6.4 Миокардит при стрептококковой инфекции.

В своих лекциях профессор А.В. Виноградов характеризовал клиническую картину неревматических миокардитов связанных со стрептококковым тонзилитом словами "Бурно и ярко описываются клинические симптомы, которые проходят быстро и ничем существенным не кончаются". Достоверные и надежные данные о частоте таких миокардитов отсутствуют, однако в 1972 г. в маленьком исследовании было отмечено, что они встречаются примерно в 9% случаев. С тех пор эта информация цитируется в научных работах.

Токсины стрептококка играют ключевую роль в развитии поражения миокарда, т.к. обладают прямым токсическим воздействием на мембраны кардиомиоцитов, приводя к некрозу. Такое токсическое действие обуславливает болевой синдром. В большинстве случаев болевого синдрома не бывает, а о поражении миокарда свидетельствуют только неспецифические изменения на ЭКГ. Не смотря на выраженный диапазон клинических проявлений миокардита при стрептококковой инфекции важно отметить клиническую особенность этой болезни - одновременность развития тонзилита и миокардита (такая одновременность характерна для дифтерии инфекционного мононуклеоза, аденовирусной инфекции).

Второй особенностью этого миокардита является быстрое и полное выздоровление.

6.5 Ревматический миокардит.

Особенностью течения этого миокардита является вовлечение в процесс эндокарда, миокарда и перикарда. Так есть пневматический миокардит - это составная часть ревматического кардита. До развития кардита всегда существует патогенный период.

Гистохимический анализ миокарда больных ревматическим миокардитом выявляет, как правило, инфильтраты и ашофф-талаевские гранулемы, но выраженной некроз обычно отсутствует.

Ведущим морфологическим изменением, объясняющим развитие клинической картины недостаточности кровообращения является поражение клапанного аппарата.

Таким образом, можно утверждать, что изолированная дисфункция левого желудочка в отсутствие поражения клапанов не характерна, а если и встречается, то крайне редко.

Важно помнить, что ревматический кардит, как правило развивается у молодых.

Для больных с ревматическим миокардитом характерны сохраненные значения ФВ, а имеющаяся дисфункция ЛЖ после коррекции клапанных поражений может нормализоваться.

6.6 Миокардит при аллергическом ангиите.

Такой миокардит относится к вторичным эозинофильным миокардитам и развивается в рамках синдрома Черджа-Строса.

Первым проявлением синдрома является сочетание бронхиальной астмы и аллергического ринита, что делает диагностику крайне трудной из-за широкого распространения такого сочетания патологий. Однако этот факт является и своеобразной подсказкой, т.к. очерчивает популяцию больных, где следует искать этот миокардит. Для больных характерен высокий эозинофилизм и развитие полиорганной патологии (эозинофильная пневмония, гастроэнтерит, миокардит), обусловленной развитием некротизирующего васкулита.

Поражение сердца в рамках полиорганной патологии встречается практически всегда и приводит к выраженной недостаточности кровообращения. На секции, как правило, находят помимо эозинофильного миокардита - васкулит коронарных артерий.

Высокий эозинофилез у больного с бронхиальной астмой и присоединившаяся полиорганная патология и быстро прогрессирующая недостаточность кровообращения являются основанием для обсуждения вопроса о начале иммунодепрессии.

Прогноз при этом миокардите, развивающегося в рамках синдрома Черджа-Стросса, всегда крайне тяжелый.