной болезни? Ответ аргументируйте.

4.Каков механизм этих изменений?

5.Какие дополнительные сведения Вам необходимы для уточнения механизма изменений в системе крови?

88

Женщина Б., 20 лет, первая беременность, срок – 12 недель. Направлена к онкогематологу для решения вопроса о целесообразности прерывании беременности по медицинским показаниям, т.к. при исследовании крови выявлены существенные изменения: эритроциты - 3,4x1012/л, гемоглобин - 110 г/л, цветовой показатель 0,9, тромбоциты 160,0x109/л, лейкоциты -17,5x109/л, метамиелоциты 3%, палочкоядерные 14%, сегментоядерные 57%, эозинофилы 2%, лимфоциты 17%, моноциты 11%, СОЭ - 45мм/час. Объективно: состояние средней тяжести. Кожные покровы бледные, горячие на ощупь. Лимфатические узлы увеличены, мягкие, безболезненные. Температура тела 39,50 С. АД 100/60 мм рт.ст., пульс 100 в минуту. Печень и селезенка не пальпируются. Гематолог, учитывая несоответствие клинической картины и изменений в гемограмме, назначил повторный анализ крови. Результаты анализа близки предыдущему: лейкоцитоз 18,1x109/л, ядерный сдвиг нейтрофилов до миелоцитов. После изучения мазка крови и биоптата костного мозга гематолог исключил гемобластоз.

Вопросы:

1.При каких формах патологии могут наблюдаться указанные выше сдвиги в картине крови?

2.Что позволило онкогематологу исключить гемобластоз? Какие дополнительные методы исследования можно бы было провести для уточнения заключения?

3.Каковы возможные причины и механизмы изменений в крови у Б.?

89

В послеоперационном периоде у пациента, оперированного по поводу жёлчнокаменной болезни, отмечается медленное заживление послеоперационной раны, её нагноение и лихорадка. Применение антибиотиков (после исследования чувствительности к ним микрофлоры) не оказало значительного терапевтического эффекта. У

62

пациента лейкопения (за счёт нейтрофилов и моноцитов), снижение подвижности лейкоцитов и активности миелопероксидазы в них. Аналогичные изменения обнаружены у практически здоровых сестры и брата пациента.

ВОПРОСЫ

1.О развитии какого (каких) синдрома (синдромов) свидетельствуют найденные изменения в системе лейкоцитов? Ответ обоснуйте.

2.Каковы возможные причины синдрома (синдромов), основные проявления, механизмы развития проявлений, последствия?

3.Есть ли основания предполагать его (их) наследственный или врождённый генез?

4.Каковы механизмы снижения подвижности нейтрофилов?

5.Какими способами можно повысить противоинфекционную устойчивость организма у данного пациента?

90

У пациента П. 20 лет, страдающего СД, после аппендэктомии отмечается нагноение и замедленное рубцевание операционной раны, повышение температуры тела до 37,2 °C. Проводимая в течение 6 суток антибиотикотерапия (с учётом чувствительности флоры раны к антибиотику) не была эффективна.

Для выяснения причин создавшейся ситуации проведены определение ГПК и специальное исследование нейтрофилов. Обнаружено: гипергликемия (320 мг%), снижение фагоцитарного числа, двигательной активности и «переваривающей» способности нейтрофилов.

ВОПРОСЫ

1.Каковы наиболее вероятные причины и механизмы нарушений функций нейтрофилов у П.?

2.Имеется ли зависимость между расстройством фагоцитарной реакции и: — нагноением раны? — замедлением её заживления? Если да, то назовите и охарактеризуйте возможные механизмы этой зависимости.

3.Объясните, почему у П. с нагноившейся раной температура тела повышена лишь умеренно?

4.Почему в данном случае оказалась неэффективна терапия антибиотиками?

91

У подростка 13 лет со слабо выраженным альбинизмом кожи и радужки глаз при осмотре на коже были обнаружены многочисленные пузырьки,

63

заполненные гнойным содержимым, и множественные точечные кровоизлияния.

В анализе крови: выраженные анемия, тромбоцитопения и лейкопения за счёт снижения числа нейтрофилов. При специальном исследовании нейтрофилов выявлено снижение их двигательной активности и бактериолитической способности, а также наличие в них крупных гранул.

ВОПРОСЫ

1.Каковы вероятные механизмы нарушения подвижности и бактериолитической способности нейтрофилов у данного подростка?

2.Какая форма патологии, по Вашему мнению, имеет место у него?

3.Каковы причина возникновения этой формы патологии и патогенез её проявлений: анемии, тромбоцитопении, лейкопении?

92

Наташа К. 11 лет госпитализирована с диагнозом «Обострение рецидивирующей бронхопневмонии». Жалуется на общую слабость, быструю утомляемость, одышку, периодические носовые кровотечения и кровоточивость дёсен, «беспричинные» эпизоды лихорадки.

При обследовании: бледность кожи, слабая желтушность склер, умеренное увеличение поверхностных регионарных лимфоузлов, печени и селезёнки.

Рентгенологически: признаки правосторонней бронхопневмонии, существенно увеличены размеры прикорневых лимфоузлов.

В крови повышено содержание непрямого билирубина, обнаружены антиэритроцитарные и антитромбоцитарные АТ.

64

ВОПРОСЫ

1.Какие формы патологии имеются у К.? Ответ аргументируйте данными, приведёнными в условии задачи.

2.Имеется ли патогенетическая связь между названными Вами формами патологии? Ответ обоснуйте.

3.Каковы причины и основные звенья патогенеза симптомов, имеющихся у К.: — слабости и быстрой утомляемости; — одышки; — кровоточивости; — эпизодов лихорадки; — желтушности склер; — увеличения размеров печени, селезёнки и лимфоузлов; — повышения содержания непрямого билирубина в крови?

93

У неоперабельного онкологического больного О. (рак желудка) взяли для исследования кровь и были получены следующие результаты:

Токсогенная зернистость нейтрофилов.

Вопросы:

1.Как Вы обозначите изменения, имеющиеся в анализе крови у О.?

2.С чем целесообразно дифференцировать подобные изменения в системе лейкоцитов? Какие методы исследования для этого необходимы?

3. Каково Ваше заключение данному анализу по анализу крови?

4. О какой стадии патологического процесса могут свидетельствовать изменения в крови у О.?

65

94*

Женщина Щ. 48 лет поступила в терапевтическую клинику с диагнозом рецидивирующей бронхопневмонии. Жалуется на общую слабость, быструю утомляемость, одышку; иногда возникающие носовые кровотечения, кровоточивость из дёсен; немотивированные приступы фебрильной лихорадки.

При осмотре: кожа бледная, слабая иктеричность склер, регионарные узлы увеличены, границы печени и селезёнки умеренно увеличены. Рентгенологически: правосторонняя бронхопневмония, прикорневые лимфоузлы увеличены.

Анализ крови:

В крови повышен уровень непрямого билирубина; выявлены антиэритроцитарные и антитромбоцитарные антитела; уровень гаммаглобулинов снижен.

Вопросы:

1.Каково Ваше заключение по фрагменту гемограммы в сопоставлении с клиническими симптомами?

2.Можно ли ограничиться диагнозом: пневмония?

3.Какие ещё виды патологии можно допустить у Щ.?

4.Какие дополнительные данные необходимы Вам для уточнения формы патологии? Дайте оценку этим данным.

5.Совокупность каких признаков позволяет определить вид и характер течения названной Вами формы патологии?

6.Каково происхождение у Щ. анемии?

7.Каково происхождение геморрагий?

8.Каков патогенез одышки?

9.В чем причина увеличения печени, селезёнки, лимфоузлов?

10.Каков патогенез бронхопневмонии?

95

Пациент Л. 52 лет, страдающий лейкозом и получающий соответствующие ЛС, обратился к врачу с жалобами на резкое ухудшение самочувствия: недомогание, одышку, нарастающую

66

слабость, нарушения сна, кровоточивость дёсен, появление кровоизлияний на предплечьях и голенях, лихорадку, боли в сердце.

При обследовании:: кожа и слизистые оболочки бледные с множественными кровоизлияниями различной давности; местами видны гнойничковые высыпания; подкожные лимфоузлы, печень, селезёнка увеличены. У Л. проведён анализ крови (А) и сопоставлен с анализом двухмесячной давности (Б).

ВОПРОСЫ

1.Сформулируйте заключение по результатам анализа гемограмм А и Б.

2.Как называется клиническое состояние и гематологический сдвиг, наблюдающиеся у Л.?

3.В чём причина гематологических изменений и резкого ухудшения состояния Л.? Каковы основные звенья патогенеза этого состояния?

4.Каковы механизмы развития у пациента геморрагий, лихорадки, гепато- и спленомегалии, увеличения лимфоузлов, болей в сердце?

96*

67

Пострадавший А. доставлен в хирургическую клинику с места автокатастрофы с множественными повреждениями грудной клетки, живота, ног и потерей большого количества крови.

Объективно: сознание сохранено, но пострадавший не ориентируется во времени и ситуации; кожные покровы бледные, тахикардия, «нитевидный» пульс, АД 65/15 мм рт.ст. А. произведена операция по перевязке кровоточащих кровеносных сосудов, перелито 1200 мл донорской крови (срок хранения от 2 до 17 дней) и 2000 мл кровезаменителей.

В реанимационном отделении: состояние А. тяжёлое; сохраняются тахикардия, артериальная гипотензия, одышка; суточный диурез значительно меньше нормы; возникло кровотечение из мелких сосудов повреждённых тканей. Данные лабораторных исследований свидетельствуют о понижении свёртываемости крови, гипопротромбинемии, гипофибриногенемии и тромбоцитопении.

На вторые сутки развились явления острой почечной недостаточности. Смерть А. наступила от прогрессирующей почечной и сердечно-сосудистой недостаточности. На вскрытии обнаружены признаки множественного тромбоза мелких сосудов внутренних органов.

ВОПРОСЫ

1.Какой патологический процесс развился у А.: а) вскоре после травмы; б) в реанимационном отделении?

2.Каков патогенез патологического процесса, который развился у пациента в реанимационном отделении?

3. Каковы механизмы развития: а) почечной недостаточности; б) сердечно-сосудистой недостаточности у больного?

4. Трансфузионная терапия оказалась неэффективной. Выскажите предположение — почему?

97

Родители трёхлетнего мальчика обратили внимание на частые посттравматические воспаления в области коленных и локтевых суставов у ребёнка. В беседе с врачом они сообщили также, что у него после падений и травм наблюдаются обильные носовые кровотечения и обширные гематомы. Прорезывание зубов сопровождалось умеренным кратковременным кровотечением.

При обследовании: физическое и умственное развитие ребёнка соответствует возрасту; в области коленных и локтевых суставов имеются признаки воспаления (гиперемия, отёчность, болезненность при пальпации). Общий анализ крови без изменений; в коагулограмме — существенное удлинение времени свёртывания крови,

68

снижение потребления протромбина, низкая коагулирующая активность комплекса факторов VIII.

ВОПРОСЫ

1.Какая (или какие) форма(ы) патологии развился(лись) у ребёнка? Ответ обоснуйте.

2.Какова наиболее вероятная причина (причины) патологии у этого ребёнка?

3.Основу какого заболевания может составлять названная(ые) патология(и)?

4. Заболевание, имеющееся у ребенка, может иметь несколько разновидностей. Назовите их. С помощью каких исследований можно уточнить разновидность болезни?

5. Каковы возможные причины и механизмы развития каждого из симптомов этой болезни?

98

Пациент А. 38 лет, страдающий хроническим алкоголизмом, поступил в клинику по поводу желудочно-кишечного кровотечения. При осмотре: кожа и видимые слизистые желтушны; печень при пальпации плотная, бугристая, болезненная, на 2 см ниже рёберной дуги; в гемограмме существенных отклонений нет. В плазме крови: повышена активность печёночной АСТ, увеличена концентрация прямого и непрямого билирубина, снижены уровни факторов свёртывания крови II, VII, IX и X; увеличено протромбиновое и тромбопластиновое время. Предполагая развитие витамин К-зависимой коагулопатии, врач назначил пациенту для приёма внутрь препарат витамин К, но это не улучшило его состояния.

ВОПРОСЫ

1.Какие формы патологии и развились у пациента? Ответ аргументируйте данными из задачи.

2.Какие из этих форм патологии являются первичными, а какие - вторичными? Какая между ними причинно-следственная связь?

3.Что является причиной и каковы звенья патогенеза коагулопатии у данного пациента? Какую роль в её происхождении играет хронический алкоголизм? Ответ обоснуйте.

4.Почему, по Вашему мнению, препарат витамина К в данном случае оказался неэффективным? Как Вы предлагаете лечить данного пациента?

99

69

Пациент И. 62 лет поступил в клинику с диагнозом «Инфаркт миокарда левого желудочка и ишемический инсульт мозга, развившиеся на фоне распространённого атеросклероза». Через сутки заболевание осложнилось тромбоэмболией левой подколенной артерии и острой почечной недостаточностью. На третьи сутки пребывания в клинике И.стало хуже: у него появились множественные подкожные кровоизлияния, возникло желудочно-кишечное кровотечение. Анализ крови: выраженная тромбоцитопения, значительное снижение содержания фибриногена и протромбина, увеличение активности плазмина и повышение содержания продуктов деградации фибрина и фибринолитической активности.

ВОПРОСЫ

1.Какие формы патологии развились у И.? Приведите доказательства в пользу Вашего заключения.

2.Какие нарушения в системе гемостаза обусловили развитие: - инфаркта миокарда? - кровоизлияний и кровотечения?

3.Каковы причины почечной недостаточности, тромбоэмболии подколенной артерии и инсульта мозга? Ответ аргументируйте.

4.Какая последовательность изменений в системе гемостаза обусловила стадийность развития различных патологических процессов у И.?

100

Мужчина Я., 35 лет доставлен в больницу машиной скорой помощи с жалобами на тошноту, многократную рвоту темным содержимым, слабостью, головокружением, многократный жидкий стул темного цвета. Во время транспортировки больному перелито 400 мл физ.р-ра хлористого натрия. При осмотре: рост 177 см., вес 70 кг, кожные покровы бледные, влажные. ЧСС 124 в мин. АД 80/55 мм.рт.ст. Живот мягкий, несколько вздут, умеренно болезненен при пальпации в эпигастральной области. Перитонеальных симптомов нет. Per rectum: ампула прямой кишки заполнена жидким содержимым темного цвета(мелена). Эзофаго-гастро-дуоденоскопия (ЭГДС): пищевод проходим, повреждений нет. Желудок заполнен сгустками темной крови, из под которых по малой кривизне подтекает кровь. После отмывания сгустков проведен эндоскопический гемостаз язвенного дефекта. При контрольной гастроскопии через 2 часа подтекания крови из под сгустков нет. Инфузионная терапия привела к восстановлению у пациента артериального давления. Пациенту периодически делали анализы крови: до введения полиглюкина, через 1 час после его введения и на 7 сутки пребывания в клинике.

Вопросы и задание

1. Какая форма (формы) патологии развилась(ись) у пациента?

70